MECANISMES GENERAUX D’APPARITION DES SYNCOPES

SYMPTOMES DES SYNCOPES

ETIO-PATHOGENIE DES SYNCOPES

Malgré une expression très uniforme, les syncopes peuvent avoir des origines très différentes, origines qu’il est indispensables de connaître afin d’envisager la possibilité d’un traitement approprié. Nous allons donc aborder les différentes affections qui peuvent provoquer des syncopes en essayant d’en comprendre les mécanismes déclencheurs, après avoir fait un bref rappel sur chacune de ces affections.

MECANISMES GENERAUX D’APPARITION DES SYNCOPES

La syncope, état clinique réversible, fait suite à une soudaine, mais toujours transitoire, privation énergétique du système nerveux central (en oxygène et/ou en glucose) qui en altère brièvement le métabolisme. Le cerveau est en effet incapable de mettre en réserve l’énergie vitale à son bon fonctionnement ; celle-ci est produite en continu grâce à l’oxydation du glucose prélevé dans le sang. Cela nécessite un apport sanguin constant et stable au niveau cérébral, car toute privation ou diminution importante de la perfusion sanguine à ce niveau entraîne un arrêt du fonctionnement cérébral ; ce qui provoque une perte de conscience. Ainsi, un arrêt du flux sanguin cérébral pendant plusieurs secondes provoque une perte de conscience ; ce délai varie cependant selon les individus, la rapidité d’installation de l’ischémie, et le caractère total ou partiel de l’interruption du flux sanguin. Lorsque l’ischémie n’a lieu que pendant un temps très court, les troubles observés sont mineurs (animal hagard, absent, avec les muqueuses pâles), mais si le phénomène persiste quelques secondes de plus, l’animal présente une vraie syncope (perte de conscience brutale, totale et très courte, avec possible survenue de contractures musculaires, polypnée et cyanose).
Le volume sanguin éjecté pendant les contractions cardiaques, donc la perfusion sanguine cérébrale, dépend de la pression artérielle, de la contractilité myocardique, de la précharge (liée au retour veineux) et de la post-charge (liée à la résistance vasculaire périphérique), selon la loi de Starling. Toutes les affections susceptibles de perturber la circulation sanguine et l’apport en oxygène ou en glucose sont donc potentiellement des sources de syncopes. Elles peuvent agir dans ce sens en provoquant un effondrement passager du débit cardiaque, ou une hypotension artérielle, ou un effondrement sélectif du débit sanguin intracrânien, ou un manque de substrats énergétiques (oxygène et/ou glucose). Ces perturbations peuvent avoir une origine cardiaque ou extra-cardiaque.

LES SYNCOPES D’ORIGINE CARDIAQUE

Un grand nombre d’affections cardiaques peut entraîner une diminution de la perfusion sanguine cérébrale selon différents mécanismes : – obstruction du flux sanguin, par obstacle à l’éjection du ventricule gauche ou du ventricule droit, ou par obstacle au remplissage des cavités cardiaques ; – troubles du rythme cardiaque ; – altération de la contractilité myocardique.
Nous allons donc nous intéresser à chacun de ces mécanismes et voir quelles affections cardiaques sont susceptibles d’être à l’origine de syncopes, certaines d’entre elles pouvant relever de plusieurs de ces mécanismes à la fois (voir les figures 1 et 2 pour les rappels sur l’anatomie et le fonctionnement cardiaque).
Obstruction du flux sanguin
L’obstruction peut avoir lieu à plusieurs niveaux : à la sortie des ventricules (gauche et/ou droit), ou à l’entrée des différentes cavités cardiaques. Il y a alors un effondrement passager du débit cardiaque qui devient inférieur à celui nécessaire à une bonne perfusion cérébrale.
Obstacle à l’éjection du ventricule gauch
Diverses cardiopathies (acquises ou congénitales) peuvent être à l’origine d’un tel obstacle. Celui-ci provoque l’apparition d’un débit cardiaque relativement fixe qui n’est plus adapté au bon fonctionnement de l’organisme lorsque la demande s’intensifie de façon notable, comme lors d’un effort. On observe alors, pendant l’exercice, une hypotension qui est la cause d’une ischémie cérébrale. De plus, l’exercice provoque la libération et l’accumulation de métabolites vasodilatateurs qui diminuent la résistance vasculaire systémique grâce à la dilatation des artérioles. En temps normal, cette vasodilatation est compensée par une augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle ; mais lors d’obstruction cardiaque, le flux diminue d’autant plus que la résistance vasculaire chute et que la pression artérielle diminue. La demande en oxygène ne peut être satisfaite, ce qui peut aller jusqu’à l’apparition d’une syncope. Dans certains cas d’obstruction très marquée, la syncope peut même avoir lieu au repos.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. DEFINITIONS ET SYMPTOMES DES SYNCOPES
A. DEFINITIONS ET RAPPEL
B. SYMPTOMATOLOGIE DES SYNCOPES
II. ETIO-PATHOGENIE DES SYNCOPES
A. MECANISMES GENERAUX D’APPARITION DES SYNCOPES
B. LES SYNCOPES D’ORIGINE CARDIAQUE
1. Obstruction du flux sanguin
1.1. Obstacle à l’éjection du ventricule gauche
– La sténose aortique
– L’insuffisance mitrale évoluée
– La persistance du canal artériel
– La communication interventriculaire
1.2. Obstacle à l’éjection du ventricule droit
– La sténose pulmonaire
– Le cœur pulmonaire chronique
– La persistance du canal artériel et la communication interventriculaire
1.3. Obstacle au remplissage des cavités cardiaques
– Les affections du péricarde
– La dirofilariose
– Les cardiomyopathies hypertrophiques
– Les tumeurs cardiaques
2. Les troubles du rythme cardiaque.
2.1. Les bradycardie
– L’arrêt ou pause sinusale
– Le bloc sino-atrial complet
– Les blocs atrio-ventriculaires
– Le sick-sinus-syndrome
2.2. Les tachycardies
– Les tachycardies atriales paroxystiques
– La fibrillation atriale
– Les extrasystoles ventriculaires
– Les tachycardies ventriculaires
– Le syndrome de Wolf-Parkinson-White
3. Altération de la contractilité myocardique
C. LES SYNCOPES D’ORIGINE EXTRA-CARDIAQUE
1. Les troubles nerveux et réflexes
1.1. Les affections cérébrales
1.2. Les syncopes d’origine réflexe
– La syncope vaso-vagale
– L’hypersensibilité du sinus carotidien
– L’hypotension orthostatique
– Le syndrome d’hyperventilation
2. Les troubles métaboliques
2.1. L’hypoglycémie
2.2. L’hypocorticisme (maladie d’Addison)
2.3. L’hyperthyroïdie
2.4. L’hypothyroïdie
2.5. Les dyskaliémies
2.6. Les dyscalcémies
3. Les hypoxies et hypoxémies
4. Les syncopes iatrogènes
4.1. Les médicaments à l’origine d’hypotension orthostatique
4.2. Les médicaments à l’origine de troubles du rythme
III. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES SYNCOPES
A. DIAGNOSTIC
1. Importance de l’anamnès
2. Examen de l’animal
3. Examens complémentaires
– La radiographie
– L’électrocardiographie
– L’enregistrement Holter
– L’échocardiographie
– Les examens sanguins
B. PRINCIPES DE TRAITEMENT
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE