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Les fosses nasales
Elles forment deux cavités situées au milieu du massif facial supérieur, sous la partie médiane de l’étage antérieur de la base du crâne, séparées par une cloison sagittale, et protégées en avant par un auvent appelé pyramide nasale. Leur paroi latérale joue un rôle considérable dans la physiologie respiratoire grâce aux cornets qui augmentent considérablement la surface muqueuse et protègent les méats. Dans le méat moyen débouchent les sinus antérieurs, et dans le méat inférieur le canal lacrymal.
La muqueuse nasale a une fonction olfactive et respiratoire.
Les sinus de la face
Ils constituent un ensemble de cavités pneumatiques dérivées des fosses nasales, creusées à la périphérie des cavités orbitaires.
Il y a quatre types de sinus :
9 Le sinus maxillaire : l’ostium se situe à la partie supéro-médiale de la cavité sinusienne, expliquant son éventuel mauvais drainage.
9 Les cellules ethmoïdales : elles sont situées entre la partie haute des fosses nasales et l’orbite.
9 Le sinus sphénoïdal : il est situé en haut et en arrière des fosses nasales, sous l’étage moyen de la base du crâne.
9 Le sinus frontal : Le développement varie beaucoup d’un sujet à l’autre et chez un même sujet d’un côté à l’autre. L’agénésie n’est pas exceptionnelle.
Le pharynx, le larynx et le voile du palais
Le pharynx
C’est un conduit musculo-membraneux, disposé verticalement en avant de la colonne cervicale, derrière la face, étendu de la base du crâne à la partie supérieure du cou. Il constitue un large vestibule où se croisent la voie respiratoire et la voie digestive.
La partie supérieure du pharynx constitue le cavum nasopharyngien ou rhinopharynx. L’oropharynx, centre du carrefour aéro-digestif, correspond à la partie postérieure de la cavité buccale et comprend, de chaque côté, la loge de l’amygdale palatine, entre les deux piliers du voile. L’hypopharynx, situé devant les 5ème et 6ème vertèbres cervicales, au-dessous de l’oropharynx, est séparé de lui par un plan fictif passant par l’os hyoïde. C’est une région essentiellement digestive mais dont l’atteinte peut engendrer des troubles respiratoires.
Le larynx
C’est un tube coudé et rétréci à la partie moyenne, constituant la partie supérieure de la trachée. Il a trois fonctions : respiratoire, lorsque les cordes s’écartent, phonatoire, lorsque celles-ci se rapprochent et sphinctérienne en constituant une barrière de protection pour la trachée.
Le voile du palais
Cette cloison musculo-membraneuse sépare les portions nasale et buccale du pharynx.
Principales infections
Les rhinopharyngites [3, 44]
La rhinopharyngite se définit comme une atteinte inflammatoire de l’étage supérieur du pharynx avec participation nasale. Elle associe une rhinorrhée, de la fièvre et la toux. La rhinorrhée d’aspect purulente et la fièvre ne sont pas synonymes d’infection bactérienne. La rhinopharyngite aiguë est la pathologie infectieuse la plus fréquente du nourrisson et de l’enfant entre 6 mois et 8 ans. Les virus sont de loin les principaux agents pathogènes surtout rhinovirus (50%) et coronavirus (20%). Mais ceux-ci entraînent une diminution des mécanismes de défense locaux non spécifiques de l’appareil muco-ciliaire de la muqueuse respiratoire favorisant ainsi une prolifération bactérienne. Les bactéries les plus fréquemment responsables sont le streptocoque du groupe A, le pneumocoque, Haemophilus influenzae et les staphylocoques.
Les angines [9, 44, 60]
Ce sont des infections fréquentes chez l’adulte et chez l’enfant. Elles sont dues à l’inflammation des amygdales palatines. Les amygdales constituent ainsi une zone de contact avec les germes du milieu extérieur, notamment chez l’enfant au cours de l’acquisition des défenses immunitaires. La survenue d’une angine correspond à une infection localisée aux amygdales. Elle peut être virale ou bactérienne.
L’angine streptococcique est particulièrement à craindre car elle peut être à l’origine de complications systémiques, notamment le rhumatisme articulaire aigu et de complications suppuratives loco-régionales.
