Soutenance mémoire
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TABLEAU SEMIOLOGIQUE DU LOBE PARIETAL
les troubles sensitifs
Troubles sensitifs subjectifs
– les crises d’épilepsie sensitives, essentiellement de paresthésie, sont le plus fréquentes et traduisent l’atteinte du cortex somato-sensitif.
– les paresthésies et les douleurs permanentes.
Troubles sensitifs objectifs et agnosie tactiles.
– le syndrome de déjerine et Mouzon :
hémianesthésie controlatérale pourtant élémentaires (Tact, thérmoalgésique, kinesthésie) sur les sensibilités
® origine d’une astéréognosie par anesthésie.
– le syndrome de Verger-Dejerine :
.agnosie tactile primaire, ou agnosie perceptive serait la conséquence d’une atteinte de l’aire somoto-psychique de Tilney et Riley.
– l’agnosie tactile secondaire ou asymbolie tactile :
.trouble isolé de la reconnaissance symbolique de l’objet, véritable astéréognosie pure, et elle serait liée à l’atteinte de l’aire tactognosique
Les troubles sensoriels :
2-1-2-1- les troubles vestibulaires : avec sensations vertigineuses et diminution de l’excitabilité des canaux verticaux controlatéraux. Ces troubles vestibulaires peuvent être à l’origine de l’alexie.
2-1-2-2- les troubles du goût : hallucinations gustatives ont été signalés au cours des lésions de l’opercule Rolandique.
2-1-2-3-les troubles visuels et oculomoteurs,
– le déficit du champ visuel est lié à l’atteinte des fibres qui gagnent la lèvre supérieure de la scissure calcarine : quadranopsie inférieure controlatérale.
La survenue d’une hémianopsie latérale homonyme n’est pas exceptionnelle.
– le réflexe de clignement à la menace peut être abo li au cours des lésions pariétales en l’absence d’hémianopsie.
– abolition du nystagmus optocinétique controlatéral.
Les troubles du schéma corporel
Au cours des lésions de l’hémisphère mineur,
Les troubles sont unilatéraux et affectent l’hémicorps controlatéral (gauche chez le droitier)
– l’hémiasomatognosie : méconnaissance de l’hémicorps
– l’anosognosie : méconnaissance systémique par le malade du trouble qu’il présente.
– l’anosodiaphorie : simple indifférence vis-à-vis du trouble présenté.
Au cours des lésions de l’hémisphère dominant :
Les troubles de la somatognosie affectent les deux hémicorps :
– autotopoagnosie : est l’impossibilité pour le malade de localiser, et par conséquent de désigner, les différentes parties deson corps.
– l’agnosie digitale est l’incapacité pour le malade d’identifier les doigts soit sur sa propre main, soit sur celle de l’examinateur.
– l’indistinction droite-gauche, le malade ne peut designer sur commande ses membres droits ou gauches.
les troubles praxiques
L’apraxie idéomotrice bilatérale :
Le trouble porte sur le malade est incapable d’exécuter sur commande.
l’apraxie idéatoire :
Elle se manifeste dans les actes complexes car le sujet ne peut coordonner les différents gestes élémentaires qui el constituent.
Le malade a perdu le schéma nécessaire à la réalisation d’un acte complexe.
l’apraxie constructive
Le sujet est incapable d’assembler des traits rectilignes pour en faire un carré, un triangle, un cube.
l’apraxie de l’habillage
Enfin, s’observe plus volontiers dans les lésions de l’hémisphère mineur.
les troubles du langage
Ils s’observent dans les lésions de l’hémisphère dominant :
l’aphasie de WERNICKE :
Il s’agit d’une aphasie sans troubles de l’articulation mais avec une déficience du langage spontané qui porte sur l’évocation des mots. Il existe de plus un trouble important de la compréhension du langage.
Parmi les aphasies pures ou dissociées :
L’agraphie qui est liée à une atteinte du pli courbe et se caractérise par un trouble de l’écriture.
l’alexie : est rarement isolée dans les syndromes pariétaux et s’intègre dans le tableau de l’aphasie de WERNICKE.
les troubles trophiques :
Il s’agit essentiellement d’une amyotrophie qui atteint le membre supérieur controlatéral, soit à la racine, soit à l’extrémité distale, pouvant dans ce dernier cas réaliser un syndrome de type Aran-Duchenne.
Le lobe temporal
Le lobe temporal est situé à la partie moyenne et inférieure de l’hémisphère et la scissure de sylvius.
