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Le nerf maxillaire supérieur
Le nerf maxillaire supérieur, après un court trajetintracrânien, entre dans la fosse infra- temporale en traversant le foramen rond puis il s’engage dans le trou sous orbitaire pour déboucher dans la fosse canine par le trou sous orbitaire où il prend le nom de nerf sous orbitaire. Il donne par la suite six branches collatérales (Figure n°02) (1) (5):
– Le rameau méningé moyen
– Le rameau orbitaire
– Le nerf sphéno-palatin
– Les rameaux dentaires postérieurs
– Le nerf dentaire moyen
– Le nerf dentaire antérieur : naît dans le canal sous orbitaire et se termine par des filets incisivo-canins pour les trois premières dents du maxillaire supérieure et un filet qui se jette dans le plexus dentaire. De ce plexus dentaire se détachent trois types de filets : filets dentaires qui se terminent dans les racines des dents, filets osseux, filets muqueux pour la muqueuse gingivale maxillaire.
Le nerf mandibulaire
Après sa naissance à partir du Ganglion trigéminal, il gagne le foramen ovale pour se terminer dans la région ptérygo-maxillaire.Il se divise en deux grands troncs terminaux (1) (5) :
– le tronc terminal antérieur avec sestrois branches,
– le tronc terminal postérieur et ses quatre branches dont le nerf dentaire inférieur.
Ce nerf dentaire inférieur, à partir du trou ovale, se dirige en bas et en avant, entre le ptérygoïdien latéral en avant et le ptérygoïdien médian et la branche montante de la mandibule en dehors et s’engage dans le canal dentaire inférieur accompagnée de l’artère et des veines dentaires inférieures (1) (5).
Dans ce canal, le nerf dentaire inférieur prend deux dispositions différentes (1) (5) :
Dans les 2/3 de cas, il arrive au trou mentonnier en donnant deux branches terminales dont le nerf mentonnier et le nerf incisif ; et trois branches collatérales : le rameau anastomotique avec le nerf lingual, le nerf du mylo-hyoidien et du ventre antérieur du digastrique, les rameaux gingivo-alveolo-dentaire pour les racines des molaires et prémolaires, pour la gencive et le périoste.
Dans un tiers de cas, il donne deux branches terminales dès son entrée du canal dentaire : le nerf mentonnier, le nerf alvéolaire nférieure qui donne tous les nerfs dentaires (Figure n°03).
L’extraction dentaire
Définition
L’extraction dentaire est un acte chirurgical qui consiste à enlever une dent de son alvéole. Elle est faite par des manœuvres indol ores sans porter atteinte à l’état général et local du patient jusqu’à la restaurationde la fonction antérieure (7).
Indications
L’extraction est indiquée dans le cas où les dents sont susceptibles d’entraîner des complications. Citons parmi les indications :
– la détérioration dentaire (délabrement)
– les traumatismes dentaires : fracture, luxation
– l’échec d’un traitement conservateur
– l’extraction chez les IMOC
– etc
Elle est aussi préférable quand elle améliore de anièrem significative le pronostic des dents adjacentes (7).
Contre indications
Il y a une contre indication dans les états où l’acte risque d’être néfaste pour le patient. Les contre indications sont temporelles pour les maladies en phase aigus et en phase de complication (7).
Parmi ces situations, citons :
– la cardiopathie valvulaire à haut risque
– la grossesse au1ère et au 3ème trimestre
– les maladies néoplasiques
– etc
Les types d’extractions
Il existe 3 types d’extractions (7):
– Extraction simple : consiste en une avulsion de l’organe dentaire sans anomalie de structure, de forme et de position avec un contexte local et général non susceptible de compliquer la réalisation de l’acte selon le protocole de base.
– Extraction difficile : la difficulté résulte de al morphologie coronaire et radiculaire, l’état pathologique de la dent. Parmi les extractions difficiles : les couronnes réduites rendant la préhension difficile,les racines divergentes pour les dents pluriradiculées, racines en baguette de tambour.
