Mécanisme de l’insulino-résistance

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DIAGNOSTIC

Circonstances de découverte

Le diabète de type II est une maladie chronique qui évolue souvent silencieusement pendant de longues années.
Il peut être découvert de façon systématique ou devant l’apparition d’une asthénie, d’un syndrome cardinal : polyurie, polydipsie, amaigrissement progressif contrastant avec une conservation de l’appétit ou une polyphagie.
Dans la plupart des cas, il ne devient cliniquement apparent que de façon progressive. Environ une fois sur deux, on estime que le diabète reste méconnu car les symptômes sont absents .Il est souvent dépisté à l’occasion d’une infection banale ou d’une complication du diabète. Le terme de diabète “gras“ ou de l’adulte le plus souvent sans amaigrissement, témoigne de la fréquence avec laquelle s’y associe l’obésité [48].
Parfois dans quelques rares cas, c’est l’existence de manifestations d’hypoglycémie spontanée fonctionnelle, dans les heures qui suivent un repas, qui fait rechercher et découvrir le diabète.

Critères diagnostiques du diabète

Il est essentiel, pour pouvoir disposer de donnés épidémiologiques fiables, de s’appuyer sur des critères diagnostiques simples à mettre en œuvre.Ces critères doivent être également reproductibles et avoir une sensibilité et une spécificité démontrées.
™ Critères de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) 1980-1985
Les propositions de critères glycémiques diagnostiques datent de 1979 et ont été proposés par le National Diabetes Data Group. Celles-ci ont rapidement été suivies par celles, globalement voisines, de l’OMS, proposées en 1980 et confirmées en 1985.
L’outil de référence alors utilisé était l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) avec 75 grammes de glucose.
La valeur seuil supérieure ou égale à 2 g /l (11.1mmol/) de la deuxième heure de l’HGPO et une glycémie à jeûn de 1.40g/l (7,8mmol/l) ont été retenues comme critères diagnostiques de diabète.Ces valeurs ont été sélectionnées au regard des résultats de l’enquête menée par le National Institue of Health (NIH) chez les Indiens Pimas, la population qui présente la prévalence de diabète la plus forte au monde [5].
Ces critères sont en pratique difficiles à mettre en œuvre et les résultats entachés de doutes.C’est ainsi qu’en 1997, de nouvelles normes ont été proposées par un groupe d’experts de l’American Diabetes Association (ADA) et de l’OMS.
™ Normes proposées par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et l’American Diabetes Association ( ADA) en 1997
Le groupe d’experts propose schématiquement de remplacer la valeur seuil à jeûn de 1,40g/l (7,8mmol /l) par une valeur seuil de 1,26g/l (7 mmol/l).
Le choix de cette valeur seuil repose sur la constatation d’une meilleure corrélation entre une glycémie à jeûn de 1,26g /l et une glycémie supérieure ou égale à 2 g/l(11.1mmol/l) à la deuxième heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale.Ces critères de diagnostic du diabète sont résumés dans le tableau II.

Autre complication dégénérative du diabète : la neuropathie diabétique

Il est bien établi depuis Pirart que la prévalence de la neuropathie augmente avec la durée du diabète, de 7,5 % au moment de la découverte du diabète à 50 % après une durée de 25 ans. Les facteurs de risque identifiés par l’American Diabetes Control and Complications Trials sont : la durée du diabète, son mauvais contrôle, le sexe masculin et la taille des patients. Deux formes sont généralement retrouvées [20,47]
™ Les atteintes périphériques
Les polyneuropathies symétriques représentent les complications nerveuses les plus fréquentes du diabète.Elles sont distales à prédominance sensitives responsables de crampes, de douleurs, de fourmillements ou de sensation de lourdeur des mollets, qui surviennent surtout la nuit.Il existe une perte de la sensibilité superficielle (surtout tactile et thermique).Parfois s’y associent une atteinte de la sensibilité profonde et de certains réflexes ostéo-tendineux .Le risque de survenue de troubles trophiques est majeur Il peut aussi s’agir d’atteintes focales, touchant un ou plusieurs nerfs (mono ou multinévrite), surtout des membres inférieurs.La cruralgie en est la manifestation la plus typique .L’atteinte du nerf des membres supérieurs est plus rare et généralement associée à d’autres atteintes nerveuses.
™ La neuropathie végétative
Le diabète peut entraîner des lésions des voies nerveuses autonomes de la même façon qu’il touche les voies périphériques.Ainsi les organes qui sont sous le contrôle du système nerveux végétatif sont le plus souvent atteints ; il s’agit de l’appareil cardiovasculaire (neuropathie autonome cardiaque), du tube digestif (gastroparésie, diarrhée motrice), des voies urinaires (vessie neurogène) et de l’appareil génital (impuissance, éjaculation rétrograde, infertilité).

