Mecanismes de compensation des etats de choc

MECANISMES DE COMPENSATION DES ETATS DE CHOC

En cas d’hypoperfusion des organes, l’organisme met en jeu plusieurs mécanismes compensatoires afin de rétablir une bonne perfusion. Nous avons classé ces mécanismes en deux grands types :

Mécanismes nerveux

Le centre nerveux qui régit les changements de diamètre des vaisseaux sanguins est le centre vasomoteur dont l’activité est modifiée par des influx sensitifs provenant des barorécepteurs (mécanorécepteurs sensibles qui s’étirent pour réagir aux fluctuations de la pression artérielle) ; des chimiorécepteurs (récepteurs réagissant aux variations des concentrations de gaz carbonique, d’ions hydrogène et d’oxygène dans le sang) [8].

La baisse du retour veineux et du débit cardiaque entraîne initialement une stimulation des barorécepteurs à haute pression. Cette stimulation aboutit à une vasoconstriction réflexe. La stimulation des barorécepteurs de haute pression aboutit également à la stimulation du système sympathique activant ainsi le centre cardio accélérateur [8]. Les chimiorécepteurs ; quant à eux réagissent lorsque les concentrations de gaz carbonique montent, que le pH du sang baisse ou que la teneur en oxygène diminue ; en transmettant des influx au centre vasomoteur qui déclenche la vasoconstriction réflexe au centre cardio accélérateur [8]. Ainsi, les baro et chémorécepteurs répondent de manière synergique à l’hypovolémie en activant le système nerveux sympathique afin d’initier :
• une vasoconstriction périphérique sélective (épargnant la circulation cérébrale, coronaire et, dans une moindre mesure, rénale) des artérioles et donc l’augmentation des résistances vasculaires systémiques (RVS) ;
• la constriction des veines et des réservoirs de sang de l’organisme (dont le plus important en terme de volume mobilisé est le territoire veineux splanchnique);
• une accélération de la fréquence cardiaque [1].

La vasoconstriction au niveau d’un organe permet de redistribuer le débit sanguin au profit des cellules qui ont la VO2 la plus élevée et d’augmenter l’EO2. Lorsque la vasoconstriction est active, l’EO2 dans le tube digestif est d’environ 70 %. Lorsque la vasoconstriction est inhibée, la valeur de l’EO2 critique est de seulement 45 % [1].

Mécanismes hormonaux

A côté des mécanismes nerveux, plusieurs substances chimiques participent également aux mécanismes de compensation des états de choc.

– Hormones de la médulla surrénale : En cas d’état de choc, la glande surrénale libère dans le sang de la noradrénaline et l’adrénaline. La noradrénaline a un effet vasoconstricteur, l’adrénaline accroit le débit cardiaque et provoque une vasoconstriction généralisée [8].
– En situation d’hypovolémie, les reins libèrent une hormone, la rénine, qui agit comme une enzyme dans le sang. La rénine déclenche une série de réactions qui se soldent par la formation d’angiotensine II. L’angiotensine II augmente la pression artérielle de trois manières principales :
♦ L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui, en entrainant la pression artérielle, accroit la résistance périphérique.
♦ Elle stimule la libération d’aldostérone, hormone produite par le cortex surrénal qui favorise la réabsorption rénale du sodium. L’eau suit le sodium qui est réabsorbé dans le sang, donc le volume sanguin est maintenu.
♦ Elle amène la neurohypophyse à libérer l’hormone antidiurétique (ADH), laquelle intensifie la réabsorption d’eau [8].

CLASSIFICATION DES ETATS DE CHOC

Schématiquement, les situations affectant DO2 peuvent s’accompagner d’un choc qualifié de « quantitatif », et les situations affectant ERO2 peuvent s’accompagner d’un choc qualifié de « distributif ». Ces distinctions n’ont pas d’autre but que de faciliter la classification des états de choc et la démarche diagnostique du clinicien. Nous verrons que la réalité associe en fait très souvent ces deux entités.