– Extraction compliquée : la difficulté provient dela situation ou de la position de la dent à extraire nécessitant de temps opératoires plus long que d’habitude et l’utilisation des matériels supplémentaires.
Temps opératoire d’une extraction dentaire
L’anesthésie locale et locorégionale
Il existe deux modes différentes de pratiques anesthésiques :
– Anesthésie locale par infiltration : consiste à injecter un anesthésique local directement sur les tissus concernés par la chirurgie en réalisant un bloc du champ opératoire (5). Elle est la plus utilisée au coursd’une extraction dentaire ou d’un acte de courte durée. Pour ce faire l’aiguille pénètre àtravers le fond de la muqueuse du vestibule, progresse parallèlement à la corticale externe, biseau orienté vers la table osseuse, sans rechercher le contact. Elle ne concerne qu’une seule dent en agissant sur la pulpe dentaire, muqueuse vestibulaire et les tissus parodontaux adjacents à la dent (8).
– Anesthésie tronculaire : bloque la transmission nerveuse en aval de la zone à traiter et permet ainsi une anesthésie à distance du point d’injection dans tout le territoire d’injection. Comme par exemple le bloc du nerf alvéolaire inférieure à l’épine du Spix qui a pour but d’anesthésier toutes les dents de l’hémi mandibule du coté de l’injection, la muqueuse labiale et la peau de la lèvre inférieure homolatérale (5). Elle est difficile à mettre en œuvre car utilise des re pères anatomiques précis pour optimiser le résultat (8).
La syndesmotomie
A l’aide d’un syndesmotome, cette étape consiste en une section du ligament alvéolo-dentaire sur toutes les faces de la dent à extraire (7).
Elle permet l’application profonde des mors du davier et assurer une bonne prise de la dent à extraire (7).
La subluxation
A l’aide d’un élévateur inséré entre la dent et’osl alvéolaire dont la concavité s’adapte à la convexité de la racine, un mouvement de rotation permet un véritable clivage de la dent et de son tissu de soutien tout en prenant appui fermement sur l’os vestibulaire pour éviter tout dérapage de l’élévateur responsable de graves lésions de la muqueuse gingivale, palatine, jugale ou blessures de la langue ou du plancher buccal (7).
L’avulsion
A l’aide d’un davier, on saisit la dent à extraire à partir de ces mors insérés plus profondément en direction de l’apex. Une série de mouvements vestibulolinguales ou vestibulopalatines à prédominance vestibulaire permet l’extraction de la dent hors de son alvéole tout en évitant une sortie brusque source de fausse route. Dès l’avulsion terminée, on procède à l’examen de la dent pour vérifier son intégrité radiculaire dans son nombre et dans sa structure et pour s’assurer que rien n’a été laissé en place (7).
La révision alvéolaire
A l’aide de la face concave de la curette, on explore toutes les parois de l’alvéole déshabité ; de la profondeur vers la superficie afin d’en retirer les éventuels débris tissulaires qu’ils soient osseux, dentaires, kystiques ou de granulation (7).
L’hémostase
Un rapprochement entre le pouce et l’index des berges gingivoalvéolaires complété par une compression verticale exercée parle patient en mordant sur une ou deux compresses suffisent de garantir le formation d’un caillot d’hémostase de bonne qualité (7).
La douleur
Définition
Selon l’International Association for the Study of Pain (IASP) la douleur se définit comme « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion» (9).
Classification de la douleur
On distingue différents types de douleur selon le mécanisme physiopathologique (9) (10):
– Douleur nociceptive ou douleur par excès de nociception : elle est due à une stimulation excessive des récepteurs périphériques itués au niveau de la peau, au niveau musculaire, articulaire et tendineux. Ce qui entraîne une douleur intense liée à des phénomènes mécaniques, inflammatoires, thermiques et chimiques comme dans les brûlures, douleur post-opératoire, lésion cutanée…
-Douleur neuropathique : douleur consécutive à une perturbation des voies de la nociception périphériques ou centraux. Elle survient en l’absence de stimulation nociceptive périphérique (amputation, envahissementumoral, zona….).
