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Rapports avec le canal dรฉfรฉrent
Le canal dรฉfรฉrent fait suite, sans limites prรฉcises, ร la queue de lโรฉpididyme. Il remonte la face mรฉdiale de lโรฉpididyme et du testicule et rejoint le cordon spermatique dont il fait partie.
Ses deux premiรจres portions sont en rapport avec le testicule : la portion รฉpididymo-testiculaire et la portion funiculaire.
Rapports avec les enveloppes du testicule
Les enveloppes du testicule forment un sac : le scrotum. Une cloison mรฉdiane, le septum du cordon, sรฉpare la glande droite de la gauche. Les diffรฉrentes enveloppes, homologues des diffรฉrents plans de la paroi abdominale, sont de la superficie ร la profondeur :
– la peau ;
– le dartos ;
– une tunique celluleuse sous-cutanรฉe ;
– le fascia spermatique externe ;
– le muscle crรฉmaster ;
– le fascia spermatique interne ;
– la vaginale du testicule.
Vascularisation et Innervation [7, 18, 33]
Les Artรจres (figure 2a)
La vascularisation artรฉrielle est assurรฉe par :
– lโartรจre testiculaire ou artรจre spermatique,
– lโartรจre crรฉmastรฉrique ou artรจre funiculaire,
– lโartรจre du canal dรฉfรฉrent ou artรจre dรฉfรฉrentielle.
Lโartรจre spermatique, la plus importante, qui naรฎt de lโaorte abdominale, se divise en plusieurs rameaux : un rameau testiculaire et des rameaux รฉpididymaires. Le rameau testiculaire se divise en plusieurs branches qui sous lโalbuginรฉe forment une tunique vasculaire. Les rameaux รฉpididymaires antรฉrieur et postรฉrieur sont respectivement destinรฉs ร la tรชte et ร la queue de lโรฉpididyme.
Lโartรจre crรฉmastรฉrique, issue de lโartรจre รฉpigastrique infรฉrieure, vascularise essentiellement les enveloppes du cordon spermatique
Lโartรจre du canal dรฉfรฉrent est une branche de lโartรจre gรฉnito-vรฉsicale (nรฉe de lโartรจre iliaque interne). Elle suit le canal dรฉfรฉrent et sโanastomose avec les deux autres artรจres.
Les Veines
Le drainage veineux du testicule est constituรฉ dโun rรฉseau profond et dโun rรฉseau superficiel qui sont anastomosรฉs entre eux.
*Le rรฉseau profond
Il comprend un groupe veineux antรฉrieur, le plexus pampiniforme et un groupe veineux postรฉrieur, le plexus crรฉmastรฉrien et enfin la veine dรฉferentielle (figure 2 b).
– Le plexus pampiniforme draine le sang du testicule et de la tรชte de lโรฉpididyme.Il est composรฉ de six ร dix veines anastomosรฉes entre elles qui, cheminant en avant du canal dรฉfรฉrent, se rรฉduisent ร trois ร cinq troncs au niveau de lโorifice profond du canal inguinal. A partir du niveau lombaire, il nโexiste le plus souvent, quโun seul tronc : la veine spermatique.
La veine spermatique gauche sโabouche ร angle droit ร la veine rรฉnale gauche.La veine spermatique droite se termine selon un angle trรจs aigu ร la face antรฉrieure de la veine cave infรฉrieure ร la hauteur de la deuxiรจme vertรจbre lombaire.
– Le plexus crรฉmastรฉrien draine le sang du corps et de la queue de lโรฉpididyme.Il est constituรฉ par les veines crรฉmastรฉriennes qui sont plus grรชles et moins nombreuses. Ces veines se terminent dans la crosse de la veine รฉpigastrique qui elle mรชme se jette dans la veine iliaque externe.
– La veine dรฉfรฉrentielle accompagne le canal dรฉfรฉrent ร lโintรฉrieur de la fibreuse du cordon spermatique et rejoint la veine hypogastrique par le plexus de Santorini.
*Le rรฉseau superficiel
Il est formรฉ par les veines scrotales qui se drainent vers les veines honteuses externes qui elles-mรชmes se jettent dans la veine fรฉmorale.
