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Les voies aériennes supérieures (figure 1)
Les fosses nasales:
Elles forment deux cavités situées au milieu du massif facial supérieur, scindées en deux par une cloison sagittale osseuse et cartilagineuse. Elles communiquent avec la partie haute du pharynx par des ouvertures ou choanes. Le plancher des fosses nasales est la voûte du palais [33].
Le pharynx:
Le pharynx est un conduit musculo-membraneux, disposé verticalement en avant de la colonne cervicale, derrière les cavités orale et nasale, derrière le larynx, depuis la base du crâne jusqu’au niveau du bord inférieur de la sixième vertèbre cervicale. Il est constitué de trois régions : le rhinopharynx, l’oropharynx et l’hypopharynx [30,32].
• Le rhinopharynx ou nasopharynx ou cavum : Il est dans le prolongement postérieur des fosses nasales au-dessus du voile du palais, expliquant sa fonction purement aérienne. On y trouve les amygdales pharyngées ; il est isolé par la luette lors de la déglutition.
• L’oropharynx : Il est situé au centre du carrefour aéro-digestif, en arrière de la cavité buccale et est limité par le voile du palais. Entre les deux piliers du voile, il comprend de chaque côté la loge de l’amygdale palatine.
• L’hypopharynx ou laryngopharynx : Il s’étend du bord supérieur de l’épiglotte à l’orifice glottique. Il fait suite à l’oropharynx et se prolonge vers le bas par le larynx.
Dans la région pharyngée, trois acteurs principaux vont intervenir au cours du collapsus pharyngé : le voile du palais, la langue et l’os hyoïde.
• Le voile du palais : ou voile mou, prolonge en arrière le palais osseux pour former un rideau mobile. Sur la ligne médiane, il est prolongé par la luette ou uvula. Il sépare les deux étages nasal et oral du pharynx de façon complète lors de la déglutition et incomplète au cours de la respiration.
• La langue : C’est un organe musculaire situé au-dessus de l’os hyoïde et de l’entrée du pharynx. Elle comprend une base fixe, un corps mobile et se termine par la pointe.
• L’os hyoïde : Il est situé à la partie antérieure du cou entre le larynx en bas et la mandibule en haut, à hauteur de la quatrième vertèbre cervicale. C’est un os impair et médian avec un aspect de fer à cheval ouvert en arrière.
Le larynx:
Le larynx est la voie d’entrée de l’air dans l’appareil respiratoire. C’est une structure musculo-cartilagineuse sous forme d’un tube coudé et rétréci à la partie moyenne qui constitue la partie supérieure de la trachée. Il peut se fermer lors de la déglutition grâce à une membrane dénommée épiglotte empêchant le passage des aliments dans l’œsophage. Dans le larynx, on trouve aussi les cordes vocales qui vibrent lors du passage de l’air et qui, lorsqu’elles s’écartent, permettent la fonction respiratoire.
Les annexes des voies aériennes supérieures (V.A.S):
Les amygdales, palatines, linguales et pharyngées. Ensemble, elles constituent l’anneau lymphatique de Waldeyer et interviennent dans le processus de défense de l’appareil respiratoire. On peut également ajouter les sinus et les oreilles qui sont annexés aux V.A.S. du fait d’une communication avec ces dernières.
Les voies aériennes intra-thoraciques
Les deux éléments fondamentaux du système respiratoire sont le poumon et la cage thoracique (figure 1,2). Il s’agit de deux systèmes distensibles dont la cohésion est assurée par une séreuse, la plèvre :
le poumon est constitué par les voies aériennes, le parenchyme pulmonaire, la circulation pulmonaire. Les voies aériennes sont représentées par la trachée qui se divise en bronches principales droite et gauche destinées aux deux poumons. Elles continuent à se ramifier tout en diminuant de diamètre ; elles se terminent par les alvéoles, structures en grappe de raisin où s’effectuent les échanges gazeux. Les parois des bronches possèdent du cartilage ; elles aboutissent aux bronchioles, qui n’en contiennent pas et peuvent donc se collaber [35,36].
la cage thoracique forme une enceinte hermétique composée de douze paires de côtes formant le «gril costal». Elle est fermée vers le bas par le diaphragme, vers le haut par le dôme pleural et comprend les poumons et les organes médiastinaux. Les côtes sont solidaires de la colonne vertébrale en arrière et du sternum en avant [35] (figure 3).
