Mécanismes de la Dermatite Atopique Canine

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Diagnostic de la Dermatite Atopique Canine

Le diagnostic de DAC fait appel aux critères établis par Willemse, classés en critères majeurs ou mineurs (tableau 2) ; ainsi, le clinicien aura-t-il une forte suspicion de DAC sur un animal présentant au moins trois des cinq critères majeurs. De nouveaux critères ont été par la suite proposés par Prélaud et coll. [77] (tableau 3). L’observation d’au moins trois de ces critères chez un chien présentant une dermatite prurigineuse permet de poser un diagnostic de DAC avec une spécificité et une sensibilité de l’ordre de 80% [77]. Ces critères devront néanmoins faire l’objet d’une autre évaluation (répétabilité, reproductibilité) avant d’être définitivement adoptables pour des études épidémiologiques.

Epidémiologie
L’âge d’apparition des symptômes varie entre 4 mois et 7 ans avec 70 % de chiens manifestant les premiers signes cliniques entre 1 et 3 ans. Une exception peut être rencontrée chez les Akita, les Chow Chow, les Golden Retriever et les Shar Peï, pour qui les signes d’atopie peuvent se manifester dès 2 mois [85]. Certaines races sont connues comme étant particulièrement à risque (tableau 5). Les notions classiques sur l’historique de la maladie font état d’une symptomatologie d’apparition initialement saisonnière (80 pour cent entre le printemps et l’automne) [9]. Eventuellement, l’affection évolue vers une symptomatologie présente toute l’année [79, 85]. En fait, les signes cliniques peuvent être initialement liés ou non à la saison, en fonction de la nature de l’aéroallergène impliqué. Environ 80 % des chiens présenteraient, en effet, des signes cliniques non saisonniers [84]. Enfin, une bonne réponse à la corticothérapie constitue un des nouveaux critères .

Etude clinique
Le signe majeur et constant de l’atopie est la présence de prurit ; celui-ci peut se manifester de façons diverses : par le léchage ou mordillement des extrémités, des membres antérieurs, le grattage de la région axillaire et le frottement de la face (région péri-oculaire, labiale) [9]. Le chien secoue fréquemment la tête ou les oreilles (en relation généralement avec l’évolution d’une otite externe) [79, 85]. Le Bulldog anglais représenterait une exception : ce dernier est souvent présenté avec de l’érythème, de l’œdème et autres lésions secondaires mais peu ou pas d’historique de prurit [85]. Bien que le prurit soit un signe clinique majeur de la DAC, les causes peuvent en être nombreuses (ectoparasitoses, complications infectieuses, etc.) (schéma 2). Les lésions sont observées préférentiellement sur la face (cheilite, la face interne des conques auriculaires, blépharite), aux doigts (pododermatite bilatérale antérieure ou quadripodale), aux ars et au pli du coude et du jarret .Les lésions primaires observées sont de l’érythème et des papules. Les lésions secondaires sont très fréquentes : excoriations, alopécie (liée aux manifestations du prurit), lichénification, hyperpigmentation, coloration rouge des poils. Les complications infectieuses s’ajoutent au tableau clinique initial. Une pyodermite superficielle est observée dans 30 à 68 pour cent des cas [37, 106]. Une séborrhée sèche (xérodermie) est présente chez 12 à 23 pour cent des chiens atopiques [37] ; elle aggrave le prurit en diminuant le seuil de tolérance. Le développement de populations accrues de levures Malassezia pachydermatis pourrait être facilité chez les chiens atopiques [9]. On note une otite bilatérale érythémato-cérumineuse chronique dans 50 pour cent des cas ; celle-ci peut être la seule manifestation clinique dans 3 pour cent des cas de DAC [37]. Une conjonctivite bilatérale est décrite dans 30 à 50 pour cent des cas [85]. Des signes autres que cutanés sont reportés occasionnellement chez les chiens atopiques incluant des rhinites, de l’asthme, des cataractes et des troubles urinaires ou gastro-intestinaux [84, 85]. Avec le temps et les récidives, l’aspect clinique du chien évolue vers une dermatite chronique avec lichénification [9]. La pyodermite peut parfois se transformer en pyodermite profonde avec furonculose et fistules [9]. Finalement, après une longue évolution, ces modifications secondaires sont telles que les lésions et la distribution initialement évocatrices de l’atopie disparaissent, ce qui rend alors le diagnostic très délicat.