*Les anastomoses
Il existe des anastomoses entre :
– les systรจmes veineux profond et superficiel ;
– les groupes antรฉrieur et postรฉrieur du systรจme veineux profond ;
– les systรจmes veineux superficiels droit et gauche ;
– les veines spermatiques et le systรจme veineux rรฉnal, les plexus peri-rachidiens et rachidiens, les veines urรฉtรฉrales, les veines du petit bassin, le systรจme porte, le systรจme veineux splanchnique.
Les Lymphatiques
Ils sont satellites des artรจres et des veines spermatiques et se jettent dans les ganglions aortiques entre le pรฉdicule rรฉnal et la bifurcation aortique.Accessoirement le drainage peut se faire vers les nลuds lymphatiques iliaques externes et internes.
PHYSIOLOGIE DU TESTICULE
Le testicule a deux fonctions : une fonction exocrine par la formation de spermatozoรฏdes, cโest la spermatogenรจse ; une fonction endocrine, la secretion dโhormones sexuelles mรขles, la testostรฉrone principalement.
Une relation importante lie ces deux fonctions : la spermatogenรจse ne peut se faire sans la sรฉcrรฉtion de testostรฉrone.
La fonction exocrine [25]
La spermatogenรจse est rรฉalisรฉe au niveau des tubes sรฉminifรจres. Leur face interne est recouverte par des cellules souches ร lโorigine des spermatozoรฏdes, les spermatogonies, unis par des ponts intercytoplasmiques en groupe de cellules. Ces cellules effectuent une sรฉrie de divisions de faรงon synchrone de la membrane basale ร la lumiรจre du tube sรฉminifรจre. Par division mitotique, les spermatogonies donnent des spermatocytes de type I avec 46 chromosomes. Les spermatocytes de type I donnent naissance aux spermatocytes de type II avec une rรฉduction de moitiรฉ du nombre de leur chromosome. A leur tour ces spermatocytes se divisent pour donner des spermatides qui eux mรชme donneront des spermatozoรฏdes.
Ainsi chaque spermatogonie de 46 chromosomes donne huit spermatozoรฏdes mรปrs de 23 chromosomes.
Ce processus de formation, le cycle spermatogรฉnรฉtique se produit en 72 ร 74 jours.
Le spermatozoรฏde (figure 4) long de 60ยตm, est composรฉ :
-dโune tรชte avec un noyau recouvert par lโacrosome.
-dโune piรจce intermรฉdiaire qui abrite des mitochondries et un centriole
-dโune queue ou flagelle faite de filaments contractiles permettant le dรฉplacement des spermatozoรฏdes par des ondes de flexion.
Les cellules de Sertoli (figure 5) sont impliquรฉes dans la spermatogenรจse ร travers certaines fonctions [15] :
– le support, la protection et la nutrition des cellules germinales : les cellules de Sertoli assurent la cohรฉsion entre les composants de la lignรฉe germinale mais aussi leur dรฉplacement vers la lumiรจre. Elles protรจgent les cellules germinales des agressions immunologiques et rรฉalisent au sein de leur cytoplasme une partie de leur mรฉtabolisme.
– la spermiation : elles interviennent dans la libรฉration des spermatozoรฏdes.
– la synthรจse et la sรฉcrรฉtion : les cellules de Sertoli รฉlaborent un liquide tubulaire permettant le transport des spermatozoรฏdes dans les voies gรฉnitales. Elles produisent รฉgalement le lactate et le pyruvate nรฉcessaires au dรฉveloppement et ร la diffรฉrenciation des cellules germinales.
– la phagocytose des corps rรฉsiduels des spermatides et des spermatogonies endommagรฉs. Une fois formรฉs, les spermatozoรฏdes se dirigent vers lโรฉpididyme puis le canal dรฉfรฉrent.Ces deux conduits permettent le stockage des spermatozoรฏdes et leur maturation finale en leur confรฉrant leurs pleines fertilitรฉ et mobilitรฉ. La prostate et les vรฉsicules sรฉminales produisent le plasma sรฉminal. La sรฉcrรฉtion prostatique reprรฉsente le tiers du volume de lโรฉjaculat. La sรฉcrรฉtion des vรฉsicules sรฉminales protรจge la membrane des spermatozoรฏdes des agents agresseurs et รฉvite la libรฉration des enzymes acrosomiales indispensables ร la fรฉcondation.