Les muscles de la respiration [37]
• Les muscles inspiratoires:
Ils comportent les muscles de l’inspiration spontanée : diaphragme, les intercostaux et les scalènes et les muscles inspiratoires accessoires (mis en jeu lorsque l’action des muscles inspiratoires principaux s’avère insuffisante) : les muscles intercostaux, le sterno-cléido-mastoïdien et d’autres muscles d’importance minime.
• Les muscles expiratoires:
Le diaphragme qui grâce à sa contraction post-inspiration permet d’éviter un retour trop brutal et un collapsus de certains territoires alvéolaires. Les intercostaux internes ou les muscles abdominaux sont mis à contribution essentiellement lors de l’expiration forcée.
Le cœur
Généralités
Le cœur est un muscle creux (poids 270 g chez l’adulte), à contraction rythmique dont la fonction est d’assurer la progression du sang à l’intérieur des vaisseaux. Il est situé dans le thorax entre les deux poumons, il repose sur le diaphragme dans le médiastin antérieur, derrière le sternum et en avant de la colonne vertébrale. Le cœur est de forme pyramidale triangulaire avec un grand axe oblique en avant, à gauche et en bas, une base en arrière et à droite. La pointe est en regard du 5° espace intercostal gauche.
Le cœur est divisé en 4 cavités par une cloison verticale et une cloison horizontale en 2 cavités supérieures : les oreillettes; et en 2 cavités inférieures : les ventricules.
Les deux oreillettes sont séparées par le septum inter auriculaire (cloison entre les 2 oreillettes). Les deux ventricules sont séparés par le septum inter ventriculaire (SIV). Les oreillettes communiquent aux ventricules par les orifices auriculo-ventriculaires (figure 4).
Le tissu nodal [40]
Ce tissu spécifique intra-pariétal donne naissance aux impulsions électriques puis les conduits à grande vitesse vers les cellules myocardiques, engendrant ainsi les contractions cardiaques (figure 5).
Le nœud sinusal ou nœud sino-auriculaire ou nœud de Keith et Flack situé dans l’oreillette droite au niveau de l’abouchement de la veine cave supérieure.
Il est responsable du rythme sinusal (« pacemaker » modulé par le SNA), est relié au nœud auriculo-ventriculaire par 3 fins faisceaux de connexion inter-nodale : la voie septale antérieure, moyenne postérieure et le faisceau de Bachman vers l’oreillette gauche.
Le nœud auriculo-ventriculaire ou nœud d’Adchoff-Tawara (NAV) est situé dans le plancher de l’oreillette droite entre l’orifice du sinus coronaire et l’insertion de la valve septale et tricuspide. Il joue le rôle de frein sur les impulsions sinusales en ralentissant parfois leur conduction vers le ventricule.
La conduction de l’influx aux deux oreillettes peut aussi se faire de proche en proche par les cardiomyocytes contractiles, mais reste «bloquée» par le tissu conjonctif de l’anneau fibreux de cœur. Le passage de l’influx des oreillettes vers les ventricules ne peut donc se faire que par la perforation anatomique de l’anneau fibreux au niveau de la zone de jonction qui est subdivisée en trois zones : auriculo-nodale, nodale et nodo-Hissienne.
Le faisceau de His en continuité avec le NAV est composé d’un tronc, une branche droite puis une branche gauche plus ramifiée subdivisée en deux hémi-branches postérieure et antérieure. Il se ramifie ensuite vers la pointe du cœur dans l’ensemble des parois ventriculaires en réseau de Purkinje ; la contraction cardiaque se fera ainsi d’abord à partir de la pointe du cœur rendant efficace la vidange ventriculaire vers les orifices valvulaires.