Il présente deux faces, l’une externe, l’autre inférieure et latérale. Sur sa face inférieure de l’hémisphère il s’entend entre al vallée sylvienne et le lobe occipital.
Les activités fonctionnelles de ce lobe apparaissent multiples, qui lui assure une fonction intégrative très élaborée, presque spécifique, procurant à la fois l’intégration des sensations, des émotions , des comportements et leur ordonnance dans le champ temporel de la mémoire et de la conscience.
Du point de vue architectonique et fonctionnel on divise le lobe temporal en : écorce auditive :
Elle siège dans la fosse sylvienne comme les fibres provenant de chaque oreille sont représentées dans les deux hémisphères, la destruction de l’écorce auditive d’un coté ne produit pas de surdité unilatérale, mais on peut observer parfois une diminution de l’audition des deux cotés.
Les lésions irritatives provoquent les hallucinations auditives. écorce olfactive :
Elle est située dans la partie interne du lobe temporal, au niveau du gyrus uncinatus et de circonvolution de l’hippocampe. L’écorce est très proche et déborde sur l’opercule Rolandique. Les lésions irritatives de l’écorce olfactive provoquent des hallucinations olfactives et gustatives, parfois très pénibles, qui peuvent constituer l’aura sensitive d’une crise épileptique, dite « crise uncinée »
centre sensoriel de langage (centre de WERNICKE)
Les lésions du côté de l’hémisphère dominant de lapartie postéro supérieure du lobe temporal s’accompagnent d’une impossibilité de comprendre le langage entendu, malgré une bonne audition (aphasie sensorielle). Les radiations optiques de Gratiolet peuvent aussi être lésées dans ces cas, ce qui provoque une hémianopsie homonyme.
Le système limbique, constitué par la cinquième temporal et des comportements instinctifs (alimentation, défense, sexualité, émotion).
TABLEAU SEMIOLOGIQUE DU LOBE TEMPORAL
les troubles sensoriels et agnosies :
Troubles auditifs :
– la surdité corticale : réalise une surdité de perception et elle est la conséquence d’une lésion bilatérale du gyrus de Heschl.
– Les agnosies auditives : traduisent une lésion bilatérale de T1 :
® l’agnosie des bruits ou surdité psychique : le malade ne peut distinguer les bruits les uns des autres et il ne différencie pas leurs qualités propres.
® l’agnosie musicale ou amusie traduit le déficit de la perception musicale.
® l’agnosie pour les mots, ou surdité verbale pure, se caractérise par l’incompréhension du langage parlé.
les troubles olfactifs : à type d’hypo ou d ’anosmie.
les troubles gustatifs : à type d’agueusie
l’hémianopsie latérale homonyme, elle estcontrolatérale à la lésion et ne respecte pas la vision maculaire.
les signes vestibulaires : troubles de l’équilibre et vertiges.
L’aphasie : est un signe majeur au cours des lésions temporales.
l’aphasie de WERNICKE.
Le sujet parle abondamment, sans troubles de l’articulation, mais son langage est incompréhensible. La dénomination des objets est impossible et la parole répétée est également perturbée.
Il existe un trouble important de la compréhension du langage et les ordres simples ne sont pas exécutés.
l’aphasie amnésique de Pitres :
Elle est liée à l’atteinte de la partie postérieure de T3 et elle se manifeste par l’impossibilité de dénommer les objets, le sujet ayant perdu la mémoire des mots.
Les hallucinations ou perceptions sans objets :
– les hallucinations auditives (bourdonnement, bruits divers)
– les hallucinations olfactives se présentent sous la forme d’odeurs habituellement désagréables.
– les hallucinations gustatives
– les hallucinations visuelles :
En cas d’hémianopsie associée, on les observe habituellement dans l’hémichamp aveugle.
l’épilepsie temporale :
les modifications paroxystiques de la conscience :
– la crise uncinée : elle débute par un sentiment d’étrangeté, associé à des phénomènes hallucinations; le malade vit toutes ses impressions comme dans un rêve, dont il a conscience du caractère patholog ique.
– on rapproche de la crise uncinée :
® Les états oniroides : réalisent un état de rêve accompagné soit d’hallucination, de perceptions sans objets souvent complexe, soit d’illusion, de perception altérées, à type par exemple de métamorphose.
® Les manifestations idéatoires :
envahissement de la conscience par des idées parasites, obsessionnelles, mais sans manifestations sensorielles.
Dans ces deux cas, on observe une impression d’étrangeté, de malaise générale avec angoisse qui traduit la participation affective.
les manifestations viscéro- végétatives :
– l’épigastre avec sensation de gène qui remonte vers la gorge
– l’abdomen avec colique, borborygmes besoins impérieux.