La fonction endocrine [42]
Au niveau du tissu interstitiel, les cellules de Leydig, ร partir du cholestรฉrol estรฉrifiรฉ, synthรฉtisent les hormones androgรจnes principalement la testostรฉrone. La testostรฉrone circule dans le sang ร 90% sous forme liรฉe ร la transcortine, lโalbumine ou surtout la testostรฉrone binding globulin (TeBG). La testostรฉrone libre est directement active tandis que la forme liรฉe nรฉcessite dโรชtre prรฉalablement rรฉduite en 5 alpha-dihydrotestostรฉrone. La sรฉcrรฉtion naturelle des hormones androgรจnes est responsable :
-du dรฉveloppement des organes sexuels accessoires (รฉpididyme, canal dรฉfรฉrent, vรฉsicule sรฉminale, prostate).
-de la maturation des caractรจres sexuels primaires (les organes gรฉnitaux externes mรขles).
-du dรฉveloppement et du maintien des caractรจres sexuels secondaires masculins (morphologie et pilositรฉ de type masculin raucitรฉ de la voix, spermatogenรจse, sรฉcrรฉtion du plasma sรฉminal, รฉclosion de la libido, comportement agressif).
-dโun augmentation de lโanabolisme protidique.
Les cellules de Sertoli au niveau du tube sรฉminifรจre permettent la transformation de la testostรฉrone en dihydrotestostรฉrone. Elles รฉlaborent รฉgalement lโinhibine, lโactivine, lโandrogen binding protein (ABP) et la mullerian inhibitor factor (MIF).
Le contrรดle de la fonction testiculaire [41]
Le contrรดle de la fonction testiculaire est exercรฉ par le systรจme hypothalamo-hypophysaire (figure 6). Le contrรดle hypophysaire se fait par lโintermรฉdiaire de lโhormone lutรฉinisante (LH) qui stimule la sรฉcrรฉtion de testostรฉrone, et lโhormone folliculo-stimulante (FSH) qui stimule les cellules de Sertoli et la multiplication des spermatogonies.
Lโhypothalamus contrรดle la sรฉcrรฉtion hypophysaire par lโintermรฉdiaire de la gonadotrophine releasing hormone (GnRH).
Il existe un rรฉtrocontrรดle nรฉgatif exercรฉ par la testostรฉrone et lโinhibine qui limitent respectivement la sรฉcrรฉtion de LH et celle de la GnRH. Lโactivine testiculaire stimule par rรฉtrocontrรดle positif la synthรจse de la FSH.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA VARICOCELE
Les causes aussi bien que les effets de la varicocรจle sont encore mal ou incomplรจtement expliquรฉs.
Mรฉcanismes de la varicocรจlegenรจse
Les causes dโune dilatation veineuse du plexus pampiniforme sont : une augmentation de la pression veineuse hydrostatique dans le plexus pampiniforme et surtout le reflux veineux rรฉno-spermatique.
Lโaugmentation de la pression veineuse hydrostatique
Elle est due ร une compression proximale des gros troncs veineux. La veine rรฉnale gauche peut รชtre ainsi comprimรฉe par la pince aorto-mรฉsentรฉrique rรฉalisant le ยซ nutcracker phenomenon ยป ou phรฉnomรจne du casse noix. Ce phรฉnomรจne a put รชtre objectivรฉ grรขce ร la mesure de pression lors de phlรฉbographies, mettant en รฉvidence un gradient de pression rรฉno-cave.