Selon l’aspect clinique, on différencie les angines érythémateuses et érythématopultacées des angines ulcéreuses et pseudo-membraneuses. Ces différents aspects vont permettre d’orienter le diagnostic étiologique de l’infection.
Les angines érythémateuses et érythématopultacées (90% des angines)
Les étiologies bactériennes (20-40%)
Parmi les agents bactériens, le streptocoque bêta-hémolytique est le plus fréquemment en cause, en particulier chez l’enfant de plus de 3 ans. Dans la moitié des cas il s’agit d’un streptocoque du groupe A. Les streptocoques des groupes B, C, et G sont moins fréquents. Le risque de complication streptococcique à type de glomérulo-néphrite, de choc toxique streptococcique ou de rhumatisme articulaire aigu, justifie leur traitement systématique.
Les Fusobactéries, germes anaérobies, associés à des spirochètes (bacille de Plaut-Vincent) sont la deuxième cause d’angines bactériennes. Elles réalisent la classique forme fuso-spirillaire.
Les autres germes (Neisseria, Haemophilus, Pneumocoque, mycoplasmes) sont beaucoup plus rarement en cause. La responsabilité de Chlamydia trachomatis dans les angines est mal connue en raison des difficultés d’isolement de ce germe.
Outre les complications propres aux angines streptococciques, les angines bactériennes peuvent être à l’origine d’un phlegmon péri amygdalien ou d’une cellulite cervicale extensive.
Les étiologies virales (60 à 80%)
Les angines virales sont fréquentes et de nombreux virus peuvent être en cause (Adénovirus, Virus Coxsackie de type A ou B, Virus para influenzae, virus du groupe Herpès).
La plupart des angines virales sont bénignes et guérissent après 4 ou 5 jours, en l’absence de surinfection bactérienne.
Les angines ulcéreuses
Celles-ci ne représentent que 5% environ des angines et sont le plus souvent unilatérales.
A l’examen il existe une ulcération siégeant sur une amygdale, recouverte d’un enduit épais.
L’angine de Vincent : l’examen bactériologique retrouve la classique forme fuso-spirillaire.
Les angines pseudo-membraneuses
Celles-ci sont rares et ne représentent que 2 à 3% des angines mais elles doivent faire évoquer une diphtérie ; seul le prélèvement de gorge va affirmer le diagnostic en montrant la présence de Corynebaterium diphteriae.
Les sinusites [9, 32, 44, 60]
Les sinus de la face sont tapissés d’une muqueuse de type respiratoire. Leur infection par des bactéries est responsable d’une sinusite.
Les rhinites virales ou coryza sont le phénomène initiateur le plus fréquent des sinusites aiguës. D’autres facteurs tels qu’une déviation de cloison, une infection dentaire ou une polypose naso-sinusienne prédisposent à l’infection des sinus.
Les sinusites aiguës
Les sinusites aiguës sont une complication des rhinopharyngites virales. Il est probable que l’altération de la clairance muco-ciliaire et les lésions muqueuses secondaires à une infection virale favorisent la réplication bactérienne.
Une sinusite aiguë peut également être l’extension directe d’une infection dentaire ou chronique d’une molaire ou d’une prémolaire du maxillaire supérieur. La sinusite est alors dite unilatérale et s’accompagne d’une rhinorrhée fétide et parfois d’une inflammation cutanée en regard. En l’absence de soins dentaires, l’évolution de la sinusite se fait vers la chronicité.
Les germes responsables des sinusites aiguës sont essentiellement Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae chez l’adulte. La présence des germes anaérobies est surtout fréquente au cours des sinusites d’origine dentaire.
Les sinusites chroniques
Le développement d’une sinusite chronique est classiquement rapporté à la répétition et à l’insuffisance de traitements d’épisodes de sinusite aiguë. Il est bien entendu favorisé par des facteurs locaux (mycose, corps étrangers), régionaux (foyer infectieux dentaire) ou généraux (terrain immuno-déprimé).
Le diagnostic de sinusite chronique est difficile et est souvent rapporté à tort chez un patient présentant des céphalées ou des douleurs de la face.
Une sinusite chronique en dehors d’une poussée de réchauffement est soit asymptomatique, soit se manifeste par une rhinorrhée purulente antérieure et/ou postérieure, une obstruction nasale et parfois une sensation de plénitude de la face.
Les germes en cause sont multiples : Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, streptocoques alpha et bêta hémolytiques,
Staphylococcus aureus.
