Mécanismes de l’infection à Staphylococcus aureus

Rappel anatomique 

Anatomie descriptive

La plèvre est la séreuse du poumon, elle constitue l’enveloppe qui entoure le poumon.
Elle comporte deux feuillets : viscéral et pariétal.
Ils délimitent entre eux la cavité pleurale qui est une cavité virtuelle contenant quelques millilitres de liquide qui permettent le glissement l’un sur l’autre de ces deux feuillets. Ils sont maintenus au contact grâce à la pression négative (dépression intrapleurale) régnant dans cette cavité.
Le feuillet viscéral ou plèvre viscérale, faiblement adhérente, recouvre la quasitotalité de la surface pulmonaire, sauf au niveau du hile où il se réfléchit sur les constituants du pédicule pulmonaire.
Le feuillet pariétal ou plèvre pariétale, très adhérente aux plans sous-jacents, tapisse la face profonde de la loge contenant le poumon. Elle est cependant séparée de cette paroi par une couche celluleuse plus ou moins épaisse : le fascia endothoracique.
On lui décrit 3 segments : costal, diaphragmatique et médiastinal
– Le segment costal ou plèvre costale qui tapisse la face interne des côtes et les espaces intercostaux correspondants par l’intermédiaire du fascia endothoracique.
ƒ En avant, elle recouvre les cartilages costaux jusqu’au bord du sternum où elle se réfléchit pourdevenir la plèvre médiastinale
ƒ En arrière, elle se réfléchit dans les gouttières latérovertébrales pour devenir également la plèvre médiastinale
ƒ En bas : elle va devenir la plèvre diaphragmatique
– Le segment diaphragmatique ou plèvre diaphragmatique, qui adhère de façon importante au diaphragme qu’elle tapisse de part et d’autre du péricarde.
– Le segment médiastinal ou plèvre médiastinale qui tapisse la face médiane du poumon sauf au niveau du hile. Elle s’étend dans une direction ventro-dorsal depuis la face postérieure du sternum jusqu’à la gouttière latéro-vertébrale.
ƒ Au-dessus du hile, elle s’étend sans interruption du sternum à la colonne vertébrale
ƒ Au niveau du hile, la plèvre s’invagine sur les faces antérieures, postérieures etsupérieures du pédicule pulmonaire, formant un manchon presque circulaire où elle forme sa ligne de réflexion pour se continuer avec le feuillet viscéral
ƒ Au-dessous du hile, la plèvre médiastinale prend part à la constitution du ligament triangulaire, lame à double feuillets adossés l’un à l’autre et formant une sorte de cloison transversale
Les 3 segments de la plèvre se poursuiventsans discontinuité en formant des récessus ou culs-de-sac pleuraux.
Ces récessus pleuraux sont au nombre de 5 :
– Le récessus costo-médiastinal ventral (ou rétro-sternal)
– Le récessus costo-médiastinal dorsal (ou latéro-vertébral)
– Le récessus costo-diaphragmatique (ou inférieur)
– Le récessus médiastino-diaphragmatique
– Le récessus supérieur de la plèvre (ou dôme pleural)
Les deux feuillets, pariétal et viscéral, se continuent l’un sur l’autre sur la face médiastinale du poumon (lignede réflexion), circonscrivant le hile pulmonaire et déterminant au-dessous de lui les ligaments triangulaires.
L’appareil suspenseur de la plèvre est formé par des trousseaux fibreux parmi lesquels on peut isoler 3 ligaments :
– Le ligament vertébro-pleural, plus élevé,s’attache sur les faces antérieures des 6ème et 7ème vertèbres cervicales et de la première dorsale et se termine sur le versant antéro-médian du dôme pleural.
– Le ligament transverso-pleural : du tubercule postérieur de la 6ème vertèbre cervicale à la face antéro-latérale du dôme
– Le ligament costo-pleural : entre le col de la 1ère côte à la face postérieure du dôme

Physiopathologie de l’infection à S. aureus

Mécanismes de l’infection à Staphylococcus aureus

L’événement initial est la rupture de la première ligne de défense contre l’infection : la barrière cutanéo-muqueuse. Toute lésion, même minime (excoriation, plaie
traumatique, brûlure, injection parentérale, incision chirurgicale…,) permet lacolonisation tissulaire par la flore commensale du patient lui-même ou d’un autrepatient par le manu-portage. Au niveau de la lésion tissulaire, au contact de laprolifération bactérienne, se produit une intense réaction inflammatoire, évoluant versla formation d’une zone centrale de nécrose avec tendance à l’abcédation.
Sous l’influence de facteurs dus à la virulence de la bactérie et à l’hôte, l’extension se fait vers les vaisseaux de voisinage, créant une thrombo-phlébite localisée, à l’origine de la dissémination bactérienne par voie sanguine (septicémie) avec formation d’abcès métastatiques siégeant dans n’importe quel tissu de l’organisme. A côté desmanifestations générales dues à la dissémination bactérienne, il y a celles dues aux substances élaborées par la bactérie : les toxines.

