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Aspects électrocardiographiques
Les formes frontières ou intermédiaires entre fibrillation, flutter, Tachysystolie et tachycardie jonctionnelle sont nombreuses au point quřil est difficile de définir des aspects typiques, sauf pour le flutter commun. Lřanalyse fine de lřactivité atriale sur un tracé électrocardiogramme (ECG) comportant au moins 12 dérivations permet généralement de faire un diagnostic positif, si besoin par le biais dřun massage sinocarotidien ralentissant la conduction atrioventriculaire et démasquant plusieurs auriculogrammes successifs [72].
Fibrillation atriale
Aspect ECG lors d’un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique ou permanente
Les ondes p ont disparu et sont remplacées par une trémulation de la ligne de base, formée dřondes irrégulières (onde F de fibrillation auriculaire), plus ou moins amples et particulièrement visibles sur les dérivations DII ou V1. Ces ondes « F » de la FA varient :
o dans leur fréquence (400 à 600 par min), o leur morphologie
o et leur amplitude :
– parfois assez amples Ŗ FA à grosses mailles ŗ. Elles se voient le plus souvent dans les cardiopathies valvulaires ou congénitales avec dilatation importante des oreillettes ;
– parfois à peine visibles Ŗ FA à petites mailles Řř. Elles se voient dans les cardiopathies ischémiques et hypertensives ; parfois en cas de fibrose auriculaire extensive, les ondes F sont microvoltées et sont invisibles sur le tracé de surface et seule lřirrégularité des ventriculogrammes permet dřaffirmer le diagnostic.
La transmission de l’activité électrique vers les ventricules est anarchique et dépend de lřétat de la conduction auriculo-ventriculaire (AV), du tonus vagal et sympathique et de l’effet de médications éventuelles : [47]
– Quand la conduction AV est normale, les intervalles entre les QRS sont irréguliers (Ŗ arythmie complèteŗ) et la cadence plus ou moins rapide (120 à 160 par min) ; les QRS peuvent être larges en cas de bloc de branche, préexistant ou fonctionnel.
– Quand la conduction AV est altérée, les intervalles entre les QRS sont lents et irréguliers.
– En cas de bloc AV complet, ils deviennent réguliers. Il faut savoir dépister une FA chez un patient porteur dřun pacemaker, car le risque embolique est présent, et il nřy a pas dřirrégularité pour la faire suspecter. Un rythme ventriculaire irrégulier et très rapide et avec des complexes QRS larges suggère une conduction passant par une voie accessoire dangereuse (Syndrome de Wolff-Parkinson-White).
Flutter atrial
ECG lors d’un épisode de Flutter typique ou commun
Activité auriculaire
Elle se lit électivement dans les dérivations frontales DII, DIII et aVF où le diagnostic est affirmé. Les dérivations V1 et V6 sont souvent utiles pour mieux préciser le type de Flutter. Le flutter commun se caractérise par ses ondes F régulières, diphasiques, uniformes sans retour à la ligne isoélectrique avec un aspect de « dents de scie » ou encore de « toits dřusines ». Les ondes F sont peu visibles en DI ; un segment isoélectrique les sépare constamment en V1 où elles sont le plus souvent positives ou diphasiques ; elles sont négatives en V6 et synchrones de la phase négative des ondes F en DII, DIII et aVF. Classiquement, la fréquence de révolution est dřenviron 250 à 350 cpm, avec une moyenne de 300 cpm. On rencontre aussi, bien que beaucoup plus rarement, des fréquences soit plus lentes, (essentiellement lorsquřil existe une OD dilatée ou imprégnée dřantiarythmiques) soit plus rapides (chez le nouveau-né et le nourrisson).
Conduction auriculo-ventriculaire
Il est très rare que lřactivité auriculaire soit transmise en 1/1 aux ventricules. Très fréquemment, la liaison auriculo-ventriculaire sřeffectue sur un mode 2/1, se traduisant par un rythme ventriculaire régulier à 150/min tout à fait caractéristique. Des liaisons en 3/1 voire 4/1 peuvent se voir en fonction de la perméabilité du nœud auriculo-ventriculaire.