Le reflux veineux rรฉno-spermatique
Ce phรฉnomรจne a รฉtรฉ prouvรฉ, expรฉrimentalement chez lโanimal et รฉgalement chez lโhomme avec la phlรฉbographie qui met en รฉvidence la prรฉsence dโun flux rรฉtrograde rรฉno-spematique. Ce reflux pourrait รชtre lui-mรชme secondaire ร diffรฉrents facteurs :
*Lโinsuffisance valvulaire
Des phlรฉbographies rรฉalisรฉes chez des sujets porteurs de varicocรจle ont montrรฉ une absence de valvule de la veine spermatique dans 40% des cas ร gauche et 23% ร droite, ainsi quโune incompรฉtence valvulaire dans 8% des cas ร gauche et 4% ร droite [7].
Lโabsence de valvule est plus importante au niveau distal quโau niveau terminal. Toutefois cette insuffisance valvulaire peut รชtre รฉgalement retrouvรฉe chez les sujets sains.
*Le reflux dans le rรฉseau veineux collatรฉral
Il sโagit dโun rรฉseau collatรฉral dโorigine rรฉnale ou retro-pรฉritonรฉale qui permet au sang de contourner la veine spermatique normalement valvulรฉe dans son tiers distal [12].
Ces collatรฉrales dans une sรฉrie de 334 phlรฉbographies spermatiques ont รฉtรฉ retrouvรฉes par Cornud dans 19% des cas ร gauche et 17% ร droite [12].
*Lโinsuffisance du tube fasciomusculaire du cordon spermatique
Elle est due ร une atrophie et une transformation fibreuse du muscle crรฉmastรฉrien [18]. Le crรฉmaster joue en effet un rรดle de pompe musculaire qui permet le retour veineux.
*Les caractรฉristiques anatomiques de la veine spermatique gauche
Le long trajet vertical de la veine spermatique gauche et son abouchement ร angle droit dans la veine rรฉnale gauche rendent plus difficile le retour veineux.
Lโabsence dโun phรฉnomรจne de pince artรฉrielle sur la veine spermatique droite, son abouchement ร angle aigu et la prรฉsence plus frรฉquente de valvule expliqueraient le fait que les varicocรจles soient moins frรฉquentes ร droite quโร gauche.
Mรฉcanismes du retentissement de la varicocรจle sur la fertilitรฉ
La varicocรจle est associรฉe ร une altรฉration de la spermatogenรจse avec baisse du nombre de spermatozoรฏdes (oligozoospermie), diminution de leur mobilitรฉ (asthรฉnospermie), et augmentation des formes malformรฉes (tรฉratospermie). Cette altรฉration de la spermatogenรจse se traduit ร terme par une hypofertilitรฉ ou une infertilitรฉ qui entraรฎne une hypofรฉconditรฉ ou une stรฉrรฉlitรฉ masculine.
La pathogรฉnicitรฉ de la varicocรจle sur la fertilitรฉ est actuellement expliquรฉe par plusieurs hypothรจses qui pour la plupart dโentre elles nโont pas รฉtรฉ pleinement confirmรฉes.
Lโhyperthermie testiculaire et scrotale [12]
Il existe ร lโรฉtat normal un gradient thermique abdomino-scrotal dโenvirons 2,2ยฐC, รฉtablit grรขce ร des รฉchanges ร contre-courant entre les veines du plexus pampiniforme et lโartรจre spermatique. Une รฉlรฉvation de la tempรฉrature scrotale de 0,6 ร 0,8ยฐ, mise en รฉvidence par la thermographie, peut sโassocier ร la varicocรจle [53]. Cette รฉlรฉvation de tempรฉrature pourrait avoir un effet dรฉlรฉtรจre sur la spermatogenรจse รฉtant donnรฉ que la fonction testiculaire ne sโexerce de faรงon optimale quโร une tempรฉrature infรฉrieure ร 35ยฐC.
A travers une revue de plusieurs รฉtudes portant sur le sujet, MIEUSSET [36] a constatรฉ que :
– lโhyperthermie testiculaire et scrotale associรฉe ร une infรฉconditรฉ nโest pas systรฉmatique et nโest pas spรฉcifique ร la varicocรจle.
– lโaugmentation des tempรฉratures testiculaire et scrotale est le plus souvent bilatรฉrale, mรชme dans les cas de varicocรจle unilatรฉrale.
– la bilatรฉralitรฉ de la varicocรจle nโest pas associรฉe ร une augmentation plus importante de la tempรฉrature.