-Douleur psychogène : survient en dehors de toute atteinte somatique. C’est une douleur liée à un désordre émotionnel sévère modifiant l’intégration du message douloureux conscient.
Mécanismes physiopathologiques de la douleur
La douleur périphérique
Les nocicepteurs
Ce sont des récepteurs périphériques composés de rminaisonste libres amyéliniques organisés en plexus et arborisés dansles tissus cutanés, musculaires et dans les parois viscérales. Ils sont impliqués dansla détection de la douleur. Ces fibres captent l’information nociceptive et la ramène jusqu’au système nerveux central. On distingue 2 types de nocicepteurs (9) :
– Les mécano-nocicepteurs : qui sont activés à partir des stimulus douloureux mécaniques (piqûre, pression, étirement….). Ils son t surtout liés aux fibres peu myélinisés types A delta. Leur champ de réceptionest large. Pour les nocicepteurs profonds présents dans les parois viscérales et les structures peri-articulaires, leur activation est assurée par l’ischémie, la contraction, la distension.
– Les nocicepteurs polymodaux : sont activés par des stimulus mécaniques, chimiques (substances algogènes) et thermiques (t°>42°C). Ils sont liés aux fibres type C non myélinisés.
La transmission du message douloureux
Il existe 2 grandes voies qui véhiculent l’influx douloureux jusqu’à la corne postérieure de la moelle après activation des nocicepteurs (9):
– La voie de la douleur rapide véhiculéejusqu’à la corne postérieure de la moelle par des fibres de petit calibre faiblement myélinisées de type A Delta ayant une vitesse de 4 à 30m/s . Cette voie est responsable d’une dou leur précise et localisée capable de discriminer la topographie et la qualité de la douleur. Elle rejoint le thalamus latéral par le faisceau néo-spino-thalamique puis le cortex sensitif avec les aires S1 et S2 (voie de la sensation).
– Celle de la douleur tardive, diffuse et mal localisée ; elle est véhiculée par les fibres non myélinisées de type C avec une vitessede 0,4 à 2m/s. Après un relais au niveau des structures du tronc cérébral, l’information douloureuse rejoint le thalamus médian puis les structures limbiques avant d’arriver au cortex frontal.
Activation des nocicepteurs
L’activation des nocicepteurs se fait de 2 façons ( 10) :
– soit par activation directe des récepteurs.
– soit indirectement par sensibilisation des fibres afférentes périphériques par les médiateurs ou substances algogènes libérées par lestissus lésés, les cellules sanguines (plaquettes, polynucléaires, mastocytes), les macrophages et les terminaisons même des fibres afférentes. Ces neurotransmetteurs et neuromodulateurs sont nombreux d’où le nom de « soupe inflammatoire » (Figure n°04). Parmi ces substances, on distingue :
– la bradykinine qui est le maillon chimique essentiel, outre sa fonction directe nociceptive ; elle induit une cascade d’effet avec libération des autres médiateurs, augmentation de la perméabilité vasculaire, vasodilatation et chémotactisme leucocytaire.
– les prostaglandines qui ne sont pas algogènes mais sensibilisent les nocicepteurs à l’action des médiateurs.
– l’histamine qui est prurigineuse puis douloureuse, elle est issue de la dégranulation des mastocytes.
Hyperalgésie périphérique et Réflexe d’axone
Le message nociceptif initial peut être amplifié arp des mécanismes d’hyperalgésie (10):
– L’hyper algésie primaire concerne les tissus lésés, les substances libérées augmentent l’inflammation au niveau lésionnel. Elle se traduit par une modification des réponses avec un seuil d’activation plus bas, une latence diminuée, des réponses exagérées au stimuli habituels non nociceptifs ( allodynie) voire une activité spontanée (Figure n°05).