Parfois la conduction auriculo-ventriculaire est variable réalisant une irrégularité des ventriculogrammes. Ce phénomène, surtout lorsquřil est spontané et non provoqué par une prise médicamenteuse , témoigne de deux , voire de trois étages de conductions différentes au sein de la structure nodale .Chacun des étages ne permet quřune conduction de type 2 ou 3/1 pour les uns , de type wenckebach pour lřautre , le résultat de ces conditions cachées est une variabilité de la fréquence ventriculaire , les mêmes séquences de cycles différents se répétant à intervalles réguliers : cřest le phénomène de Wenckebach « alterne ».
Tachycardie jonctionnelle
TRIN : Maladie de Bouveret
En dehors des accès de tachycardie paroxystiques, l’électrocardiogramme est normal.
Pendant les crises, l’ECG montre :
– des complexes QRS réguliers dont la fréquence est le plus souvent comprise entre 180 – 200/mn – « fins », de durée inférieure à 8/100 de seconde (activation synchrone des deux ventricules à partir du tronc du faisceau de His)
– avec une onde P pour un complexe QRS, de type rétrograde (négative en DII, DIII et aVF ) située le plus souvent derrière QRS, parfois dedans.
L’ECG enregistré au début d’un accès de tachycardie montre que celle-ci est initiée par une ESA (extrasystole auriculaire) ou une ESV (extrasystole ventriculaire).
Tachycardies jonctionnelles avec voie accessoire : Syndrome de Wolf Parkinson White
– Tachycardie jonctionnelle orthodromique
Lřaspect ECG est celui dřune tachycardie rapide et régulière (180/min, extrêmes 150-250/min) à QRS fins ou plus rarement larges en cas de bloc de branche ou aberration ventriculaire. Lřoreillette est activée avec un ratio 1:1, et lřonde P rétrograde est généralement visible à distance du QRS (> 70 ms).
– Tachycardie jonctionnelle antidromique
Lřaspect ECG est celui dřune tachycardie rapide et régulière (180/min, extrêmes 200-250/min) à QRS larges en raison de la préexcitation. Lřoreillette est activée avec un ratio 1:1, mais lřonde P rétrograde est rarement visible.
Tachycardie atriale
L’activité auriculaire est généralement rapide, monomorphe et régulière (TAF) ou irrégulière (TAM) avec un retour à la ligne isoélectrique visible entre deux auriculogrammes.
– La fréquence atriale habituelle est comprise entre 100 et 250/mn (au-delà, il faut évoquer un flutter). Lřaspect des ondes P est variable selon lřorigine anatomique. Elles sont parfois similaires à des ondes P sinusales quand le foyer est proche du nœud sinusal (ex. crista terminalis), mais sont le plus souvent différentes (ex. « ondes Př » amples et fines, petites et brèves ou négatives et profondes…).
– Leur morphologie en V1 permet de prédire leur origine anatomique : une morphologie – ou +/- signe une origine atriale droite et une morphologie + ou -/+ est en faveur dřune origine atriale gauche.
– La conduction AV dépend de la fréquence atriale et des propriétés du nœud AV. Elle est généralement 2:1 si la fréquence auriculaire est ≥ 240/mn. Elle peut être variable (ex. 3:2) ou lente (4:1) en cas de bloc AV médicamenteux ou lésionnel. Elle peut être plus rarement 1:1 si la fréquence auriculaire est lente (ex. ≤ 160/mn) ou en cas de faisceau accessoire qui conduit directement tous les influx aux ventricules (dans ce cas la fréquence ventriculaire peut atteindre 250 cycles/mn).
– Lřaxe et la morphologie des QRS sont généralement identiques à ceux qui entraînent lřactivité sinusale physiologique. Néanmoins, un élargissement des complexes QRS est possible si une des branches de conduction est en période réfractaire (bloc de branche fonctionnel ou aberration) ou si lřinflux auriculaire gagne le ventricule au travers dřun faisceau accessoire. Dans ce cas, le diagnostic positif est difficile.
– Des troubles secondaires de la repolarisation sont habituels et peuvent persister après retour en rythme sinusal.