Facteurs de virulence et pathogénicité

Les différents éléments structuraux de la paroi de S. aureus ainsi que la production d’exoenzymes et d’exotoxinessont capables de déterminer chez l’hôte des effets pathogènes marqués par :
– la remarquable et rapide dissémination des métastases ;
– le caractère destructif, profond et suppuré des foyers métastatiques ou de la porte d’entrée, limitant in vivo l’activitéd’antibiotiques très actifs in vitro ;
– la persistance parfois prolongée du staphylocoque, surtout en présence d’un matériel étranger, expliquantun taux de rechute voisin de 5 % lorsque la guérison a été obtenue.
Les constituants de la paroi ont deux fonctions essentielles :
– un pouvoir immunogène, identifié pour le peptidoglycane, la protéine A et les acides téichoïques, induisant une réponse anticorps ;
– un rôle de barrière mécanique aux mécanismes de défense cellulaires et humoraux de l’hôte, déterminants dans l’adhérence et lapersistance de S. aureus sur les cellules épithéliales et les matériels étrangers intravasculaires et extravasculaires
Les effets des différents enzymes ettoxines ont été décrits plus haut Chez S. aureus, les rôles pathogènes respectifs des enzymes, des protéines, du peptidoglycane, de la capsule et des toxines ne sont pas clairement établis dans l’initiation, la persistance et la dissémination de l’infection. D’ailleurs, toutes ces substances ne sont pas présentes chez toutes les souches.

Facteurs de l’hôte

Des facteurs propres à l’hôte sont susceptibles d’accroître lapathogénicité du staphylocoque, de créer des tableaux cliniques spécifiques, d’expliquer les infections récidivantes et les échecs du traitement
Ils peuvent être secondaires aux défaillances des mécanismes de défense dues aux granulocytes ou aux modifications de l’intégrité ou de l’équilibre commensal de labarrière cutanéo-muqueuse. Leur association conduit à des tableaux cliniquessévères.
Ces tableaux sont souvent retrouvés dans les cas d’immunodéficience acquise ou congénitale, chez des enfants porteurs d’une affection chronique telle que le diabète, la mucoviscidose, une néoplasie et surtout la malnutrition dans nos régions
Le risque infectieux est augmenté par la présence de matériel étranger, la fonction de phagocytose est sérieusement compromise par la présence de matériel étranger.
Des dispositifs comme les cathéters sont rapidement couverts par les constituants du sérum, notamment le fibrinogène et la fibronectine, ce qui permet l’adhérence des staphylocoques et leur prolifération.
Notons également, l’acquisition de résistance par les souches commensales lors d’une antibiothérapie préalable.

Immunité anti-staphylococcique

Les constituants de la paroi, certains exo-enzymes et exotoxines sont antigéniques et susceptibles d’entraîner la production d’anticorps.
Leur pouvoir protecteur contre l’infection staphylococcique est mal connu. Les mécanismes humoraux et cellulaires jouent un rôle mineur dans la défense contre les staphylocoques [77]. Ceci laisse peu d’espoir d’un bénéfice clinique de vaccins.
La détermination des anticorps pourrait avoir un intérêt :
– diagnostique. En cas de septicémie, leur absence aiderait à éliminer une localisation secondaire ou une endocardite. En cas de foyer profond (endocardite, ostéomyélite), leur présence signerait l’origine staphylococcique
– thérapeutique : leur absence pendant les 15 premiers jours d’antibiothérapie autoriserait son arrêt, en éliminant une localisation secondaire.
Les premiers résultats obtenus avec le dosage des anticorps anti-acide téchoïque semblaient répondre à ces deux objectifs. Cependant, la positivité du taux d’anticorps anti-acide téchoïque varie avec la technique utilisée. Les faux négatifs sont fréquents. Quand au dosage desanti-staphylolysines, il est abandonné par manque de spécificité et de sensibilité.