– L’hyperalgésie secondaire concerne les tissus sains péri lésionnels, les fibres adjacentes sont sensibilisées par le biais du réflexe d’axone. Cette amplification du message nociceptif joue un rôle dans le déclenchement de l’alerte et des réactions servant à la maîtriser.
Le réflexe d’axone ou « inflammation neurogène » correspond à la libération en périphérie des neuropeptides algogènes (substance ,PCGRP, neurokinine A) présents dans le ganglion rachidien. Ces neuropeptides circulent par voie antidromique le long des fibres nociceptives activées. Ils sont libérésau niveau du site lésionnel ainsi qu’à la périphérie de la lésion initiale et vont intéresserprogressivement tous les tissus sains adjacents. C’est une hyperalgésie en tache d’huile ou hyperalgésie secondaire (Figure n°05).
Le relais médullaire
L’entrée des afférences primaires
Les fibres afférentes primaires rejoignent la moëlle épinière par les racines postérieures. Les fibres A-delta et C se séparent esd grosses fibres tactiles, pour se terminer dans les couches superficielles de la corne dorsale de la moëlle épinière (couches I, II et V). Elles envoient également descollatérales aux étages médullaires sus et sous-jacents, réalisant un recouvrement importan entre des territoires différents. Les fibres C provenant des structures viscérales vont se projeter sur des couches profondes (V-VII). Les grosses fibres (A-alphabêta) vont rejoindre les noyaux de Goll et Burdach par les cordons postérieurs (sensibilité tactile etproprioceptive). Elles interviennent dans le contrôle de la porte. Ainsi, les neurones d e la couche V reçoivent des afférences de toutes les catégories de fibres. Ces informations peuvent être cutanées, musculaires ou viscérales. Cette convergence viscéro- spatialepermet d’expliquer l’origine des douleurs projetées (10).
Les neurones médullaires
Le relais médullaire se fait alors avec deux types de neurones : les neurones nociceptifs spécifiques qui ne véhiculent que des timulis douloureux. Ils sont plus volontiers localisés dans les couches superficielle (I et II) ; les neurones nociceptifs non spécifiques, appelés aussi « neurones convergents », peuvent véhiculer à la fois des stimuli douloureux et non douloureux. Ils sont localisés dans les couches profondes (V). Le neurone convergent transporte les informations venant d’un champ récepteur cutané, viscéral, et/ou musculaire (10).
La neurochimie de la corne postérieure
Au niveau de la corne dorsale, les fibres A-delta et C libèrent dans l’espace synaptique des peptides (substance P, Neurokinines A, CGRP, somatostatine, CCK, VIP) et des acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate). La substance P et le glutamate jouent un rôle important mais non exclusi f dans la transmission du message nociceptif jusqu’aux couches profondes. On distingue plusieurs types de récepteurs au glutamate : le récepteur AMPA, le récepteur Kainate(KA), le récepteur NMDA (N Methyl D Aspartate), et des récepteurs métabotropiques liés aux protéines G. Les récepteurs AMPA et KA sont reliés à des canaux sodiques, d’activation rapide et impliqués dans la transmission excitatrice rapide. Le récepteur NMDA est lié à l’entrée de calcium dans la cellule. Son activation est beaucoup plus lente et il est contrôlé par la glycine et le magnésium. L’entrée massive de calcium dans la cellule va déclencher une cascade de mécanismes intracellulaires: synthèse de NO et de prostaglandines, activation de protéine kinase (PKC) et expression de proto-oncogènes (C Fos protein). Ces neurotransmetteurs créent une dépolarisation post-synaptique lente et de durée prolongée qui permet une sommation temporelle des influx nociceptifs. La cellule devient hyper activable, les canaux ioniques restent ouverts et la synapse est totalement perméable. On assiste donc à une hyperexcitabilitédes neurones convergents pouvant aboutir au maximum à un dysfonctionnement neuronal global avec destruction neuronale, perte des mécanismes inhibiteurs et accroissement de la douleur en intensité et dans le temps. C’est l’hyperalgésie centrale ou sensibilisation centrale (9), (10).