La respiration [36, 37,49]
La respiration est un phénomène physiologique, automatique, dont la fonction principale est d’apporter l’oxygène à l’organisme et de rejeter le gaz carbonique.
Plusieurs étapes sont nécessaires : arrivée de l’air dans les poumons
; échange de l’O2 et du CO2 entre l’air contenu dans les alvéoles pulmonaires et le sang amené par les capillaires ; transport de l’oxygène par le sang, des poumons jusqu’aux différents organes. On définit alors un cycle respiratoire qui se décompose en deux phases: la phase inspiratoire (air entrant dans les poumons) et la phase expiratoire (air sortant des poumons).
Facteur influençant le passage de l’air dans les VAS.
Deux facteurs peuvent entraver le passage de l’air à travers les V.A.S. :
la taille de la lumière pharyngée (espace dans lequel circule l’air) qui dépend des forces occlusive et dilatatrice. Les structures osseuses de la bouche (notamment les positions du maxillaire inférieur et de l’os hyoïde auxquelles sont attachés les muscles de la langue et de l’épiglotte) influencent la surface de la lumière
pharyngée ;
La distensibilité des V.A.S. (ou compliance définie par le rapport entre la différence de
volume et la différence de pression qui y règne) qui augmente
du rhinopharynx au pharynx. Ainsi, la résistance au passage de l’air est plus élevée au niveau du voile du palais et de l’oropharynx. Le trajet que suit l’air pour aller des fosses nasales aux poumons n’est pas rectiligne, avec des zones où la résistance au passage de l’air est plus importante.
Le contrôle de la respiration (figures 7)
Le contrôle nerveux de la ventilation:
La respiration rythmique est enclenchée par un petit groupe de cellules rythmogènes dans le complexe pré-Bötzinger, situé dans le bulbe rachidien. Bien qu’elle soit spontanée, cette activité est influencée par des neurones de la protubérance et par des afférents vagaux provenant des voies aériennes et des poumons : Le centre apneustique active les centres inspiratoires, et le centre pneumotaxique inhibe périodiquement le centre apneustique contrôlant ainsi le volume et la fréquence respiratoire.
La régulation de l’activité respiratoire [41]:
Les variations de concentration des ions H+ ou de la PaO2 dans le sang artériel sont responsables de la modification de l’activité respiratoire grâce à des chémorécepteurs centraux et périphériques. Les chémorécepteurs bulbaires situés au niveau de la face antérieure du bulbe et baignant dans le LCR dont la composition est proche de celle du plasma, les chémorécepteurs périphériques au niveau du glomus carotidien et de la crosse aortique très sensibles à l’hypoxie. D’autres types de récepteurs peuvent etre impliqués comme les mécanorécepteurs pulmonaires, les récepteurs des agents irritants, des muscles et des articulations et enfin les nocicepteurs et stimuli émotionnels agissant par le biais de l’hypothalamus.
Modifications respiratoires au cours du sommeil
Au cours du sommeil, l’espace des V.A.S. tend à se rétrécir; la position couchée sur le dos tête en arrière entraine une chute de la langue en arrière.
La diminution du tonus des muscles dilatateurs du pharynx est responsable d’une augmentation des résistances à l’écoulement de l’air. Enfin, la compliance pharyngée varie suivant le stade de sommeil : elle est maximale pendant le sommeil paradoxal, moins forte pendant le sommeil lent léger et minime lors du sommeil lent profond [37].
Le contrôle de la ventilation pendant le sommeil est soit métabolique (bulbo-protubérantiel mettant en jeu les chémorécepteurs), soit comportemental (cortical et hypothalamique avec adaptation automatique ou volontaire de la respiration).
Pendant la veille, le contrôle est sous la commande comportementale. Pendant le sommeil lent stable (stades 2, 3 et 4) il y a une grande régularité de la ventilation en amplitude et en fréquence. Elle ne dépend que du contrôle métabolique avec une diminution de cette dernière due à la baisse de la commande centrale (par perte des stimuli des neurones) ; à la diminution de la réponse aux stimuli hypercapniques et hypoxiques et l’augmentation des résistances des V.A.S. La ventilation diminue en sommeil paradoxal, toutefois, elle est particulièrement instable en terme de fréquence et d’amplitude avec possibilité d’apnées, même chez le sujet normal.