Epidémiologie

Réservoir

Le réservoir essentiel des staphylocoques est l’homme lui-même, bien que l’on trouve fréquemment le germe dans la nature : l’eau, la terre, l’air et à la surface des objets usuels. L’espèce S. aureusest commensale de l’homme et se retrouve pathogène opportuniste lorsqu’elle se retrouve au mauvais endroit. 30 à 50% des sujets ont un portage sain, avec 10 à 20% qui le sont de manière permanente [48][75].
Celui-ci est plus fréquent en milieu urbain qu’en milieu rural et chez l’enfant que chez l’adulte [57].
Ce portage s’effectue au niveau des fosses nasales et du pharynx, mais également en faible quantité dans le tube digestif et souvent au niveau du périnée, des aisselleset du vagin.

Radiographie thoraco-abdominale 

Le tableau exige des clichés de thorax de face et de profil,en position assise et en décubitus latéral du côté atteint. Des clichés positionnels sont parfois nécessaires, mais il faut pouvoir les éviter.
Elle confirme l’épanchement pleural en mettant en évidence une opacité dense, homogène déclive à la limite supérieure floue, effaçant la coupole diaphragmatique et mobile, prolongée versle haut et en dehors par une ligne bordante axillaire décrivant ainsi la classique ligne de Damoiseau [76].
Eventuellement, des anomalies parenchymateuses associéespeuvent être notées. Il peut s’agir de bulles isolées ou groupées, caractéristiques du staphylocoque. Ces images aériques claires, circulaires correspondent à une perte de substance bien limitée. Leur apparition se fait sans expression clinique. Elles peuvent toujours, par rupture de leur paroi, constituer des bulles géantes entraînant une détresserespiratoire par compression, par pneumothorax [32]. Cette évolution particulière exige une surveillance radiologique bi-quotidienne avec nouveaux clichés à lamoindre aggravation respiratoire.
Les signes abdominaux sont représentés par une aéro-iléocolie.

L’échographie

Elle permet d’affirmer un épanchement et de le localiser. C’est un examen non traumatisant, de réalisation facile et fiable. Son intérêt réside dans les formes enkystées, en mettant en évidence les pochesde pus et permet de guider la ponction

Le scanner

Il permet d’explorer les zonesdifficiles d’accès à la radiologie conventionnelle comme les gouttières costo-vertébrales et le diaphragme.

Formes cliniques

Selon l’âge

Chez le grand enfant 

L’affection est rare chez le grand enfant. La survenue d’une douleur de type pleural, avec une augmentation lors de la toux et l’inspiration, constitue le point d’appel. Les signes fonctionnels sont représentés par l’association d’un syndrome pleural à des signes d’infections sévères faisant éventuellement suite à une pneumopathie.
Lors de la marche, une inclinaison du thorax du côté atteint est retrouvée.
Le diagnostic est posé lors de l’examen clinique qui retrouve le syndrome pleural et affirmé par la ponction.
Les formes trompeuses sont nombreuses, car le tableau caractéristique est souvent abâtardi par une antibiothérapie inadaptée ou insuffisamment prolongée, prescrite pour traiter la pneumopathie.

Chez les nouveau-nés

L’infection staphylococcique n’est pas rare pour cette tranche d’âge. Elle réalise untableau de septicémie avec atteinte pluri-viscérale, l’expression des signes d’atteintepulmonaire se résume à une détresse respiratoire. Le pronostic est sévère vers le décès bien avant l’instauration d’un épanchement pleural.

Symptomatiques

Les formes symptomatiques sont retrouvées essentiellement selon l’abondance et la rapidité de l’installation de l’épanchement. On distingue :
• les pleurésies de faible abondance : les signes cliniques sont le plus souvent discrets. Il existe une matité déclive au sein de laquelle un frottement pleural est perçu (aux deux temps respiratoires). Les vibrationsvocales et le murmure vésiculaire sont diminués.
La radiographie montre un comblement ou un effacement du cul-de-sac costodiaphragmatique.
• les pleurésies de grande abondance : letableau est sévère avec une détresse respiratoire majeure, le malade est en position antalgique, couché sur le côté atteint.
A la radiologie, l’hémithorax est opaque avec une déviation des structures médiastinales du côté opposé à l’épanchement.