Autres éléments du diagnostic
Après la documentation ECG de l’arythmie, tout patient ayant une TSV non sinusale doit faire lřobjet dřun bilan comprenant au minimum :
Bilan biologique :
– Dosage des hormones thyroïdiennes : TSH, T3L et T4L
– Bilan des facteurs de risque cardio-vasculaire : Glycémie à jeun, HDL cholestérol, LDL cholestérol, cholestérol total, Triglycérides, créatininémie (avec estimation de la clearance de la créatinine), urémie
– Bilan coronarien : troponinémie
– Bilan inflammatoire : NFS, CRP…….
Radiographie du thorax de face
Elle permet lřétude du parenchyme et de la vascularisation pulmonaire [60]. La radiographie thoracique précise également les contours et surtout le volume du cœur. Elle donne des informations sur lřétiologie de lřarythmie (cardiomégalie, congestion pulmonaire, broncho-pneumonie…). [128]
Echocardiographie cardiaque – Echographie transthoracique
Lřéchocardiographie transthoracique permet dřapprécier la taille de lřoreillette gauche, lřétat de la fonction ventriculaire gauche et des valves, la présence dřune cardiopathie, et la recherche de thrombi (sensibilité de lřordre de 55%) [128, 73].
Lřéchocardiographie transthoracique permet de mesurer la taille de lřoreillette gauche à la recherche dřune dilatation auriculaire gauche qui peut être une conséquence ou une cause de la fibrillation auriculaire. Cependant elle explore mal lřauricule gauche siège habituel des thromboses [64].
La dilatation de lřoreillette est un puissant facteur prédicateur du risque de récidive de la fibrillation auriculaire après réduction en rythme sinusal, et elle est associée à une augmentation du risque thromboembolique [67, 73, 142].
Lřéchocardiographie transthoracique permet également de mettre en évidence un épanchement ou un épaississement du péricarde et lřétude de la cinétique. Lřécho-Doppler cardiaque permet de rechercher une cardiopathie sous-jacente.
– L’échocardiographie transoesophagienne (ETO)
Lřéchocardiographie transoesophagienne permet de détecter la présence de foyer emboligène intracardiaque notamment la présence de contrastes spontanés, ce qui permet dřaméliorer lřévaluation du risque thromboembolique (sensibilité entre 90 et 100 %) [91, 85, 128].
Dans certaines circonstances, certains examens complémentaires peuvent également être utiles :
Holter ECG
Cřest un ECG de longue durée correspondant à un enregistrement sur 24 h minimum et pouvant aller jusquřà 7 jours. Il apporte des éléments diagnostiques de grande valeur surtout en cas de tachycardie paroxystique. Il permet de préciser le type de lřarythmie, de mettre en évidence la présence dřun bloc de conduction ou de pauses et dans certains cas, de préciser la fréquence et la durée des épisodes du TRSV, leur circonstance dřapparition et de leur déclenchement [128].
Explorations électrophysiologiques
Cřest un examen diagnostique et thérapeutique. Elle consiste à introduire dans les cavités cardiaques sous contrôle radioscopique, des sondes sur lesquelles se trouvent des électrodes qui permettent dřenregistrer lřactivité intracardiaque et de réaliser des manœuvres de stimulation endocavitaire. Elle permet ainsi :
. La mise en évidence formelle de flutter atrial
. La localisation précise de flutter atrial
. La réalisation dřun geste curatif définitif dřablation de lřICT
Elles ont également été proposées dans la fibrillation atriale. Il sřagit de rechercher les signes de vulnérabilité atriale augmentée associant trois données électrophysiologigues [19] :
• période réfractaire auriculaire effective courte (< 200 ms) et sřadaptant mal au raccourcissement des cycles ;
• allongement du temps de conduction intra-auriculaire et activité atriale fragmentée qui peuvent sřaccentuer lors de la stimulation auriculaire ;
• déclenchement dřune fibrillation auriculaire de plus dřune minute.
Les explorations électrophysiologiques endocavitaires permettent également dans le cadre du Syndrome de Wolf Parkinson White de déterminer la localisation du faisceau accessoire et ses propriétés fonctionnelles. Une durée de période réfractaire courte (inf. à 220 msec) caractérise les WPW à risque de troubles du rythme graves.