Des germes à Gram négatif en particulier Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis.
Des germes anaérobies, seuls ou en association à des germes aérobies, sont retrouvés dans 30 à 50% des prélèvements.
I.2.4. Les otites [9, 44, 60]
I.2.4.1. Les otites aiguës
C’est une pathologie inflammatoire ou infectieuse de l’oreille externe ou de l’oreille moyenne.
Si les otites externes surviennent à tout âge, les otites moyennes aiguës sont essentiellement observées chez l’enfant, en particulier avant l’âge de 3 ans.
Elles sont plus rares chez l’adulte mais les séquelles fonctionnelles auditives et/ou infectieuses d’otites de l’enfance peuvent persister à l’âge adulte sous la forme d’une otite chronique.
Les otites externes
C’est une pathologie inflammatoire ou infectieuse de la peau du conduit auditif externe.
Elle se manifeste par une douleur intense irradiant à la joue et au cou associé à un écoulement purulent.
Les germes responsables sont Pseudomonas aeruginosa et Staphylococcus aureus.
Les mycoses du conduit auditif sont particulièrement fréquentes dans les pays tropicaux et en période estivale. Elles se manifestent par un prurit et un écoulement.
À l’examen, le conduit est comblé par des formations filamenteuses blanches ou noires. Le prélèvement effectué en cas de doute montre la présence de Candida albicans ou d’Aspergillus niger.
L’otite moyenne aiguë de l’enfant [18]
C’est une complication infectieuse la plus commune de l’enfance.
Environ 70% des enfants font une otite aiguë avant l’âge de 3 ans. La survenue d’un premier épisode avant l’âge de 3 mois est un facteur pronostic péjoratif en ce qui concerne le risque de récidives et de survenue d’une otite chronique.
Le sexe mâle et la vie en collectivité sont des facteurs de risques reconnus de survenue et de récidive des otites aiguës.
La survenue d’un épisode de rhinopharyngite virale et le dysfonctionnement de la trompe d’Eustache qui en résulte sont les facteurs déclenchant de l’infection de l’oreille moyenne.
Il est établi que ce sont les germes situés dans le rhinopharynx qui, en colonisant l’oreille moyenne, déterminent la survenue d’une otite.
Les germes responsables d’otite moyenne aiguë (OMA) sont essentiellement Haemophilus inflenzae et Streptococcus pneumoniae.
L’un ou l’autre de ces deux germes prédomine en fonction des pays.
Chez l’enfant de moins de trois mois la fréquence des otites à Pseudomonas aeruginosa et à Staphylococcus aureus justifie la pratique d’une paracentèse.
L’otite moyenne aiguë de l’adulte
Celle-ci est le plus souvent unilatérale. Le diagnostic est facile devant une otalgie importante, pulsatile, associée à une baisse de l’audition et à une température supérieure à 38° C.
Ces otites sont le plus souvent dues à Haemophilus influenzae ou à un staphylocoque doré.
Les otites chroniques [24]
L’otite moyenne chronique (OMC) est une inflammation de l’ensemble des cavités de l’oreille moyenne prolongée au-delà de trois mois. Le caractère extrêmement vague de cette définition traduit bien la complexité de cette maladie qui reste aujourd’hui encore au centre des préoccupations des otologistes.
Malgré les multiples facettes sous laquelle elle se présente chez l’adulte et malgré le caractère multifactoriel de sa pathogénie, l’OMC peut être conçue comme l’équivalent d’un trouble de cicatrisation d’une blessure auriculaire de l’enfance qui, pour des raisons encore mal connues, se différencie en un certain nombre de tableaux cliniques bien différents (l’otite muqueuse à tympan ouvert, l’otite cholestéatomateuse).
La culture de l’otorrhée purulente montre la prédominance régulière des trois bactéries aérobies : Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus et Proteus mirabilis.
ÉTIOLOGIE DES INFECTIONS ORL :
Les virus [2,48]
Les infections respiratoires virales représentent environ 80% des causes d’infections respiratoires aiguës.
La gravité d’une infection virale est fonction du virus respiratoire et d’une susceptibilité individuelle des agents de surinfection.
Les bactéries sont surtout des agents de surinfection.
Les virus plus rarement retrouvés sont : le virus influenzae B et le virus para influenzae 1.