L’activité cardiaque
Automatisme cardiaque
Il s’agit de l’activité mécanique, rythmique et spontanée du cœur. Elle est lié aux propriétés électrogéniques du tissu nodal et permet d’assurer la circulation sanguine.
Phénomènes électro-physiologiques :
Le tissu nodal est capable d’auto-activation grâce à l’instabilité du potentiel de repos. Il est responsable d’une pente de dépolarisation lente spontanée diastolique due à un courant entrant de sodium. Le potentiel d’action survient à la valeur de -50 à -40mV, on aura une dépolarisation due à l’entrée des ions Ca++. La sortie des ions k+ sera responsable de la repolarisation (figure 9). Il existe des différences au niveau des pentes de dépolarisation diastoliques des différents foyers ce qui entraine une hiérarchisation fonctionnelle des foyers du tissu nodal. Le NS a la fréquence de dépolarisation la plus rapide (pace maker) du cœur, puis le NAV qui prend le relais, puis le faisceau de His et enfin le réseau de purkinje.
La cellule myocardique n’est pas douée d’automatisme. Le potentiel de repos est de -85 à -90mV. L’excitation par le tissu nodal entraine la dépolarisation des cellules myocardiques. La contraction de la cellule myocardique dure 300ms. Il est impossible de stimuler à nouveau pendant cette période (période réfractaire) (figure 10).
Régulation du rythme cardiaque
Contrôle nerveux (figure 11):
Il se fait par mécanisme essentiellement reflexe mettant en jeux le système nerveux végétatif. Le parasympathique est cardio-inhibiteur et a un effet tonique. Le sympathique est cardio-accélérateur (tableau II).
• Les récepteurs : Situés au niveau de la crosse de l’aorte et la bifurcation carotidienne, ils sont sensibles aux variations de la pression artérielle (PA). L’augmentation de la PA les active et sa diminution les inhibe. Il existe aussi des thermorécepteurs et des chémorécepteurs sensibles à la teneur en O2.
• Les voies afférentes : Elles partent des récepteurs vers les centres. Les récepteurs aortiques sont en rapport avec le nerf de Cyon Ludwig (X), les récepteurs sino-carotidiens sont en rapport avec le nerf de Hering (IX).
• Les centres : On distingue le parasympathique bulbaire cardio-inhibiteur et le sympathique cardio-accélérateur et vaso-constricteur.
• Les voies efférentes : Le nerf vague parasympathique (NS, NAV), les nerfs cardiaques sympathiques (NS, NAV, tout le myocarde)
• Effecteurs : Il s’agit du tissu nodal, du myocarde, des récepteurs cholinergiques muscariniques et des récepteurs1adrénergiques.
• Les neuromédiateurs : le nerf vague agit par l’intermédiaire de l’Acétylcholine agissant sur les récepteurs muscariniques. Le sympathique agit par l’intermédiaire de la noradrénaline sur les récepteurs béta.
Le rythme cardiaque pendant le sommeil [50]
Les modifications hémodynamiques dépendent là encore du stade de sommeil : sommeil paradoxal ou non et profondeur du sommeil (figure 12).
Hors sommeil paradoxal:
L’activité sympathique baisse au fur et à mesure de la profondeur du sommeil avec pour conséquence une baisse de la FC et de la PA (baisse du tonus chronotrope positif, du tonus vasomoteur et probablement des résistances périphériques). Tout ceci est en harmonie avec les besoins de récupération du système cardiovasculaire comme en témoigne la baisse du débit cardiaque de 10 à 15% et de la VO2 max de 5 à 25%.
L’activité parasympathique augmente progressivement au cours du SLP, participant à la baisse de la fréquence cardiaque.
Il est observé par moment des pics d’activité vagale à l’origine de bradycardie, d’arythmies sinusales voire de pauses cardiaques par blocs auriculo-ventriculaires.