– l’appareil respiratoire avec polypnée, crise d’étouffement en apnée.
– l’appareil vasomoteur avec crise de pâleur, rougeu r et cyanose.
les manifestations motrices
– les crises masticatrices se caractérisent par des mouvements de mastication.
– les automatismes bucco-nasaux se traduisent par des mouvements de mâchonnement, de déglutition, de reniflement.
– les crises adversives peuvent se limiter à une déviation conjuguée de la tête et des yeux, mais elles provoquent, au maximum , une rotation du sujet sur lui-même (crise giratoire)
– les crises affectant le langage entraînant une vocalisation, une palilalie.
– les grands automatismes psychomoteurs peuvent induire une activité complexe parfaitement bien coordonnée, tels une longue marche, un voyage en voiture ou entraînement, se présentant comme une véritable fugue, mais toujours suivie d’une amnésie complète.
La vascularisation dépend essentiellement de l’artère sylvienne qui irrigue la partie supéro-externe du lobe temporal par l’intermédiaire de l’artère temporale antérieure de l’artère du pli courbe.
L’artère cérébrale postérieure irrigue la partie inféro – interne du lobe.
Le lobe occipital
Le lobe occipital occupe la partie postérieure de l’hémisphère cérébral. Il a la forme de pyramide triangulaire dont le sommet ou pôle occipital regarde en arrière.
Des trois faces de la pyramide, l’une externe répond à l’une des fosses cérébrales de l’écaille de l’occipital. Une deuxièm interne, est séparée de la face interne du lobe opposé par la scissure interhémisphérique. La troisième inférieure repose sur la tente du cervelet.
Le lobe occipital représente une formation hémisphérique pôlaire assez homogène centrée sur les fonctions visuelles.
Du point de vue architectonique et fonctionnel, on divise le cortex occipital en trois aires (striée, parastriée et peristriée).
aire striée (aire 17 de Brodmann):
Comprend essentiellement les deux lèvres de la scissure calcarine, et elle constitue l’aire de projection primaire (aire sensorio-visuelle) pour les influx nerveux en provenance de la rétine.
La moitié gauche du champ visuel se projette sur l’hémisphère droit et vice-versa. Les fibres du nerf optique, dont les cellules d’origine sont dans la rétine, croisent partiellement la ligne médiane dans le chiasma optique.
Chez l’homme, l’altération de l’aire striée d’un coté provoque une hémianopsie homonyme presque toujours ignorée du sujet, tandis qu’une lésion intéressant les deux aires sensorio-visuelles entraîne la perte absolue de toutes les sensations lumineuses .
les aires parastriée (aire 18 de Brodmann) et péristriée(aire 19 de Brodmann) se situent concentriquement à la précédente et occupent le reste du lobe occipital. Elles constituent l’aire visio-psychique où s’effectue ainsi la reconnaissance des objets et des symboles visuels.
Les lésions étendues de l’écorce visuelle d’un cotéprovoquant une hémianopsie homonyme controlatérale, alors que les lésions limitées provoquent des hémianopsies en quadrant. Cependant, la vision maculaire est conservée à cause de sa projection corticale bilatérale.
Les lésions irritatives entraînant des hallucinations visuelles sous forme d’étincelles et de lumière. La vascularisation du lobe occipital dépend essentiellement de l’artère calcarine, branche postérieure de l’artère cérébrale postérieure. Seule la partie antérieure de O1 et O2 est irriguée par l’artère temporale postérieure, la branche de l’artère sylvienne.
TABLEAU SEMIOLOGIQUE DU LOBE OCCIPITAL
les hémianopsies : sont la conséquence d’une atteinte de l’aire 17, mais on peut observer différents types :
– l’hémianopsie latérale homonyme : elle est toujours controlatérale par rapport à la lésion cérébrale et elle se caractérise par la perte de la vision dans un hémichamp visuel.
Par contre, la vision maculaire est respectée, très certainement en raison de sa projection bilatérale sur le cortex occipital.
– l’hémianopsie dite en quadrant: la perte de la vision s’observera sur la moitié supérieure ou inférieure de l’hémichamp visuel controlatéral selon que la lésion intéresse la lèvre inférieure ou supérieurede la scissure calcarine.
– l’hémianopsie latérale homonyme : dont l’intensitéest variable, est dite relative lorsqu’une stimulation bilatérale est nécessaire pour sa mise en évidence, le sujet ne percevant pas le stimulus appliqué dans l’hémichamp atteint lorsqu’on stimule simultanément et de façon symétrique les deux hémichamps visuels.