Choc quantitatif (diminution de DO2) 

Diminution du débit (DC) : choc hypovolémique, choc cardiogénique
La diminution du débit cardiaque peut être secondaire à une hypovolémie ou à une atteinte de la fonction cardiaque. L’hypovolémie peut être « absolue » par défaut d’hydratation, pertes plasmatiques, pertes sanguines, ou « relative » par remplissage insuffisant à compenser une hypotonie vasculaire secondaire à une infection sévère ou une anaphylaxie ; il existe alors d’une inadéquation contenu-contenant. Dans ce contexte d’hypotonie vasculaire, l’hypovolémie relative est alors souvent associée à un défaut de redistribution des débits régionaux et de recrutement capillaire. Le choc est donc dans ce cas mixte, à la fois quantitatif et distributif. L’atteinte de la fonction cardiaque peut être liée à une atteinte musculaire : choc cardiogénique (atteinte myogénique : cardiomyopathie d’origine infectieuse, virale ou ischémique), à un obstacle à l’éjection ventriculaire : choc obstructif (augmentation de la postcharge du ventricule droit sur augmentation des résistances artérielles pulmonaires, augmentation de la postcharge du ventricule gauche sur augmentation des résistances vasculaires systémiques) et/ou à un défaut de remplissage ventriculaire (diminution de la précharge ventriculaire droite ou gauche, diminution du volume ventriculaire sur épanchement péricardique, obstacle au remplissage sur pathologie valvulaire, diminution du temps de remplissage sur tachycardie).

Diminution de CaO2 : choc hémorragique, insuffisance respiratoire aiguë, intoxication
La diminution de CaO2 peut résulter d’une baisse de l’Hb, d’une baisse de la SaO2 ou d’une diminution du pouvoir oxyphorique de l’Hb. La diminution de l’Hb ne s’accompagne pas nécessairement d’une hypovolémie. Il existe alors une hémodilution permettant une fonction ventriculaire optimale et une augmentation de en réponse à la baisse de CaO2 ; la baisse de DO2 reste modérée. Lorsque la baisse de Hb s’accompagne d’une baisse de la volémie (hémorragie aiguë), la diminution de DO2 est d’autant plus importante que DC et CaO2 diminuent ensemble [9].

La quantité d’Hb peut être suffisante mais sa capacité à fixer l’O2 peut être limitée. C’est, par exemple, le cas de l’intoxication au monoxyde de carbone (CO) dont l’affinité pour l’Hb est très supérieure à celle de l’O2. Dans ce cas, le défaut de TO2 est en fait majoré par un défaut d’utilisation de l’O2, et donc par une diminution de ERO2, la fonction mitochondriale étant elle aussi limitée par l’intoxication au CO ; il existe alors une cytopathie responsable d’une dysoxie. Dans cette situation également, le choc est une combinaison d’une atteinte quantitative, distributive et cytopathique.

La diminution de CaO2 peut résulter exclusivement de la baisse de SaO2 en cas d’insuffisance respiratoire aiguë. Dans ce cas encore, peut augmenter tant que la fonction cardiaque ne souffre pas de la baisse de TO2. Ceci suppose un réseau coronaire efficace assurant des capacités d’ERO2 optimales. De fait, un choc cardiogénique peut rapidement accompagner un choc hypovolémique, un choc hémorragique ou une insuffisance respiratoire aiguë, par la seule association d’une souffrance myocardique hypoxique, et ceci indépendamment d’un contexte clinique favorisant tel que celui du polytraumatisme au cours duquel ces différents états de choc peuvent être associés [9].

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III. GENERALITES
1. Définition
2. Epidémiologie
3. Rappels physiopathologiques
4. Mécanismes de compensation
5. Classification des états de choc
6. Conséquences communes
7. Conséquences particulières
8. Diagnostic des états de choc
9. Traitement
10.Evolution
IV. Méthodologie
V. Résultats
VI. Commentaires et discussion
VII. Conclusion
VIII.Recommandations
IX. Références bibliographiques
X. Annexes

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