Les contrôles inhibiteurs de la corne postérieure
Il existe 2 systèmes qui peuvent moduler la transmission de l’information douloureuse au niveau spinal (9) (10) :
Le contrôle de la porte (théorie de MELZACK ET WALL)
L’activation des fibres de gros diamètre (A-delta) met en jeu des inter-neurones situés dans la substance gélatineuse qui vont inhiber la transmission des influx nociceptifs vers les neurones à convergence des cou ches profondes de la corne dorsale. L’activité de ces grosses fibres afférentes augmentent l’activité des inter-neurones et ferme la porte de la douleur, tandis que l’activité des fibres C et A-delta réduit ce tonus inhibiteur et ouvre la porte facilitant ainsi la transmission vers les neurones convergents. Ces mécanismes segmentaires peuvent être égalementcontrôlés par des influences supra-spinales. Ces contrôles s’exercent par l’inte rmédiaire d’acides aminés inhibiteurs comme la glycine ou l’acide gamma amino butyrique (GABA).
Le système opioide
Il existe de nombreux récepteurs pré et post synaptiques aux opioïdes, répartis en 3 classes : Mu (ou OP3), Delta (ou OP1), et Kappa (ou OP2). Ces récepteurs sont présents dans tout le système nerveux central maiségalement en périphérie. Ils sont très largement distribués dans le système nerveux central, en particulier au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière. Les endorphines sont des peptides endogènes qui miment l’action de la morphine et se fixent sur les récepteurs opiacés. Ces endorphines sont distribuées largement dans les structures cérébrales, impliquées dans la nociception, et au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière (10).
Intégration de la douleur au niveau cérébral
Les stimuli nociceptifs sont intégrés essentielleme au niveau du cortex insulaire, de l’aire SII, et du gyrus cingulaire antérieur et, de façon plus inconstante, dans le thalamus et l’aire SI (10).
Les réponses au niveau insulaire/SII et thalamiques reflètent la composante sensoridiscriminative de la douleur. La réponse du cortex SI est plus en rapport avec la stimulation nociceptive cutanée de surface et modulée par l’attention portée au stimulus. La réponse thalamique, souvent bilatéralefait intervenir des phénomènes d’éveil en réponse à la douleur. La réponse cingulaire antérieure reflète plutôt des processus attentionnels et émotionnels (10).
Modes d’évaluation de la douleur
Il existe différentes méthodes permettant de quantif er l’intensité de la douleur (11) (12):
– Echelle Verbale Simple (EVS) : le malade, parmi les adjectifs qui lui sont proposés, choisit celui qui semble le plus adapté à sa douleur allant d’une douleur absente, faible,modérée, intense, à une douleur extrêmement intense.
– Echelle Numérique (EN) : Le malade quantifie sa douleur à partir d’une cotation numérique de 0 à10.
– Echelle Visuelle Analogique (EVA) : Elle utilise une réglette en double face munie d’un curseur. Sur la face visible du patient, l’une extrémité représente « l’absence de douleur » et l’autre représente « la douleur maximale quantifiable ». Le malade place le curseur à l’endroit le plus adéquat à sa douleur qui, à l’envers, coïncide avec la graduation correspondante variant de 0 à 100mm.
Les antalgiques
Définition
Ce sont des médicaments capables de diminuer ou d’éradiquer la douleur sans entraîner une perte de connaissance (3).
Palier de l’OMS
Une échelle à 3 niveaux a été élaborée par l’OMS urpo une meilleure prise en charge de la douleur cancéreuse mais n’empêche pasles praticiens de l’utiliser devant tout autre type de douleur. Cette échelle permet une hiérarchie des analgésiques en fonction de leur niveau d’efficacité et de leurs rapports avantages/inconvénients (3).
Palier I : Antalgiques non morphiniques indiquée dans les douleurs faibles à modérées. Citons le paracétamol, les salycilés, lesanti-inflammatoires non stéroïdiens.