– les scotomes hémianopsiques: se caractérisent par un déficit en îlot du champ visuel qui peut affecter la vision maculaire ou la vision périphérique.
– l’hémianopsie double, se manifeste par la perte de la vision périphérique dans l’ensemble du champ visuel avec conservation de la vision maculaire.
La cécité corticale
Elle est la conséquence d’une destruction bilatérale de l’aire 17 de Brodmann. La perte de la vision est dans ce cas, total et affecte aussi bien la vision maculaire que la vision périphérique, mais par contre, les réflexes pupillaires sont conservés et le fond d’œil est nor mal.
Elle s’accompagne d’anosognosie avec méconnaissance du trouble par le malade, hallucinations visuelles.
les hallucinations visuelles et les métamorphopsies
Elles s’observent au cours des lésions des aires para et péristriée ;
– les hallucinations, ou perceptions visuelles sans objets, peuvent être élémentaires.
– les métamorphopsies se manifestent par une perception modifiée de l’objet.
les agnosies visuelles :
Elles se caractérisent par un trouble de la reconnaissance des objets, des personnes ou des symboles graphiques sous le seul contrôle de la vue.
l’agnosie des objets ou cécité psychique,le malade est incapable de reconnaître et partant, de dénommer les objets.
l’agnosie des couleurs : le sujet ne peut indiquer la couleur de l’objet qu’on lui montre et il ne peut désigner sur une image la couleur qu’on lui nomme.
l’agnosie des physionomies ou prosopagnosie est un trouble de l’identification des visages connus.
Le sujet ne reconnaît plus les personnes de son entourage d’après leur visage mais il les reconnaît d’après leur taille, leur voix.
l’agnosie des symboles graphiques peut affecter la reconnaissance des chiffres.
L’alexie ou cécité verbale pure, elle se manifestepar l’incompréhension du langage écrit.
les agnosies spatiales :
le trouble pourra porter sur la perception de la localisation des objets dans l’espace sur la mémoire topographique, avec difficulté pour le malade retrouver sa route et dans certains cas, sur la vision stéréoscopique.
les troubles oculomoteurs
Ils s’observent au cours des lésions des aires 18 et 19 de Brodmann.
Ils se caractérisent par une perte des possibilités de fixation oculaire, les mouvements oculaires de poursuite sont abolis.
les troubles psychiques
Ils sont plus fréquents, pourtant essentiellement sur la mémoire de fixation et parfois une fabulation.
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Table des matières
INTRODUCTION
A- RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE DES LOBES DU CERVEAU
1- Le lobe Frontal
1-1- TABLEAU SEMIOLOGIQUE DU LOBE FRONTAL:
2- Le lobe pariétal
2-1- TABLEAU SEMIOLOGIQUE DU LOBE PARIETAL
2-1-1- les troubles sensitifs
2-1- 2-les troubles sensoriels :
2-1-3-Les troubles du schéma corporel
2-1-4- les troubles praxiques
2-1-5-les troubles du langage
2-1-6- les troubles trophiques :
3- Le lobe temporal
3-1-TABLEAU SEMIOLOGIQUE DU LOBE TEMPORAL
3-1-1-les troubles sensoriels et agnosies :
3-1-2- L’aphasie : est un signe majeur au cours des lésions temporales.
3-1-3- Les hallucinations ou perceptions sans objets :
3-1-4- l’épilepsie temporale :
4 – Le lobe occipital
4-1-TABLEAU SEMIOLOGIQUE DU LOBE OCCIPITAL
4-1-1-les hémianopsies :
4-1-2- La cécité corticale
4-1-3- les hallucinations visuelles et les métamorphopsies
4-1-4- les agnosies visuelles :
4-1-5-les troubles oculomoteurs
4-1-6-les troubles psychiques
B- MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES D’ISCHEMIE CEREBRALE ET ETIOLOGIE
1- Rappel physiologique des artères cérébrales
1-1-Du territoire de l’artère Sylvienne:
1-1-1 – Les branches profondes.