Les virus les plus fréquemment retrouvés sont : le rhinovirus, le virus syncitial respiratoire, le virus para influenzae 2 et l’Adénovirus.
Ces virus peuvent provoquer des manifestations respiratoires associées à d’autres manifestations cliniques.
Principales bactéries
De nombreuses études bactériologiques ont montré que l’on retrouve pratiquement les mêmes germes aussi bien dans les otites, les angines que les sinusites et les rhinopharyngites mais avec des fréquences différentes. Les caractères bactériologiques de ces germes sont les suivants.
Streptococcus pneumoniae [17, 20, 34, 46, 57]
Celui-ci appartient à la famille des Streptococcaceae. Les pneumocoques sont des diplocoques à Gram positif en forme de «flamme de bougie» ou de 8 et parfois associés en courtes chaînes. Les formes virulentes sont capsulées. La culture exige des milieux riches et sur gélose au sang, ils forment de petites colonies entourées d’une zone d’hémolyse α. Ils sont dépourvus de catalase et d’oxydase. Les colonies ont tendance à s’autolyser rapidement et cette tendance est accélérée par la présence d’agents tensioactifs comme les sels biliaires. La culture est inhibée par l’optochine qui est un antiseptique. Les antigènes capsulaires de Streptococcus pneumoniae sont caractérisés par des techniques d’agglutination au latex.
Streptococcus pyogenes [20, 34, 37]
Celui-ci appartient à la famille des Streptococcaceae. Le germe est fragile dans le milieu extérieur. L’examen microscopique montre de nombreux cocci en chaînettes, à Gram positif. La culture nécessite un milieu au sang frais. Les colonies, petites, apparaissent en 24 heures et sont entourées d’une zone d’hémolyse franche et complète (β hémolyse) très évocatrice. L’absence de catalase et d’oxydase confirme le genre streptococcus et l’étude antigénique caractérise le groupe A par des techniques d’agglutination au latex. Les streptocoques du groupe A se distinguent parmi les autres streptocoques bêta hémolytiques par leur sensibilité à la bacitracine.
Moraxella catarrhalis [17, 22, 46, 57]
Celui-ci appartient à la famille des Neisseriaceae. C’est un diplocoque à Gram négatif qui pousse en aérobie et qui est immobile. La culture exige des milieux de type gélose au sang ainsi que gélose au chocolat. Les colonies ont un aspect non pigmentées, grises, non hémolytiques et à bords nets. Il possède une catalase et une oxydase. L’identification est faite par des tests biochimiques à partir des galeries commercialisées telle que la galerie API NH.
Haemophilus influenzae [16,17, 46, 57]
Celui-ci appartient à la famille des Neisseriaceae. Il se présente sous la forme de petits bacilles à Gram négatif d’aspect coccobacillaire. Ceux-ci sont groupés en amas ou en courtes chaînettes et les souches virulentes sont capsulées. Il exige pour sa croissance les facteurs X et V qui sont présents dans la gélose sang cuit. Les colonies sont fines, lisses, rondes en gouttelettes de rosée. Elles sont volumineuses avec une tendance à s’étaler. Le facteur V, thermolabile est le coenzyme 1 ou Nicotinamide-Adénine-Dinucléotide (N.A.D.) et le facteur X ou hémine, thermostable est une ferroporphyrine. L’étude des caractères biochimiques permet de différencier les biotypes et repose sur l’exigence en facteur V.
Les Staphylocoques [26, 35, 54, 61]
Ceux-ci appartiennent à la famille des Micrococcaceae. Il existe actuellement 44 espèces ; l’espèce Staphylococcus aureus se distingue des autres staphylocoques à coagulase négative par la présence d’une coagulase. Ils se présentent sous l’aspect de coques à Gram positif isolés ou groupés en amas, immobiles et non sporulés. Ils se développent à 37°C en aérobiose ou en anaérobiose sur la plupart des milieux usuels. Sur gélose ordinaire, les colonies sont lisses, rondes, opaques, plus ou moins bombées. La plupart des souches produisent un pigment jaune doré visible sur le milieu Chapman. En milieu gélosé au sang, on observe une zone claire d’hémolyse β autour des colonies. Les staphylocoques possèdent une catalase et sont dépourvus d’oxydase.