Lors du sommeil paradoxal:
C’est une fois de plus une période de grande labilité. Sur le plan hémodynamique, il existe des variations très rapides de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle associées à un niveau d’activité sympathique supérieur à celui observé lors de la veille, et à une baisse du tonus para sympathique. Il en résulte une augmentation du débit cardiaque et de l’ensemble des contraintes cardiovasculaires (augmentation de la pression artérielle entre autres). Il s’agit donc d’une période à risque comme l’incidence des infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux dans les premières heures de la matinée semble le démontrer.
Physiopathologie
Mécanisme de survenue syndrome d’apnée-hypopnée obstructive du sommeil SAHOS
Le SAHOS est caractérisé par la répétition d’épisodes de collapsus partiel ou complet du pharynx durant le sommeil.
Ce collapsus se produit principalement en regard du voile du palais et/ou en arrière de la base de la langue [23].
Lors de l’inspiration, la perméabilité du pharynx est normalement maintenue par la contraction des muscles dilatateurs agonistes qui précède la contraction du diaphragme. Durant le sommeil paradoxal, l’activité de ces muscles est diminuée.
Il existe une diminution du tonus musculaire chez l’apnéique. L’apnée résulte donc d’un collapsus complet du pharynx et l’hypopnée d’un collapsus partiel. Le ronflement est dû à la vibration des parties molles. Ce collapsus se produit en début d’inspiration lors d’un déséquilibre entre les forces générées par la contraction des muscles dilatateurs et la pression négative inspiratoire qui tend à collaber le pharynx (figure 13).
A : Absence de collapsus : respiration normale ;
B : Augmentation de résistance des VAS entraînant une limitation inspiratoire de débit, apparition du ronflement,
C : Collapsus incomplet : Hypopnée ;
D : collapsus complet : apnée
.
1 : base de la langue ;
2 : voile du palais ;
3 : mur pharyngé postérieur
Il existe différents facteurs à l’origine de ce collapsus [51] :
un rétrécissement anatomique du calibre du pharynx lié à des anomalies squelettiques ou des tissus mous :
o Dysmorphoses maxillo-faciales : rétromandibulie (hypoplasie sagittale mandibulaire); endomaxillie (hypoplasie transversale maxillaire) ; rétromaxillie (hypoplasie sagittale maxillaire) ; micrognathie (hypoplasie maxillomandibulaire).
o Macroglossies, hypertrophies amygdaliennes, Infiltration graisseuse des parois pharyngées chez l’obèse.
facteurs extérieurs (consommation d’alcool ; prise de benzodiazépines ; privation de sommeil ; obstruction nasale ou respiration buccale durant le sommeil ; posture durant le sommeil (décubitus dorsal)).
A : sujet normal
B : anomalies morphologiques – (*) voile du palais plus long et plus large
– (→) augmentation de la taille de la langue
– position basse de l’os hyoïde – anomalies osseuses maxillo-faciales (rétrognathisme)
Les troubles du rythme cardiaque
La genèse du trouble du rythme est la coexistence de trois facteurs:
• Présence d’un substrat arythmogène qu’il soit anatomique (tel que cicatrice d’infarctus, voie accessoire) ou électrophysiologique à type de zones à conduction lente, génératrice de réentrée ;
• Facteur responsable de modifications du milieu qu’elles soient neuro-hormonales telles que la stimulation sympathique ou la décharge de catécholamine ou électriques telles que l’hypokaliémie, l’hypo-magnésémie ou encore métaboliques telles que l’ischémie ou l’acidose ;
• Facteur initiant le trouble du rythme qu’on appelle la gâchette tel que les extrasystoles ou l’accélération de la fréquence [53] (figure 15).
On distingue selon l’étage :
Les troubles du rythme sinusal à type de tachycardie sinusale ou de bradycardie sinusale.
Les troubles du rythme auriculaire : Wandering pacemaker (pacemaker variable) ; Extrasystoles auriculaires (ESA) ; Tachycardie (tachysystolie)
auriculaire (TSA) ; Flutter auriculaire ; Fibrillation auriculaire (fA) (figure 18) ; Maladie rythmique auriculaire.