– lโeffet de la cure chirurgicale sur cette hyperthermie reste discutรฉe.
En ce qui concerne la bilatรฉralitรฉ dโune รฉlรฉvation de la tempรฉrature elle pourrait sโexpliquer par lโexistence dโune anastomose gauche-droite [7].
Le reflux de mรฉtabolites [12]
Le reflux de mรฉtabolites surrรฉnaliens ou rรฉnaux a รฉtรฉ รฉvoquรฉ bien que leur caractรจre toxique nโait pas รฉtรฉ confirmรฉ. Une รฉlรฉvation significative du taux de catรฉcholamines dans la veine spermatique, par rapport ร celui de la veine fรฉmorale, dans des cas de varicocรจle, a รฉtรฉ mise en รฉvidence. Il en est de mรชme pour dโautres substances : la sรฉrotonine, les prostaglandines E2 et F2ฮฑ. Ces prostaglandines seraient susceptibles dโentraรฎner une vasoconstriction des vaisseaux, une inhibition de lโaction de la LH au niveau de son rรฉcepteur, et dโinterfรฉrer au niveau รฉpididymaire avec le transport et la maturation des spermatozoรฏdes [53].
Toutefois de telles variations de concentration nโont pas รฉtรฉ observรฉes pour des substances comme le cortisol ou la rรฉnine. Le fait quโil puisse y avoir un reflux pour certains mรฉtabolites rรฉnaux et non pour dโautres remet en cause la fiabilitรฉ de cette thรฉorie.
Lโhypoxie testiculaire [7]
Son existence nโa pas รฉtรฉ dรฉmontrรฉe du fait de lโabsence de variations de la PaO2, de la Paco2 et du pH au niveau de la veine spermatique.
Lโaccumulation de cadmium et lโaugmentation du phรฉnomรจne dโapoptose [4]
Lโรฉtude de biopsies testiculaires bilatรฉrales rรฉalisรฉes au cours dโune varicocรจlectomie, a permis de retrouver un taux รฉlevรฉ de cadmium et un fort pourcentage de noyaux apoptiques dans les tubes sรฉminifรจres et ceci dans les mรชmes proportions au niveau des deux testicules chez certains sujets porteurs de varicocรจle gauche.
Le cadmium, un ion mรฉtallique, induit lโapoptose qui elle-mรชme pourrait รชtre responsable dโune diminution de la concentration des spermatozoรฏdes. Une rรฉgression de ces phรฉnomรจnes accompagnรฉe dโune augmentation de la numรฉration des spermatozoรฏdes รฉtaient observรฉes aprรจs une varicocรจlectomie. La mesure prรฉ-opรฉratoire du taux de cadmium et du degrรฉ dโapoptose pourrait donc avoir une valeur pronostic concernant les rรฉsultats du traitement de la varicocรจle.
Lโรฉlรฉvation du taux de radicaux libres au niveau testiculaire.
Lโexistence dโun haut niveau de stress oxydatif lors de la varicocรจle pourrait รชtre responsable dโune augmentation du nombre de dommage de lโatteinte par fragmentation de lโacide dรฉsoxyribonuclรฉique (ADN) des spermatozoรฏdes [45].
Les cofacteurs de lโinfertilitรฉ
La nicotine semble agir comme cofacteur de lโinfertilitรฉ en association avec la varicocรจle pouvant mรชme isolรฉment augmenter la frรฉquence des oligospermies [7]. Il en de mรชme pour certaines anomalies gรฉnรฉtiques telles quโune microdรฉlรฉtion du chromosome Y. Cela a pour effet de compromettre les effets de la varicocรฉlectomie pour lโamรฉlioration de la fertilitรฉ [11].
Lโensemble de ces faits semble indiquรฉ que la physiopathologie de la varicocรจle est multifactorielle et que la varicocรจle elle-mรชme nโest quโun cofacteur de lโhypofertilitรฉ masculine.
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :Revue de la litterature
I-HISTORIQUE
II-ANATOMIE DU TESTICULE.