Les autres Streptococoques [34, 47, 55]
Ils appartiennent à la famille des Streptococcaceae dont les genres Streptococcus et Enterococcus regroupent la plupart des espèces responsables d’infections humaines. La classification se fonde sur plusieurs critères : La capacité d’hémolyser les érythrocytes (α, β, aucune hémolyse) ; la présence d’antigènes polyosidiques spécifiques de groupe dans leur paroi cellulaire (le polyoside C permet de définir plusieurs groupes et les streptocoques dépourvus de polyoside C sont dits non groupables), les réactions biochimiques spécifiques. Les streptocoques non groupables comprennent particulièrement le groupe des streptocoques viridans notamment les différents germes bucco-pharyngés commensaux qui peuvent devenir éventuellement pathogènes.
Ce sont des cocci à Gram positif ovoïdes, sphériques ou lancéolés, immobiles et non sporulés. Ils peuvent être groupés par deux ou en chaînettes et ne possèdent pas de capsule externe autour de la paroi sauf chez les formes smooth des pneumocoques. Ils exigent des milieux nutritifs enrichis de sang. La croissance est plus riche en présence de 10% de CO2. Ils sont dépourvus de catalase et d’oxydase, résistants à l’optochine et non lysés par la bile.
Les Entérobactéries [47, 50]
La famille des Enterobacteriaceae comprend de nombreux genres bactériens répondant à la définition suivante :
Ce sont des bacilles à Gram négatif immobiles ou mobiles grâce à une ciliature péritriche, aéro-anaérobies facultatifs, se développent aisément sur des milieux ordinaires, fermentent le glucose, sont dépourvus d’oxydase, possèdent en général une catalase et réduisent les nitrates en nitrites. Les entérobactéries poussent facilement sur les milieux ordinaires en 24 heures à 37°C. Sur milieux gélosés, les colonies sont habituelement lisses, brillantes, de structure homogène (type smooth ou S). Leurs exigences nutritionnelles sont en général réduites et la plupart se mutiplient en milieu synthétique avec une source de carbone simple comme le glucose. Les Klebsiella forment des colonies souvent très muqueuses, larges et luisantes. Les Proteus ont tendance à envahir la gélose et à y former un tapis uniforme. C’est sur l’étude des caractères biochimiques que repose en pratique le diagnostic de genre et d’espèce telles que la production d’ H2S, la production de l’uréase ainsi que de l’indole, l’utilisation du citrate.
Pseudomonas aeruginosa [28, 36, 61]
Celui-ci appartient à la famille des Pseudomonaceae. Il est l’espèce type du genre Pseudomonas. Les souches de cette espèce sont constituées de bacilles isolés ou groupés par deux ou en courtes chaînettes, mobiles grâce à une ciliature monotriche, produisant le plus souvent de la pyoverdine et de la pyocyanine, nitrate réductase et respirant les nitrates, catalase et oxydase positives, ADH positive, citrate de Simmons positive, donnant une réponse négative aux tests LDC, ODC, TDA, indole, bêta-galactosidase, uréase, production d’ H2S. La température optimale de croissance est comprise entre 30°C et 37°C. Le germe cultive facilement sur les milieux usuels (gélose de Mueller-Hinton) et sur des milieux utilisés pour l’étude des entérobactéries (MacConkey…). Les cultures dégagent une odeur caractéristique de seringa et elles présentent une coloration verdâtre. Les colonies sont grandes, rugueuses avec un centre plus bombé (colonies en œuf sur le plat) et un bord irrégulier.
Les bactéries anaérobies [24, 60]
Celles-ci peuvent être retrouvées dans les infections ORL tels que Bactéroides fragilis, ainsi que Fusobacterium, qui, associé à un spirochète est responsable de l’angine de Vincent.
Les champignons [29]
Ceux-ci peuvent être à l’origine d’infections ORL. Il y a l’aspergillose des fosses nasales et des cavités annexes, due à Aspergillus fumigatus ; le début est marqué par une rhinite vaso-motrice suivie d’un tableau de rhino-sinusite purulente. Il y a également les otomycoses telles que la candidose du conduit auditif externe due à Candida albicans et l’aspergillose du conduit auditif externe due à Aspergillus niger.