Les troubles du rythme jonctionnel : Extrasystoles jonctionnelles (ESJ) ; Tachycardie jonctionnelle (TJ)
Les troubles du rythme ventriculaire : Extrasystoles ventriculaires (ESV) ;
Tachycardie ventriculaire (TV) ; Rythme idioventriculaire accélére (RIVA) ;
Les troubles de la conduction intracardiaque qui sont des blocs organiques causés par un ralentissement ou une interruption permanente ou paroxystique de la conduction de l’influx qui chemine à travers le tissu spécialisé de conduction intracardiaque. Ces blocs peuvent intéresser les différents niveaux de conduction : entre le nœud sinusal et l’oreillette (blocs sino-auriculaires), entre les oreillettes et les ventricules (blocs auriculo-ventriculaires) pouvant être complet ou incomplet, paroxystique ou permanent et enfin sur les voies intra-ventriculaires (blocs intraventriculaires).
Mécanisme des TDR au cours du SAOS [55]
Le mécanisme des TDR observés dans les apnées du sommeil est double. Il est avant tout lié à la dysautonomie provoquée par le syndrome. Il existe en effet une étroite relation entre le système respiratoire et le système nerveux autonome, bien connue chez un sujet normal, avec des variations de la fréquence cardiaque, d’autant plus importantes que le sujet est jeune, appelées arythmies respiratoires : il y a physiologiquement une inhibition inspiratoire du tonus vagal. A l’inverse, un effort d’inspiration à glotte fermée, comme lors de plongée en apnée provoque une bradycardie reflexe. L’hypopnée ou l’apnée va donc se traduire par une hypertonie vagale, et comme les systèmes sympathique et parasympathique sont constamment intriqués, cette hypertonie vagale entraine une réaction adrénergique secondaire (figure 16)
Les troubles du rythme peuvent être également la conséquence des maladies associées au syndrome des apnées du sommeil: durant le sommeil lent, on observe une diminution de l’activité métabolique, de l’activité du système sympathique, de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque tandis que le tonus vagal parasympathique augmente. Par le biais d’une cascade d’événements aigus hémodynamiques, autonomiques, chimiques, inflammatoires et métaboliques, le SAHOS va interrompre la mise au repos cardiovasculaire ; de ce fait, les patients vont présenter des oscillations permanentes de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et du débit cardiaque. La répétition nuit après nuit de ces événements pourrait entraîner des conséquences cardiovasculaires [52].
Une diminution graduelle de la PaO2 et une augmentation de la PaCO2 sont les résultantes de l’apnée. La baisse de la PaO2 a pour conséquence une réduction de l’apport tissulaire d’oxygène aux tissus, notamment au myocarde. La modification de ces deux pressions contribue à augmenter l’activité du système nerveux sympathique. Enfin, l’hypoxémie suivie de réoxygénation induit la formation de radicaux libres à l’origine d’un stress oxydatif et d’une inflammation tissulaire, notamment vasculaire. Stress oxydatif et inflammation vont induire une dysfonction endothéliale. Les apnées obstructives qui réalisent un équivalent de manœuvre de Müller (inspiration forcée à glotte fermée) s’accompagnent de grandes variations de la pression intra-thoracique, normalement entre -4 et -8 cm d’eau, elle peut descendre jusqu’à -30 à -35 cm d’eau lors des apnées. La baisse de la pression intra-thoracique entraîne une augmentation de la pression transmurale myocardique, induisant une augmentation de la charge de travail myocardique et une augmentation de la demande en oxygène par le myocarde. A long terme, cela évoluera potentiellement vers l’hypertrophie ventriculaire gauche.
De plus, l’augmentation de la demande en oxygène myocardique et l’hypoxémie aboutissent à une hypoxie myocardique qui, conjuguée à une augmentation du tonus sympathique, prédispose aux troubles du rythme cardiaque et à l’ischémie myocardique.