2.1-ANATOMIE DESCRIPTIVE
2.1.1-Situation
2.1.2-Configuration externe
2.1.3-Structure
2.1.4-Fixitรฉ
2.2-RAPPORTS
2.2.1-Rapport avec lโรฉpididyme
2.2.2-Rapport avec le canal dรฉfรฉrent
2.2.3-Rapport avec les enveloppes du testicule
2.3-VASCULARISATION ET INNERVATION
2.3.1-Artรจres
2.3.2-Veines
2.3.3-Lymphatiques
2.3.4-Nerfs
III-PHYSIOLOGIE DU TESTICULE
3.1-FONCTION EXOCRINE
3.2-FONCTION ENDOCRINE
3.3-CONTROLE DE LA FONCTION TESTICULAIRE
IV-PHYSIOPATHOLOGIE DE LA VARICOCELE
4.1-MECANISMES DE LA VARICOCELOGENESE
4.1.1-Lโaugmentation de la pression veineuse hydrostatique
4.1.2-Le reflux veineux rรฉno- spermatique
4.2-MECANISMES DU RETENTISSEMENT DE LA VARICOCELE SUR LA FERTILITE
4.2.1-Lโhyperthermie testiculaire et scrotale
4.2.2-Le reflux de mรฉtabolites
4.2.3-Lโhypoxie testiculaire
4.2.4-Lโaccumulation du cadmium et lโaugmentation du phรฉnomรจne dโapoptose
4.2.5-Lโรฉlevation du taux de radicaux libres au niveau testiculaire
4.2.6-Les cofacteurs de lโinfertilitรฉ
VI-DIAGNOSTIC DE LA VARICOCELE
6.1-DIAGNOSTIC POSITIF
6.1.1-Circonstances de dรฉcouvertes
6.1.2-Examen physique
6.1.3-Examens paracliniques
6.2-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
6.3-DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
6.3-1.Diagnostic de retentissement clinique
6.3-2.Diagnostic de retentissement paraclinique
VII-TRAITEMENT
7.1-BUTS DU TRAITEMENT
7.2-MOYENS et METHODES
7.2.1-Les mesures hygieno-diรฉtรฉtiques
7.2.2-Les moyens chirurgicaux
7.2.3-La radiologie interventionnelle
7.2.4-Les moyens mรฉdicaux
7.2.5-Les moyens dโassistance mรฉdicale ร la procrรฉation
7.3-INDICATIONS
7.4-COMPLICATIONS
7.4.1-Complications de la chirurgie
7.4.2-Complications de la radiologie interventionnelle
7.5-RESULTATS
7.5.1-Rรฉsultat sur la varicocรจle clinique
7.5.2-Rรฉsultat sur la fertilitรฉ
7.5.3-Rรฉsultat sur la fรฉconditรฉ
7.5.4-Rรฉsultat sur les tempรฉrature scrotale et testiculaire
7.5.5Rรฉsultat sur le volume et les lรฉsions histologiques testiculaires
I-OBJECTIF DE LโETUDE
1.1-OBJECTIF GENERAL
1.2-OBJECTIFS SPECIFIQUES
II-PATIENTS ET METHODE
2.1-PATIENTS
2.2-METHODE
2.2.1-Les critรจres dโinclusion
2.2.2-Les paramรจtres รฉtudiรฉs
2.2.3-Lโanalyse des donnรฉes
III-RESULTATS
3.1-RESULTATS DU SPERMOGRAMME
3.1.1-Rรฉsultats globaux
3.1.2-Densitรฉ des spermatozoรฏdes
3.1.2.1-Rรฉsultats globaux
3.1.2.2-Rรฉsultats selon la densitรฉ prรฉopรฉratoire
3.1.2.3-Rรฉsultats selon lโรขge
3.1.2.4-Rรฉsultats selon le caractรจre uni ou bilatรฉral de la varicocรจle
3.1.2.5-Rรฉsultats selon le type dโinfertilitรฉ conjugale
3.1.2.6-Rรฉsultats selon la durรฉe de lโinfertilitรฉ conjugale
3.1.3-Mobilitรฉ totale des spermatozoรฏdes ร la premiรจre heure