Le pied diabétique

Il constitue la première cause d’amputation chez le diabétique [33].L’existence à la fois d’une neuropathie et d’une vasculopathie aggrave le tableau clinique.En effet la diminution ou la perte de la sensibilité tactile et thermo-algésique et les altérations de la sensibilité profonde exposent à des blessures indolores des pieds pouvant passer inaperçues. L’existence d’une artériopathie intervient en entraînant une mauvaise cicatrisation des plaies [20].

Complications métaboliques

Le coma hyperosmolaire

Il constitue généralement le mode de découverte du diabète de type II.Il s´agit le plus souvent de sujets très âgés, diabétiques de type 2 qui à l’occasion d’une situation favorisant la déshydratation (infection, grande chaleur, faible accès aux apports hydriques) majorent leur glycémie de façon très sévère, sans signe de cétose ou d’acidose. . Sur le plan métabolique il se définit par : un pH > 7,2 ; des bicarbonates >15 mmol et une osmolarité > 350 mmol /l. L’hyperglycémie dépasse généralement 25 mmol/l (5 g/l) et à ce stade, les troubles de conscience s’installent.
Le traitement consiste essentiellement en une restauration de la volémie (10 à 15l d´eau dans 24-36h) ; l´insuline sera administrée avec prudence. La mortalité est très élevée surtout chez les sujets âgés (50 à 60%). Cette situation est majorée par l’administration de diurétiques, les troubles de la soif, à l’inverse elle est prévenue par la mise à l’insuline plus précoce des diabétiques insulino-requérants en particulier âgés [52].

La cètoacidose diabétique

Elle est rare chez le diabétique de type 2, elle doit faire discuter le cadre nosologique. Elle est le plus souvent consécutive à un facteur précipitant: stress majeur, traumatisme, infarctus du myocarde, corticothérapie, infection grave [45]. A la biologie, la glycémie est > 2,5g /l (13,8mmol/l) ; les bicarbonates sont < 15 mmol et le pH < 7,3.
Elle relève d’une prise en charge similaire à celle d’un diabétique de type 1 et repose essentiellement sur 1’ insulinothérapie et l’hydratation.

L’acidose lactique

Il s’agit d’une complication exceptionnelle mais redoutable. Elle requiert l’existence d’une situation d’hypoxie tissulaire grave (insuffisance cardiaque, hépatique, voire rénale) et d’autres facteurs dont la prise de Biguanide. Ceci contre indique l’administration de cette famille d’anti-diabétiques oraux en cas d’insuffisance cardiaque ou hépatique importante et d’insuffisance rénale [45,52].

L’hypoglycémie

Même si le diabétique de type II est le plus souvent traité par le régime et les médicaments antidiabétiques oraux plutôt que par l’insuline, il est exposé à un risque d’hypoglycémie. Cette hypoglycémie survient particulièrement lors des traitements comportant des médicaments de la classe des sulfamides hypoglycémiants. Elle est grave du fait du risque de survenue de coronaropathie et d’accident vasculaire cérébral [45]. Ainsi tous les symptômes de l’hypoglycémie doivent attirer l’attention : sueurs,fringale, vision double passagère,sueurs ,difficultés d’adaptation et de concentration etc.…

Complications infectieuses

La susceptibilité du patient diabétique aux infections est bien connue et un mauvais équilibre glycémique peut favoriser les infections .Celles-ci à l’opposé risquent aussi de déséquilibrer le diabète.En effet l’hyperglycémie chronique affaiblit les moyens de défense et d’autre part une infection stimule la sécrétion de certaines hormones telles que les catécholamines et le glucagon qui augmentent la production de sucre par le foie et donc déséquilibrent le diabète. Ainsi les infections bucco-dentaires, urinaires (brûlures mictionnelles et pollakiurie chez l’homme alors que chez la femme elles sont volontiers silencieuses),broncho-pulmonaires et cutanées (furoncle,pied d’athlète) sont les plus fréquemment rencontrées[20] .