Enfin, lors de la réouverture des voies aériennes supérieures, la survenue d’un micro-éveil s’accompagne d’une activation sympathique qui va provoquer une accélération de la FC et une augmentation de la PA.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Définitions
1.Arythmie
2.Apnée
3.Hypopnée
4.Syndrome d’apnée hypopnée obstructive du sommeil (SAHOS)
5.Définition de la sévérité du SAHOS
II. Rappels
1.Historique
2.Epidémiologie
3. Anatomie
3.1. Appareil respiratoire
3.1.1.Les voies aériennes supérieures
3.1.2.Les voies aériennes intra-thoraciques
3.2.Le coeur
3.2.1.Généralités
3.2.2.Le tissu nodal
3.2.3.L’innervation cardiaque
4.Physiologie
4.1.Le sommeil
4.2.La respiration
4.2.1.Facteur influençant le passage de l’air dans les VAS
4.2.2.Le contrôle de la respiration
4.2.3.Modifications respiratoires au cours du sommeil
4.3.L’activité cardiaque
4.3.1.Automatisme cardiaque
4.3.2.Régulation du rythme cardiaque
4.3.3.Le rythme cardiaque pendant le sommeil
5.Physiopathologie
5.1.Mécanisme de survenue syndrome d’apnée-hypopnée obstructive du sommeil SAHOS
5.2.Les troubles du rythme cardiaque
5.2.1.Mécanisme des TDR au cours du SAOS
III. Démarche diagnostique
1.Interrogatoire
1.1.Manifestations nocturnes
1.2.Manifestations diurnes
1.3.Facteurs prédisposants
2.Examen clinique
3.Examens paracliniques
3.1.A la recherche de troubles du rythme
3.2.A la recherche de SAOS
3.2.1.La polysomnographie
3.2.2.La polygraphie respiratoire
3.2.3.L’oxymétrie nocturne
IV. Traitement
1.Buts
2.1. Moyens médicaux
2.2.Moyens instrumentaux
2.3.Moyens chirurgicaux
3.Perspectives thérapeutiques
Deuxième partie
I. Méthodologie
1.Type et cadre d’étude
2. Malades et méthode
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères de non inclusion
3. Paramètres étudiés
3.1.Epidémiologiques
3.1.1.Données sociodémographiques
3.1.2.Antécédents
3.2.Cliniques
3.2.1.Signes fonctionnels
3.2.2.Signes physiques
3.3.Paracliniques
3.4.Thérapeutiques
3.5. Modalités évolutives
4.Recueil des données
II. Résultats
1.Données épidémiologiques
1.1.L’âge
1.2.Le sexe
1.3.La provenance
1.4.Les antécédents
2.Données cliniques
2.1.Symptomatologie
2.2.Examen physique
2.2.1.L’examen général
2.2.2.L’examen des appareils
3.Données paracliniques
3.1.La biologie
3.2.L’ECG
3.3.Le Holter-ECG
3.4.L’Echocardiographie
3.5.La Polygraphie respiratoire
3.6.Autres examens
4.Traitement
4.1.Les mesures hygiéno-diététiques
4.2.Le traitement médicamenteux
4.3.La ventilation par pression positive continue (PPC)
5.Evolution
DISCUSSION
I. Discussion sur la méthodologie et les limites du travail
II. Discussion sur les résultats
1.Données épidémiologiques
1.1.L’âge des patients
1.2.Le sexe
1.3.La provenance
1.4. Les antécédents
1.4.1. l’HTA
1.4.2.Le diabète et la dyslipidémie
2.Données cliniques
2.1.Symptomatologie
2.2. Examen physique
2.2.1. l’IMC
2.2.2.La pression artérielle
2.2.3. Examen des appareils et systèmes
3.Données paracliniques
3.1.La biologie
3.2.L’ECG et le Holter-ECG
3.3.La polygraphie respiratoire
4.Données thérapeutiques
4.1.mesures hygiéno-diététiques et traitement médical
4.2.La ventilation par PPC.
5.Evolution
Conclusion
Bibliographie
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