3.1.3.1-Rรฉsultats globaux
3.1.3.2-Rรฉsultats selon la mobilitรฉ totale prรฉopรฉratoire
3.1.3.3-Rรฉsultats selon lโรขge
3.1.3.4-Rรฉsultats selon le caractรจre uni ou bilatรฉral de la varicocรจle
3.1.3.5-Rรฉsultats selon le type dโinfertilitรฉ conjugale
3.1.3.6-Rรฉsultats selon la durรฉe de lโinfertilitรฉ conjugale
3.1.4-Vitalitรฉ des spermatozoรฏdes
3.1.4.1-Rรฉsultats globaux
3.1.4.2-Rรฉsultats selon la vitalitรฉ des spermatozoรฏdes prรฉopรฉratoire
3.1.4.3-Rรฉsultats selon lโรขge
3.1.4.4-Rรฉsultats selon le caractรจre uni ou bilatรฉral de la varicocรจle
3.1.4.5-Rรฉsultats selon le type dโinfertilitรฉ conjugale
3.1.4.6-Rรฉsultats selon la durรฉe de lโinfertilitรฉ conjugale
3.1.5.1-Rรฉsultats globaux
3.1.5.2-Rรฉsultats selon le taux de spermatozoรฏdes de morphologie normale avant lโopรฉration
3.1.5.3-Rรฉsultats selon lโรขge
3.1.5.4-Rรฉsultats selon le caractรจre uni ou bilatรฉral de la varicocรจle
3.1.5.5-Rรฉsultats selon le type dโinfertilitรฉ conjugale
3.1.5.6-Rรฉsultats selon la durรฉe de lโinfertilitรฉ conjugale
3.2-ETUDE DE LA FECONDITE
3.2.1-Taux de grossesse postopรฉratoire
3.2.2-Caractรฉristiques รฉpidรฉmiologiques et cliniques selon la fรฉconditรฉ
3.2.1-Paramรจtres du spermogramme selon la fรฉconditรฉ
3.2.1.1- Densitรฉ des spermatozoรฏdes
3.2.1.2-Mobilitรฉ totale des spermatozoรฏdes ร la premiรจre heure
3.2.1.3-Vitalitรฉ des spermatozoรฏdes
3.2.1.4- Taux de spermatozoรฏdes de morphologie normale
Troisieme partie :discussion
I-OBJECTIFS PATIENTS ET METHODES
II- AGE DES PATIENTS ET CARACTERISTIQUES CLINIQUES DE
LโINFERTILITE ET DE LA VARICOCELE
III- RESULTATS DU SPERMOGRAMME
3.1-RESULTATS GLOBAUX
3.2-DENSITE DES SPERMATOZOIDES
3.2.1-Rรฉsultats globaux
3.2.2-Rรฉsultats selon la densitรฉ prรฉopรฉratoire
3.3-MOBILITE TOTALE DES SPERMATOZOIDES A LA PREMIERE HEURE
3.3.1-Rรฉsultats globaux
3.3.2-Rรฉsultats selon la mobilitรฉ totale prรฉopรฉratoire
3.4-VITALITE DES SPERMATOZOIDES
3.4.1-Rรฉsultats globaux
3.4.2-Rรฉsultats selon la vitalitรฉ des spermatozoรฏdes prรฉopรฉratoire
3.5-TAUX DE SPERMATOZOIDES DE MORPHOLOGIE NORMALE
3.5.1-Rรฉsultats globaux
3.5.2-Rรฉsultats selon le taux de spermatozoรฏdes de morphologie normale avant lโopรฉration
3.6-RESULATS SELON LโAGE
3.7-RESULATS SELON LE CARACTERE UNILATERAL OU BILATERAL DE LA VARICOCELE
3.8-RESULATS SELON LE TYPE DโINFERTILITE
3.9-RESULATS SELON LA DUREE DE LโINFERTILITE CONJUGALE
IV- ETUDE DE LA FECONDITE
4.1-TAUX DE GROSSESSE POST-OPERATOIRE
4.2-CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES SELON LA FECONDITE
4.3-PARAMETRES DU SPERMOGRAMME SELON LA FECONDITE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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