PROFIL DE SENSIBILITÉ DES GERMES EN CAUSE :
La résistance bactérienne aux antibiotiques est apparue rapidement après leur introduction dans le traitement des maladies infectieuses. Elle est un facteur compliquant la chimiothérapie antibactérienne, le contrôle des maladies infectieuses et la dissémination des souches résistantes [30, 40].
Définition de l’antibiorésistance
Une souche bactérienne est dite « résistante » lorsqu’elle peut croître en présence d’une concentration d’antibiotiques plus élevée que celle qui inhibe normalement le développement de la majorité des autres souches sensibles de la même espèce.
Types de résistance [30, 46, 48]
Avec le temps, les bactéries ont développé des systèmes ingénieux de résistance à l’agression par les antibiotiques. Trois types de résistances ont été décelés : la résistance naturelle ou intrinsèque, la résistance acquise et la résistance clinique.
9 La résistance naturelle est présente dans toutes les souches de l’espèce considérée et préexiste à l’usage des antibiotiques. Elle constitue une caractéristique propre à l’espèce et délimite le spectre d’activité des antibiotiques. Elle est portée par un chromosome, donc toujours transmissible à la descendance et permet de définir le phénotype sauvage ou sensible de l’espèce.
9 La résistance acquise n’est présente que chez quelques souches d’une espèce normalement sensible et apparaît à la suite de l’utilisation des antibiotiques. Celle-ci peut se faire par mutation chromosomique ou par acquisition d’information de résistance. Ce dernier cas résulte d’un transfert de gènes (plasmides) d’une bactérie résistante à une bactérie sensible. Elle définit également des phénotypes « résistants ».
9 La résistance clinique est l’expression de la résistance in vivo par l’échec thérapeutique. Plusieurs facteurs entrent en cause dans ce type de résistance tels que des facteurs environnementaux (cations, protéines inhibitrices), la pharmacocinétique, le choix judicieux de l’antibiotique ou les mécanismes développés par les bactéries.
C’est l’ADN (acide désoxyribonucléique) qui est le support génétique de la résistance. Au sein de la bactérie cet ADN se trouvera sous trois formes : le chromosome, les plasmides et les transposons. C’est ainsi que l’on distinguera deux autres types de résistance :
9 La résistance chromosomique : Il peut s’agir d’une mutation ponctuelle dans un gène de régulation entraînant par exemple une hypersécrétion d’enzymes inactivant les antibiotiques ou dans un gène de structure qui modifie le spectre d’une enzyme.
Il peut s’agir aussi d’un remaniement du génome ; par exemple de l’insertion de séquences apportant un promoteur permettant d’exprimer des gènes silencieux ou alors de l’acquisition de fragments de chromosomes étrangers par transformation.
9 La résistance extra chromosomique : l’information génétique est portée par des plasmides transférables à d’autres bactéries par conjugaison, par transduction ou par transformation. L’ensemble de ces gènes peuvent être sur des fragments d’ADN appelés transposons (éléments génétiques mobiles) qui peuvent s’intégrer soit dans des plasmides, soit dans le chromosome en allant de l’un à l’autre.
Mécanismes de l’antibiorésistance [30]
Pour agir, l’antibiotique doit pénétrer dans la bactérie, trouver la cible moléculaire de son action, y parvenir sous sa forme active et s’y maintenir à son contact à une concentration suffisante.
Les mécanismes de la résistance reposent sur le blocage de ces différentes étapes d’action d’un antibiotique :
9 l’absence de pénétration de l’antibiotique par diminution ou suppression de la perméabilité pariétale ou membranaire.
9 l’altération de la cible moléculaire soit par modification du site de fixation de la cible ou par dégradation enzymatique de cette cible. Dans certains cas, la cible peut avoir disparu ou être substituée par une autre molécule ; dans tous les cas l’antibiotique ne pourra pas se fixer.
9 La sortie excessive de l’antibiotique hors de la bactérie va entraîner une concentration insuffisante de l’antibiotique dans la bactérie.
9 L’inactivation enzymatique de l’antibiotique : celui-ci pourra être détruit par les bactéries soit par hydrolyse (penicillinase, cephalosporinase) ou alors il peut être modifié dans sa structure chimique et c’est ce qui se passe avec les aminosides si la bactérie possède une acetylase, une adenylase ou une phosphorylase. Ces enzymes d’inactivation sont très nombreuses et il en existe pour la plupart des bactéries.