Place de l’IDR

Dans la démarche diagnostique en allergologie (tableau 4), la réalisation d’intradermoréactions (IDR) n’intervient qu’après avoir exclu les autres causes de prurit. Leur but est d’identifier les facteurs environnementaux responsables du déclenchement des symptômes chez les animaux prédisposés. Le principe est de reproduire localement sur l’animal le mécanisme d’hypersensibilité en injectant les allergènes individuellement par voie intradermique. Les médiateurs libérés par les mastocytes dégranulés entraînant l’apparition d’un œdème et d’un érythème sous la forme d’une plaque ortiée en 15 à 30 minutes. La positivité d’un test IDR n’est qu’un critère mineur dans la grille de Willemse (tableau 2) car le diagnostic de la DAC reste toujours clinique chez le chien. En effet, un test allergologique positif ne permet que de déceler la présence d’IgE spécifiques fixées sur les mastocytes cutanés, simple reflet d’une sensibilisation, sans présumer en rien de leur
responsabilité dans le déclenchement et/ou de l’exacerbation des signes cliniques [21] ; on peut seulement en déduire que l’animal est sensibilisé vis à vis des allergènes étudiés. L’étude menée par P. Bourdeau et coll. (1994) visait à évaluer les réponses aux IDR chez un groupe de chiens sains vivant dans un même environnement et à les comparer avec les résultats obtenus simultanément avec trois kits allergologiques commercialisés en France [10]. Les résultats ont montré que ces chiens cliniquement sains et sans antécédents de dermatose prurigineuse pouvaient avoir des réponses positives aux tests intradermiques. Les trois kits n’ont pas montré de différence significative en terme de réactivité. Le principal allergène reconnu était Dermatophagoides farinae (Df), tout comme chez les chien atopiques. De très rares réactions aux allergènes n’existant pas dans l’environnement des chiens ont été notées. Cette étude a ainsi montré que 30 à 50 % de chiens sains sans signes cliniques peuvent avoir des IDR positives (Dermatophagoides pteronyssus et Dermatophagoides farinae). Les auteurs soulignaient que la plupart de ces réactions n’étaient pas fortement positives mais elles auraient pu être considérées comme telles chez un animal suspect d’atopie. Aucune étude ne rapporte à l’heure actuelle la spécificité et la sensibilité d’un test intradermique car il ne s’agit pas d’un test fiable. En effet, il n’existe pas de test de référence nous permettant de dire avec certitude si un animal est sensibilisé à tel allergène ou non. On ne peut donc pas comparer les résultats des IDR avec ceux d’un tel test et par conséquent déterminer la sensibilité et la spécificité d’une IDR.

Table des matières

introduction
Premiere partie LA DERMATITE ATOPIQUE CANINE : UN DIAGNOSTIC BASE SUR L’ANAMNESE ET LA CLINIQUE
I.Aspects immunologiques 
1. Quelques définitions
2. La réponse immunitaire cutanée
2.1. Phase d’induction
2.2. Phase effectrice
3. Les hypersensibilités en allergologie vétérinaire
4. Immunologie de l’atopie
4.1. Production d’IgE
4.2. Régulation de la production d‘IgE
B. Mécanismes de la Dermatite Atopique Canine
1. Facteurs intrinsèques
1.1. Facteurs génétiques
1.2. Anomalies de la réponse immunitaire
1.3. Altérations de la barrière cutanée
2. Facteurs extrinsèques
2.1. Aéroallergènes
2.2. Trophallergènes
2.3. Allergie aux piqûres de puces
2.4. Agents infectieux
C. Diagnostic de la Dermatite Atopique Canine
1. Epidémiologie
2. Etude clinique
3. Place de l’IDR
II.LA DEMODECIE CANINE : IMPORTANCE DANS LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA DAC
Le parasite et sa transmission
B. La démodécie canine
1. Pathogénie
2. Epidémiologie
3. Etude clinique
3.1. Démodécie localisée
3.2. Démodécie généralisée
3.3. Localisations particulières
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic différentiel
4.2. Diagnostic de certitude
C. Convergence clinique et anamnestique de la démodécie et de la Dermatite Atopique Canine
III. EXISTENCE DE REACTIONS CROISEES ENTRE ACARIENS
Quelques éléments de phylogénie
B. Allergénicité des acariens de l’environnement
C. Etude de réactions croisées
1. Mécanisme des réactions croisée
2. Réactions croisées entre les acariens de poussière de maison et les acariens de stockage
3. Réactions croisées entre les acariens de l’environnement et les agents de gale
DEUXIEME PARTIE MATERIEL ET  METHODE
Tests intradermiques
1. Choix de la méthode
2. Choix des allergènes
2.1. Laboratoire
2.2. Qualité des extraits
2.3. Conservation
3. Technique d’IDR
4. Notation des résultats
5. Sédation
B. Population de chiens démodéciques : groupe 1
1. Modalités de recrutement
2. Critères d’inclusion
3. Critères d’exclusion
4. Composition du groupe 1
5. Traitement des chiens démodéciques
C. Population de chiens sains : groupe 2
1. Modalités de recrutement
2. Critères d’inclusion (annexe 2)
3. Critères d’exclusion66
4. Composition du groupe 2
D. Analyse statistique
RESULTATS
Groupe 1
1. Sexe du sujet – positivité des IDR
2. Type de démodécie- positivité des IDR
3. Durée d’évolution des symptômes – positivité des IDR
4. Présence de prurit – positivité des IDR
5. Présence d’une pyodermite secondaire – positivité des résultats
B. GroupeIII. DISCUSSION
Premiers résultats obtenus
B. Difficultés rencontrées lors de la mise en place du protocole ; critiques
1. Recrutement des chiens sains
2. Absence de diagnostic de certitude
3. Nombre de sujets nécessaires
4. Solutions proposées
C on lu si on

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