Selon l’état nutritionnel

La malnutrition constitue un facteur de risque important dans la survenue des pleurésies purulentes. Chez ces enfants, le tableau clinique est généralement aigu avec un pronostic assez sombre. Ce pronostic est corrélé au degré de la malnutrition ; plus elle est sévère plus l’évolution est défavorable. La mortalité élevée est due à l’infection elle-même mais également au fait que, généralement, plusieurs pathologies sont intriquées sur ce terrain immunodéprimé.

Formes compliquées

Parmi les complications citées plus haut nous insisterons sur les formes compliquées d’un pneumothorax.
Il est le plus souvent retrouvé en cas de rupture d’une bulle staphylococcique, avec la formation d’un pyopneumothorax. Il s’agit d’un tableau sévère pouvant engager le pronostic vital. La radiologie montreune opacité basale à limite supérieure horizontale surmontée d’une clarté gazeuse.

Selon la topographie

Il s’agit des formes enkystées. Elles sont rares chez l’enfant, et surviennent dans les cas de suppurations de voisinage et suite à une antibiothérapie prolongée.
L’échographie est d’un grand apport dans ces formes dans le diagnostic radiologique et aussi dans le diagnostic clinique en guidant la ponction.

Table des matières
1ère PARTIE : RAPPELS
I. Introduction
1. Définition
2. Intérêts
II. Historique
III. Rappel anatomique
1. anatomie descriptive
2. vascularisation-innervation
3. histologie
IV. Bactériologie
1. Germe
2. Habitat
3. Caractères bactériologiques
3-1. Morphologie microscopique
3-2. Culture
3-3. Structure de la paroi de S.aureus et ses substances élaborées
3-3-1°/ toxines et enzymes
A. Toxines
B. Enzymes
3-3-2. Structures de la paroi
4. Pouvoir pathogène expérimental
V. Anatomo-pathologie
1. Un stade de diffusion (exsudative)
2. Un stade de collection (fibrinopurulent)
3. Un stade d’enkystement
VI. Physiopathologie
1. Physiopathologie des épanchements pleuraux
2. Physiopathologie de l’infection à staphylocoque
2-1. Mécanismes de l’infection à Staphylococcus aureus
2-2. Facteurs de virulence et pathogénicité
2-3. Facteurs de l’hôte
2-4. Immunité anti-staphylococcique
VII. Epidémiologie
1. Réservoir
2. Mode de transmission
3. Conséquences épidémiologiques
VIII. Clinique
1. Type de description
A. Clinique
A-1. Le début
A-2. La phase d’état
B. Examens complémentaires
B-1. Radiographie thoraco-abdominale
B-2. L’échographie
B-3. Le scanner
B-4. Les prélèvements bactériologiques
B-5. L’hémogramme
B-6. D’autres examens seront demandés
C. Evolution
2. Formes cliniques
2-1.Selon âge
2.1.1. Chez le grand enfant
2.1.2. Chez le nouveau-né
2.2. Symptomatiques
2-3. Selon l’état nutritionnel
2-4. Formes compliquées
2-5. Selon la topographie
A. Pleurésies médiastinales ou apicales
B. Pleurésies interlobaires
C. Pleurésies diaphragmatiques
D. Pleurésies axillaires
IX. Diagnostic
1. Positif
2. Différentiel
A. Avant la ponction
B. Après la ponction
3. Etiologique
X. Traitement
1. Curatif
A. Buts
B. Moyens
B-1. Moyens de réanimation
B-2. Traitement de laporte d’entrée
B-3. Antibiothérapie
B-3-1. Les anti-staphylococciques majeurs
B-3-2. Les anti-staphylococciques mineurs
B-4. L’évacuation du pus pleural
B-4-1.Ponctions évacuatrices
B-4-2.Le drainage simple aspiratif
B-4-3. Fibrinolytiques
B-5. La kinesithérapie respiratoire
B-6. La corticothérapie
B-7. Le traitement chirurgical
C. Indications
C-1. Dans les pleurésies libres
C-2. Dans les pleurésies enkystées
2. Préventif
XI. Evolution- Pronostic
1. Eléments de surveillance
2. Evolution-Pronostic
A. Pronostic
B. Evolution
2 ème PARTIE : Notre travail
1. Cadre d’étude
2. Matériel et méthode
3. Résultats
3ème PARTIE : Commentaires – Discussion
Conclusion
Références bibliographiques

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