Évolution de la sensibilité des différents germes aux antibiotiques
Streptococcus pneumoniae
La résistance des pneumocoques aux β-lactamines est due à la modification d’affinité d’une ou de plusieurs cibles de type PLP (Protéines Liant la Pénicilline) ou PBP (Penicillin Binding Protein). Ce qui définit alors une résistance de niveau variable : BNR (bas niveau de résistance) et HNR (haut niveau de résistance). Celui-ci présente une sensibilité diminuée à la pénicilline mais avec un bas niveau de résistance. De plus, les pneumocoques peuvent acquérir dans leur matériel génétique des fragments d’ADN provenant d’autres espèces bactériennes, notamment des streptocoques α-viridans commensaux du nasopharynx. Ce qui conduit à l’altération des PLP et au développement de la résistance aux antibiotiques. Une résistance aux céphalosporines de troisième génération a également été observée. Celle-ci est souvent associée à la résistance aux tétracyclines, aux macrolides (anciens et nouveaux) et au co-trimoxazole. La résistance aux macrolides est due à une modification de la cible et à un efflux de l’antibiotique à l’extérieur de la bactérie. Une résistance aux fluoroquinolones est rare [2, 40, 59].
Streptococcus pyogenes
Il présente une sensibilité à la pénicilline et aux céphalosporines. Une résistance naturelle à bas niveau vis-à-vis des aminosides liée à son métabolisme uniquement anaérobie est également notée. Par contre une résistance aux macrolides est observée. Les streptocoques résistants aux anciens macrolides sont aussi résistants aux nouveaux [2, 10, 11, 37, 40].
Moraxella catarrhalis
La majorité des souches est sensible aux céphamycines, aux céphalosporines, à l’association amoxicilline-acide clavulanique, aux tétracyclines et au co-trimoxazole. Environ 90 % des souches produisent une β-lactamase plasmidique TEM1 ; leur sensiblilité est alors restaurée par l’acide clavulanique [2, 22, 40, 46].
Haemophilus influenzae [2, 16, 40, 46]
Celui-ci secrète des β-lactamases ce qui est à l’origine de sa résistance à l’ampicilline. La résistance à l’amoxicilline peut être observée chez des souches non productrices de β-lactamase mais par modification d’affinité de la cible des PLP ou par diminution de la perméabilité de la membrane externe aux antibiotiques. Il y a une émergence de la résistance au co-trimoxazole. La résistance au chloramphénicol est rare dans la plupart des pays du monde. Les macrolides classiques (érythromycine, spiramycine, lincomycine) sont peu actifs sur Haemophilus contrairement aux nouveaux (azithromycine, clarithromycine).
Les Staphylocoques [2, 26, 40]
Parmi les β-lactamines, les pénicillines antistaphylococciques (oxacilline) et les céphalosporines de première génération (céfazoline) ont la meilleure activité, car elles sont stables vis-à-vis de la pénicillinase produite par 80 à 90% des souches sauvages de staphylocoque. Parmi les souches non productrices de pénicillinase, la molécule G reste la molécule la plus active. Par ailleurs, celle-ci est inhibée par l’acide clavulanique. Les céphalosporines de 2ème et 3ème génération sont également actives, mais avec des concentrations minimales inhibitrices (CMI) plus élevées que celles des pénicillines.
La résistance à la méticilline est de plus en plus fréquente. Le mécanisme principal de résistance passe par la modification d’une protéine de liaison à la pénicilline (PLP2a) qui confère une résistance croisée à toutes les β-lactamines. Le support génétique est le gène mecA, entraînant des phénotypes de résistance hétérogène ou homogène en fonction de son degré d’expression. Que ce soit pour S.aureus ou pour les staphylocoques à coagulase négative (SCN), aucune β-lactamine n’est utilisable. La résistance aux aminosides est due à la production par les staphylocoques d’enzymes modificatrices, codées par des gènes acquis plasmidiques ou transposables. Les staphylocoques sont naturellement résistants aux quinolones de première génération mais sensibles aux fluoroquinolones. Ils sont également sensibles aux macrolides et aux glycopeptides. Il existe trois grands mécanismes de résistance aux macrolides, lincosamides, streptogramines (MLS) : modification de la cible constitutive (résistant à tous les MLS) ou inductible (seulement résistant à l’erythromycine) ; inactivation enzymatique des antibiotiques ; mécanisme d’efflux actif touchant particulièrement les streptogramines. La rifampicine est un excellent antistaphylococcique.