L’ECG haute amplification
Elle peut être utilisée dans la documentation dřune fibrillation atriale paroxystique chez un patient en rythme sinusal. Le moyennage et lřamplification de lřonde P sinusale par lřECG haute amplification est une méthode de recherche, peu utilisable en pratique clinique. Cet examen montre un allongement de la durée de lřonde P [19].
L’épreuve d’effort
Elle permet de reproduire une arythmie supraventriculaire induite à lřeffort. Elle permet également de vérifier le bon contrôle de la fréquence cardiaque à lřeffort, mais aussi de dépister une maladie coronarienne.
Diagnostic différentiel
Arythmie sinusale
Il sřagit dřune modification physiologique du rythme sinusal en fonction du rythme respiratoire ou du tonus vagal, conférant des variations de la fréquence du rythme. LřECG montre ici des ondes « P » bien visibles.
Tachycardie sinusale
Il sřagit en réalité dřune réponse physiologique adaptée à un besoin métabolique accru (fièvre, douleur, effort, anxiété, anémie, hypovolémie, acidose, syndrome inflammatoire ou hypermétabolisme, défaillance cardiaque ou respiratoire, embolie pulmonaire, hyperthyroïdie…) ou une stimulation pharmacologique ou toxicologique (sympathomimétique ou anticholinergique) [139]. Elle est caractérisée à lřECG par une fréquence régulière supérieure à 100 / minute, dépassant rarement 180/minute chez lřadulte. Une tachycardie sinusale a un mode dřapparition et de disparition progressif. A lřECG, les ondes P précèdent chaque complexe QRS. A une fréquence élevée, ces ondes P peuvent être moins aisées à identifier.
Extrasystoles auriculaires
Les extrasystoles auriculaires apparaissent fréquemment et peuvent déclencher une irrégularité du pouls, pouvant évoquer le diagnostic de fibrillation atriale. Une longue pause suit habituellement une extrasystole isolée. Les extrasystoles multifocales apparaissent couramment lors des pathologies pulmonaires. LřECG montrant des ondes « P » permet de restaurer le diagnostic.
Tachycardie ventriculaire [139]
Il sřagit dřune tachycardie dont l’origine est située en dessous de la bifurcation du faisceau de His. La forme typique est une tachycardie régulière, rapide (200-280/mn), avec des QRS très larges (≥ 0,14 s), monomorphes, différents dřun bloc de branche ou monophasiques dans les dérivations précordiales. Il existe des anomalies de la dépolarisation ventriculaire spécifiques dřune tachycardie ventriculaire (TV). Ces anomalies nřexistent pas en cas de TSV à QRS larges, car au moins une des deux branches du faisceau de His fonctionne normalement et conduit rapidement lřinflux initial dépolarisant à lřun des ventricules. Ces anomalies intégrées dans certains algorithmes (Brugada, Vereckei, Pava) permettent de retenir le diagnostic de TV.
Diagnostic étiologique
Toute affection cardiaque susceptible dřavoir un retentissement à lřétage atrial peut se compliquer dřune tachycardie supraventriculaire [72].
