Mécanismes de régulation de la fonction cardiaque chez les félins

Mécanismes de régulation de la fonction cardiaque chez les félins

Etude des différentes cardiomyopathies

Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)

Définition et épidémiologie:
La cardiomyopathie hypertrophique se caractérise par une hypertrophie concentrique de la paroi du ventricule gauche. Secondairement, cette hypertrophie est souvent associée à une dilatation cavitaire, atriale gauche, dans la plupart des cas, parfois droite ou ventriculaire [16 ;25 ;130]. L’hypertrophie du ventricule droit n’est que très rarement rencontrée.
Ce groupe de cardiomyopathies est très hétérogène. Cette affection peut être primitive (idiopathique), d’origine inconnue, ou secondaire. Il existe de nombreuses formes d’hypertrophie. Les régions anatomiques pouvant s’hypertrophier sont le septum, la paroi postérieure (pariétale) du ventricule gauche et les muscles papillaires. Ceci aboutit à une diminution de la taille de la cavité cardiaque gauche et donc à un défaut de compliance.
Lorsque l’hypertrophie est généralisée à l’ensemble du ventricule gauche, on parle d’hypertrophie symétrique. Lorsque l’hypertrophie n’intéresse qu’une région anatomique, il s’agit alors d’une hypertrophie asymétrique. La détermination de la symétrie est faite par échocardiographie. On calcule le rapport de l’épaisseur du septum sur l’épaisseur de la paroi pariétale [16]. Si celui-ci n’est pas proche de 1, il s’agit d’une hypertrophie asymétrique. Des études ont montré que la forme asymétrique représente 59 % des cardiomyopathies rencontrées [16]. Parmi les formes asymétriques, on distingue les formes obstructives, des formes non obstructives. La forme dite « non obstructive », encore nommée forme asymétrique pariétale, correspond à l’hypertrophie de la paroi pariétale du coeur. La forme dite « obstructive » ou forme septale, est rencontrée en cas d’hypertrophie du septum [3]. Ces diverses distinctions ont surtout un intérêt pronostique. La dernière forme rencontrée est la forme segmentaire. Celle-ci résulte de l’hypertrophie de l’apex ou des piliers sous-aortiques.
Certaines races sont prédisposées à la CMH : européen, américain shorthair (plus touchés que les poils longs), Maine Coon, Persan [97]. Le Maine Coon développe une forme grave de la maladie d’apparition précoce (vers l’âge de 6 mois) et d’évolution rapide. Dans la littérature, certaines races font l’objet de controverse : British bleu, Chartreux, Siamois et Burmese [3 ;9 ;16 ;76 ;77 ;79 ;82]. Les mâles castrés semblent, selon de nombreux auteurs, plus fréquemment atteints (23 % à 87 % selon les études). L’âge moyen est de 7 ans avec une fourchette d’âge allant de 3 mois à 17 ans [3 ;9 ;16 ;32 ;80].

Etiologie

Primaire
Chez le chat, la cause demeure jour inconnue. Plusieurs hypothèses sont retrouvées dans la littérature, mais toutes font de la CMH une affection multifactorielle. Chez l’homme, la CMH est une maladie génétique autosomale dominante, à faible pénétrance. La mutation se trouve sur le gène lourd de la myosine. L’activité contractile de cette myosine est diminuée et compensée par une augmentation de taille de la myosine ce qui induit une hypertrophie cardiaque [3 ;96]. Chez le chat, une transmission héréditaire a été mise en évidence chez le Maine Coon, le chat américain à poils courts, le persan où l’on retrouve des familles entières atteintes de CMH [13 ;16 ;76 ;77 ;79 ;105]. Chez le Maine Coon, la transmission est autosomale dominante, à pénétrance complète. Toutefois, l’expression phénotypique de la maladie est sous la dépendance d’autres facteurs comme l’environnement puisque certains animaux asymptomatiques sont porteur de l’anomalie [2 ;76 ;77 ;79].

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Table des matières

Introduction
I. Physiologie cardiaque du chat
A. Révolution cardiaque
1/ Rappel anatomique
2/ Hémodynamique cardiaque
3/ Activité électrique du coeur
B-Mécanismes de régulation de la fonction cardiaque
1/ Nerveux
2/ Hormonaux [130]
a) La noradrénaline et l’adrénaline
b) La vasopressine ou ADH
c) Le système rénine-angiotensine
d) Le facteur auriculaire natriurétique ( NAF )
C. Conséquences physiopathologiques
1/ Défaillances systolique et diastolique
a) Défaillance systolique
b) Défaillance diastolique
2/ Insuffisance cardiaque
a) Mécanismes physiopathologiques et compensatoires
b) Insuffisances cardiaques gauche, droite et globale
II. Définition et épidémiologie
A. Définition et classification des cardiomyopathies
B. Epidémiologie
III. Etude clinique
A. Examen clinique du chat cardiaque
1/ Anamnèse et motif de consultation
2/ Examen général
a) Muqueuses et temps de remplissage capillaire (TRC)
b) Température
3/ Examen de l’appareil cardio-vasculaire
a) Inspection
b) Percussion
c) Auscultation
B. Examens complémentaires
1/ Radiographie
2/ Electrocardiographie [31]
3/ Echocardiographie
a) Généralités
b) Le mode bidimensionnel en temps réel (BD)
c) Le mode Temps Mouvement (TM)
d) Le doppler
4/ Angiographie
C. Traitement d’urgence
1/ Traitement de la détresse respiratoire
2/ Traitement des thrombo-embolies
a) Suppression du thrombus
b) Limiter l’extension du thrombus
c) Calmer la douleur
D. Conclusion
I. Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)
A. Définition et épidémiologie
B. Etiologie
1/ Primaire
2/ Secondaire
a) Dysendocrinie
b) L’hypertension artérielle
c) Myocardite
C. Pathogénie
1/ Données histopathologiques
2/ Mécanisme pathogénique
D. Diagnostic
1/ Conduite à tenir
2/ Electrocardiogramme
3/ Echocardiographie
4/ Examens biochimiques
E. Traitement
1/ Amélioration de la fonction diastolique
a) Les béta-bloquants
b) Les inhibiteurs calciques
2/ Traitement de l’insuffisance cardiaque congestive
a) Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine
b) Les diurétiques
3/ Prévention des thrombo-embolies
4/ Conduite thérapeutique
F. Pronostic
II. Cardiomyopathie restrictive (CMR)
A. Définition et épidémiologie
B. Etiologie
C. Pathogénie
D. Diagnostic
1/ Examens sanguins
2/ Electrocardiogramme
3/ Radiographie
4/ Echocardiographie
a) Forme sous- endocardique
b) Forme myocardique
E. Traitement et pronostic
III. Cardiomyopathie dilatée
A. Définition et épidémiologie
B. Etiologie
C. Pathogénie
D. Diagnostic
1/ Dosages sanguins
2/ Electrocardiogramme
3/ Echocardiographie
E. Pronostic et traitement
1/ Pronostic
2/ Traitement
a) En urgence
IV. Cardiomyopathies non classées
A. Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogéne (CVDA) [44 ;132]
1/ Définition et épidémiologie
2/ Pathogénie
3/ Diagnostic
4/ Pronostic et traitement
B. Autres cardiomyopathies non classées
Conclusion
Bibliographie