Palier II : Opioïdes faibles indiquées dans les douleurs modérées à intenses : codéine, tramadol, dextropropoxyphène.
Palier III : Opioïdes forts dans les douleurs intenses à très intenses : morphine, fentanyl.
Mode d’action et pharmacocinétique du Paracétamol
Le paracétamol présente une propriété antalgique,ntipyrétiquea mais pas d’effet anti-inflammatoire, grâce à l’inhibition de prostag landine synthétase constitutive appelée cyclo-oxygénase de type III (cox3). Le cox3est un enzyme cérébral jouant un rôle dans la réponse fébrile et serait sensible auparacétamol. Son action est centrale au niveau de la corne postérieure de la moelle (3).
Administré par voie orale, le paracétamol atteint ons taux plasmatique maximal au bout de 30-90minutes. Il n’est pas lié aux protéines plasmatiques aux concentrations thérapeutiques jusqu’à 4g/j mais il a une fixation modérée aux concentrations toxiques (2) (3).
C’est un acide organique faible, à faible liposolub ilité, qui est partiellement inactivé lors du premier passage hépatique. Son élimination est rénale à 90% (3).
C’est un antalgique indiqué en premièreintention dans les douleurs faibles à modérées. Il peut être administré seul ou associéd’autresà antalgiques de palier I ou II . Modalités d’administration pour les voies orales et rectales : 1000mg toutes les 6h chez l’adulte (2) (3).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels
1.1. La dent
1.1.1. L’odonte
1.1.2. Le parodonte
1.2. L’innervation dentaire
1.2.1. Le nerf maxillaire supérieur
1.2.2. Le nerf mandibulaire
1.3. L’extraction dentaire
1.3.1. Définition
1.3.2. Indications
1.3.3. Contre indication
1.4. Les types d’extraction
1.5. Temps opératoire d’une extraction dentaire
1.5.1. L’anesthésie locale et loco-régionale
1.5.2. La syndesmotomie
1.5.3. La subluxation
1.5.4. L’avulsion
1.5.5. La révision alvéolaire
1.5.6. L’hemostase
1.6. La douleur
1.6.1.Définition
1.6.2. Classification de la douleur
1.6.3. Mécanismes physiopathologiques de la douleur
1.6.3.1. La douleur périphérique
a- Les nociceptions
b- La transmission du message douloureux
c- Activation des nocicepteurs
d- Hyperalgésie périphériques et Réflexe d’axone
1.6.3.2. Le relais médullaire
a- L’entrée des afférences primaires
b- Les neurones médullaires
c- La neurochimie de la corne postérieure
d- Les contrôles inhibiteurs de la corne postérieure
1.6.3.3. Intégration de la douleur au niveau cérébral
1.6.4. Modes d’évaluation de la douleur
1.7. Les antalgiques
1.7.1. Définition
1.7.2. Palier de l’OMS
1.7.3. Mode d’action et pharmacocinétique du paracétamol
DEUXIEME PARTIE : Notre étude
2.1. Cadre et durée de l’étude
2.2. Objectif de l’étude
2.3. Patients
2.3.1. Nombre
2.3.2. Ages
2.3.3. Sexe
2.3.4. Age et sexe
2.3.5. Provenance
2.4. Méthodologie
2.4.1. Utilisation d’antalgique et distribution des patients
2.4.2. Paramètre à étudier
2.4.3. Critères d’inclusion
2.4.4. Critères d’exclusion
2.4.5. Le questionnaire
2.4.6. Méthode d’évaluation de la douleur
2.4.7. Information du patient
2.4.8. Recueil des résultats
2.4.9. L’exploitation des données
2.5. Résultats
2.5.1. Age et sexe
2.5.2. Niveau de la douleur
2.5.3. Analyse statistique
2.5.3.1. Le test de normalité
2.5.3.2. Le test de Student
TROISIEME PARTIE : Commentaires et Discussions
CONCLUSION
ANNEXE 1
BIBLIOGRAPHIE
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