1-1-2 – les branches superficielles
1-2- Du territoire de l’artère cérébrale antérieure
1-2-1-Les branches collatérales
1-2-2 – l’artère cérébrale antérieure :
1-3- L’artère vertébro- basilaire
1-3-1- l’artère cérébrale postérieure
1-3-2- l’artère vertébro-basilaire
2- La physiopathologie de l’ischémie cérébrale
2-1- le processus de l’ischémie cérébrale
2-1-1- Le phénomène occlusif :
2-1-2- Le phénomène hémodynamique
3- les symptomatologies des ramollissements dans les différents territoires
3-1- Ramollissement du territoire de l’artère Sylvienne
3-1-1-le ramollissement Sylvien superficiel
3-1-2-Ramollissement du territoire Sylvien profond
3-1-3- Ramollissement du territoire Sylvien Total
3-2-Ramollisement du territoire de l’artère cérébrale antérieure
3-3-Ramollissement du territoire de l’artère vertébro-basilaire
3-3-1- Ramollissement du territoire de l’artère cérébrale postérieure37
3-3-2- Ramollissement du territoire de l’artère vertébrale et tronc basilaire
4- Suite évolutive de l’association des récidives des accidents ischémiques cérébraux importants
5- Les étiologies
5-1- L’athérosclérose
5-1-1- Hypertension artérielle
5-1-2- Le tabac
5-1-3- L’obésité
5-1-4-le Diabète
5-1-5-Les dyslipidemies
5-1-6-ages :
5-1-7-le sexe
5-1-8-les contraceptifs oraux
5-2- Les cardiopathies emboligènes
5-3- L’alcool :
5-4- Les affections héréditaires:
5-5 – La diathèse goutteuse
5-6-les affections hématologiques
5-7- Les autres causes
C- CONSIDERATION CLINIQUE DU TABLEAU DES ACCIDENTS ISCHEMIQUES CEREBRAUX A REPETITION
D- CONSIDERATIONS DIAGNOSTIQUES
1- Diagnostic positif :
1-1- Du côté neurologique
1-1-1- Le diagnostic de ramollissement du territoire Sylvien
1-1-2- Le diagnostic de ramollissement du territoire de l’artère cérébrale antérieure
1-1-3- Le diagnostic de ramollissement du territoire de l’artère vertébrobasilire
1-2- Du côté psychiatrique :
2 – Diagnostic différentiel
2-1-maladie d’Alzheimer :
2-2- Maladie de Pic
2-3-La chorré de Huntington
2-4-La démence post-traumatique
2-4-1- Hydrocéphalie à pression normale :
2-4-2-Hématome sous dural chronique:
2-5- la démence tumorale
2-6-La démence d’origine toxique
2-7-la démence d’origines métaboliques et carentielles
2-8- la démence d’origine infectieuse
3- Diagnostic étiologique
E- CONSIDERATIONS THERAPEUTIQUES ET PRONOSTIQUES
1- TRAITEMENT
1-1-TRAITEMENT DES ACCIDENTS ISCHEMIQUES CONSTITUES
1-1-1- Traitement symptomatique :
1-1-2- traitement anticoagulant :
1-2-3-Traitement Préventif des récidives :
1-2- TRAITEMENT PSYCHIATRIQUE
2- PRONOSTIC
2-1- A court terme
2-2- A plus long terme:
A- METHODOLOGIE
1- Population étudiée
2- Critères d’inclusion :
3- Critères d’exclusion :
B- NOS OBSERVATIONS
Numéro 01
Numéro 02
Numéro 03
A- COMMENTAIRES EPIDEMIOLOGIQUES
1- L’hypercholestérolémie
2- L’hypertension artérielle
3- le sexe :
4- L’âge :
5- Hérédité :
B- COMMENTAIRES DIAGNOSTICS
1- Diagnostic positif
1-1- Du côté neurologique
1-1-1- Le Diagnostic du ramollissement sylvien profond de l’hémisphère majeur
1-1-2-Le diagnostic du ramollissement de l’artère cérébrale antérieure
1-2- Du côté psychiatrique
2- Le diagnostic différentiel
3- Diagnostic étiologique :
C- COMMENTAIRES THERAPEUTIQUES ET PREVENTIONS DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
I- COMMENTAIRES THERAPEUTIQUES
1.- Les mesures générales: visant à maintenir:
2- Les mesures spécifiques
2-1- Mesures visant à lutter contre l’oedème cérébral.
2-2-Mesures visant à lutter contre la souffrance cérébrale.
3- les mesures des complications
3-1- les fausses routes alimentaires et pneumonie
3-2- Dénutrition
3-3- Infections urinaires
3-4- Escarres de décubitus
4 – Rééducation fonctionnelle
4-1- Rééducation motrice :
4-2-Rééducation du langage
II-PREVENTION DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
1- Prévention des facteurs à haut risque
2- Prévention de population :
SUGGESTIONS
CONCLUSION
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