La plupart du temps les TSV surviennent dans le cadre dřune maladie cardiaque sous-jacente, valvulaire, coronaire ou hypertensive. Ainsi nous avons :
Causes cardiaques
– cardiomyopathies hypertrophiques, dilatées, ischémiques, restrictives et constrictives
– valvulopathies et prothèses valvulaires
– post chirurgie cardiaque
– épanchement péricardique
– infarctus du myocarde à la phase aiguë
– myocardite infectieuse
– cœur pulmonaire chronique (post embolique, insuffisance respiratoire chronique restrictive ou obstructive) ou aigu (embolie pulmonaire)
– cardiopathies congénitales (surtout la communication interauriculaire)
– tumeurs atriales
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Electrophysiologie
1.1. Morphologie du tissu de conduction
1.2. Fonctionnement des cellules myocardiques
2. Mécanismes des tachycardies supraventriculaires
3. Description des tachycardies supraventriculaires non sinusales
3.1. Historique
3.2. Epidémiologie
3.3. Différents types de tachycardies supraventriculaires
3.3.1. Fibrillation atriale
3.3.1.1. Définition
3.3.1.2. Physiopathologie
3.3.1.3. Classification
3.3.2. Flutter atrial
3.3.2.1. Définition
3.3.2.2. Physiopathologie
3.3.2.3. Classification
3.3.3. Tachycardie jonctionnelle
3.3.3.1. Définition
3.3.3.2. Physiopathologie
3.3.4. Tachycardie atriale
3.3.4.2. Physiopathologie
3.4. Diagnostic
3.4.1. Diagnostic positif
3.4.1.1. Aspects cliniques
3.4.1.2. Aspects électrocardiographiques
3.4.1.2.1. Fibrillation atriale
3.4.1.2.2. Flutter atrial
3.4.1.2.3. Tachycardie jonctionnelle
3.4.1.2.4. Tachycardie atriale
3.4.1.3. Autres éléments du diagnostic
3.4.2. Diagnostic différentiel
3.4.3. Diagnostic étiologique
3.5. Evolution et Pronostic
3.5.1. Evolution
3.5.1.1. Eléments de surveillance
3.5.1.2. Modalités évolutives
3.5.1.3. Complications
3.5.2. Pronostic
3.6. Traitement
3.6.1. Buts
3.6.2. Moyens
3.6.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
3.6.2.2. Moyens pharmacologiques
3.6.3. Indications
3.6.3.1. Traitement curatif
3.6.3.2. Prévention des récidives
3.6.4. Stratégie de prise en charge des TSV non sinusales
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. METHODOLOGIE
1.1. Le cadre de lřétude
1.1. LřHôpital Général de Grand YOFF
1.2. Le service de Cardiologie
1.2. Caractéristiques et méthodes de lřétude
1.2.1. Type et période dřétude
1.2.2. Méthode dřétude
1.2.2.1. Critères dřinclusion
1.2.2.2. Critères de non inclusion
1.2.2.3. Paramètres étudiés
1.2.3. Saisie et analyse des données
2. RESULTATS
2.1. RESULTATS GLOBAUX
2.1.1. Prévalence
2.1.2. Données socio-démographiques
2.1.3. Aspects cliniques
2.1.4. Aspects paracliniques
2.1.4.1. La biologie
2.1.4.1.2. LřINR :
2.1.4.1.3. Bilan inflammatoire :
2.1.4.1.4. Bilan thyroïdien :
2.1.4.2. La radiographie du thorax de face
2.1.4.3. Lřélectrocardiogramme de surface
2.1.4.4. Lřéchocardiographie transthoracique
2.1.4.5. La tomodensitométrie cérébrale
2.1.5. Etiologiques
2.1.6. Aspects thérapeutiques
2.1.6.1. Traitement antithrombotique
2.1.6.2. Le traitement ralentisseur
2.1.6.3. Le traitement réducteur
2.1.6.4. Les traitements associés
2.1.7. Aspects évolutifs
2.2. RESULTATS SPECIFIQUES
2.2.1. Fibrillation atriale
2.2.2. Flutter atrial
2.2.3. Tachycardie jonctionnelle
2.2.4. Tachycardie atriale focale
3. DISCUSSION
3.1. Les limites de notre travail
3.2. Epidémiologie
3.2.1. Prévalence globale des TSV non sinusales
3.2.3. Répartition globale des TSV non sinusales selon le sexe
3.2.4. Répartition globale selon les antécédents medico-chirurgicaux
3.2.5. Répartition selon le type de TSV
3.2.5.1. Fibrillation atriale
3.2.5.2. Flutter atrial
3.2.5.3. Tachycardie jonctionnelle
3.2.5.4. Tachycardie atriale
3.3. Caractères cliniques
3.4. Caractères paracliniques
3.4.1. La biologie
3.4.2. La radiographie du thorax de face
3.4.3. Lřélectrocardiogramme de surface
3.4.4. Lřéchocardiographie transthoracique
3.4.5. La tomodensitométrie cérébrale
3.5. Etiologies
3.6. Stratégie thérapeutique
3.7. Evolution
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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