Les autres Streptocoques et Entérocoques
Toutes ces bactéries possèdent une résistance naturelle à bas niveau aux aminosides. La résistance à haut niveau aux aminosides, entraînant la perte de l’action synergique dans les associations aminoside/bêtalactamine est rare chez les streptocoques ; elle est plus fréquente chez les entérocoques. Les streptocoques du groupe B sont sensibles aux pénicillines, au chloramphénicol, aux macrolides, au cotrimoxazole mais résistants aux cyclines. Les streptocoques du groupe D sont sensibles aux β-lactamines. Les pénicillines G et A sont peu actives sur les entérocoques tandis que les glycopeptides sont généralement actifs. Une résistance à la vancomycine a été notée dans plusieurs pays et trois phénotypes ont été mis en évidence : phénotype VAN A, VAN B et VAN C. Les entérocoques résistent aux β-lactamines par production de β-lactamases et/ou par altération de leurs PLP. Les pénicillines sont en général actives sur les streptocoques oraux (S. mitis, S. sanguis) [20,40].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : GÉNÉRALITÉS
I. LA SPHÈRE ORL
I.1.Définition et description anatomique
I.1.1. Définition
I.1.2. Description anatomique
I.2.Principales infections
I.2.1. Les rhinopharyngites
I.2.2. Les angines
I.2.3. Les sinusites
I.2.4. Les otites
II.ÉTIOLOGIE DES INFECTIONS ORL
II.1.Les virus
II.2.Principales bactéries
II.2.1.Streptococcus pneumoniae
II.2.2.Streptococcus pyogenes
II.2.3.Moraxella catarrhalis
II.2.4.Haemophilus influenzae
II.2.5.Les Staphylocoques
II.2.6.Les autres Streptocoques
II.2.7.Les Entérobactéries
II.2.8.Pseudomonas aeruginosa
II.3. Les bactéries anaérobies
II.4. Les champignons
III. PROFIL DE SENSIBILITÉ DES GERMES EN CAUSE
III.1. Définition de l’antibiorésistance
III.2. Types de résistance
III.3. Mécanismes de l’antibiorésistance germes aux- 9 – antibiotiques
III.4. Évolution de la sensibilité des différents germes
III.4.1. Streptococcus pneumoniae
III.4.2. Streptococcus pyogenes
III.4.3. Moraxella catarrhalis
III.4.4. Haemophilus influenzae
III.4.5. Les Staphylocoques
III.4.6. Les autres Streptocoques
III.4.7. Les Entérobactéries
III.4.8. Pseudomonas aeruginosa
DEUXIÈME PARTIE : NOTRE EXPÉRIENCE
I. MATÉRIELS ET MÉTHODES
I.1.Matériels
I.1.1. Cadre de l’étude
I.1.2. Population d’étude
I.1.3. Matériels et réactifs
I.2.Méthodes
I.2.1. Prélèvements
I.2.2. Examen macroscopique
I.2.3. Examen microscopique après coloration de Gram et/ou au bleu de méthylène
I.2.4. Isolements
I.2.5. Identification
I.2.6. Étude de la sensibilité aux antibiotiques
I.2.7. Contrôle de qualité des tests de sensibilité
I.2.8. Analyse des résultats de la sensibilité aux antibiotiques
I.2.9. Conservation des souches bactériennes
I.2.10. Règles d’étiquetage
II.RÉSULTATS ET COMMENTAIRES
II.1.Population d’étude
II.2.Souches bactériennes isolées
II.3.Résultats de la sensibilité aux antibiotiques
III. DISCUSSION
III.1. Prélèvements
III.2. Examen microscopique direct
III.3. Milieux de culture et isolement
III.4. Méthodes d’identification
III.5. Méthodes de détermination de la sensibilité
III.6. Cadre de l’étude
III.7. Infections et souches identifiées
III.8. Sensibilité générale des souches aux antibiotiques
III.8.1. Bêta-lactamines
III.8.2. Aminoglycosides
III.8.3. Macrolides-Lincosamines-Streptogramines
III.8.4. Kétolides
III.8.5. Glycopeptides
III.8.6. Cyclines
III.8.7. Fluoroquinolones
III.8.8. Divers
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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