TRAITEMENT

Buts

9 Corriger l’hyperglycémie
9 Maîtriser les facteurs favorisants
9 Prévenir et traiter les complications

Moyens

Règles hygiéno-diététiques

La diététique est un élément essentiel dans le traitement du DNID au même titre que l’activité physique et la prise de médicaments mais les principes ont évolué.Il ne s’agit plus d’un régime hypoglucidique mais plutôt d’un régime normo glucidique modérément hypocalorique [22 ].
L’apport calorique des nutriments est réparti comme suit :
™ Lipides : 9 calories,
™ Glucides : 4 calories ,
™ Protides : 4 calories.
On distingue essentiellement 3 types d’aliments :
™ Ceux à index glycémique élevé (70-100) : le pain, la pomme de terre, la semoule, les carottes,
™ Ceux à index glycémique moyen (40-60) : les fruits, les pâtes alimentaires, le riz, le sucre (saccharose),
™ Ceux à index glycémique faible (20-40) : le fructose, les laitages, les légumineuses.
Ainsi la diététique du diabétique de type II consiste en une modification de la qualité des nutriments et en particulier en une réduction des apports lipidiques 30-35 % de la ration [22]. Ces lipides seront pour 1/3 mono insaturés, 1/3 poly insaturés, 1/3 saturés. Entre 50 et 55 % de la ration se fera sous forme glucidique (amidon à index glycémique faible, fibres, légumineuses, peu de sucres rapides), le reste sous forme de protéines. Les aliments à fort index glycémique sont à éviter, en particulier en dehors des repas. L’alimentation sera répartie en trois prises alimentaires principales. L’alcool représente un apport calorique important et une cause fréquente de déséquilibre glycémique : le sevrage ou une forte limitation des apports est indispensable.

Activité physique

La sédentarité est un facteur important par réduction de la consommation et du stockage de glucose par le muscle, l’ inactivité accentuant l’insulino-résistance du tissu musculaire. La réintroduction d’une activité physique progressive, si possible > 1h trois fois par semaine, même modérée constitue un élément clé du succès. De plus, en période d’amaigrissement même modéré, l’activité physique permet d’épargner la masse maigre au profit d’une perte de masse grasse [20].

Antidiabétiques oraux

™ La metformine
9 Pharmacologie
La metformine (dimethylbiguanide) est utilisée depuis 1957 comme agent anti-diabétique. Les autres biguanides (phenformine) ne sont plus commercialisés [22].
L’absorption intestinale de la metformine est incomplète, concernant 70 à 80 % de la dose ingérée. La metformine se distribue rapidement dans son espace de diffusion et s’accumule dans le tube digestif, les glandes salivaires et le rein. La metformine ne se lie pas aux protéines plasmatiques et est éliminée par voie rénale sous forme inchangée.. Les mécanismes d’action de la metformine demeurent encore incertains à ce jour : La metformine réduirait de 9 à 30 % la production hépatique de glucose en agissant principalement sur la voie de la néoglucogenèse[15]. Elle pourrait augmenter l’utilisation périphérique du glucose à l’état basal et sous stimulation insulinique. La metformine améliore le métabolisme lipidique et diminue la synthèse de l’inhibiteur de la fibrinolyse PAI-1 [22] .
9 Effets indésirables
Les principaux effets secondaires rencontrés en pratique courante sont digestifs (anorexie, nausées, troubles du transit, diarrhée, goût métallique dans la bouche) . Ils sont prévenus par la majoration progressive des posologies et la prise de metformine avec des aliments ou juste après les repas .L’effet indésirable le plus grave des biguanides est l’acidose lactique.
9 Contre-indications
Ce sont toutes les situations à risque de survenue d’acidose lactique contre indiquant sa prescription, la grossesse et l’allaitement [22].
™ Les insulinosécréteurs
9 Les sulfamides hypoglycémiants
Pharmacologie :Les sulfamides hypoglycémiants stimulent la sécrétion d’insuline sans influencer sa synthèse .Pour exercer leur action, ils se lient à un récepteur spécifique présent sur la membrane des cellules bêta-pancréatiques [22].
Les sulfamides hypoglycémiants ont une structure de base de sulfonylurée et sont entièrement absorbés au niveau digestif. Il s’agit de médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques. Les sulfamides hypoglycémiants sont métabolisés – totalement ou partiellement – dans le foie et excrétés principalement dans les urines. La demi-vie plasmatique ne reflète pas la durée de l’effet hypoglycémiant [36].
Effets indésirables
Des effets indésirables sont observés chez 3 à 4 % des patients recevant des sulfamides hypoglycémiants : réactions cutanées (0,1 %), troubles gastro-duodénaux (1 à 3 %) et rares complications hématologiques retrouvées dans 0,1 % des cas (anémie hémolytique, thrombopénie, agranulocytose) [22] .
L’hypoglycémie est l’effet secondaire le plus grave et le plus fréquent .Les épisodes hypoglycémiques surviennent plus souvent avec les sulfamides à durée d’action longue et lors d’utilisation de formes galéniques retard à libération prolongée .
Au cours de l’insuffisance rénale, du fait de leur pharmacologie, il est recommandé d’utiliser le gliclazide ou le glipizide à la posologie minimale efficace pour éviter la survenue d’accidents hypoglycémiques [22]. Contre-indications : Il s’agit de la grossesse et l’allaitement.
9 Les glinides (le répaglinide)
Pharmacologie
Le répaglinide est un dérivé de l’acide carbamoylméthyl-benzoïque. Il stimule la sécrétion d’insuline en fermant les canaux potassiques ATP-dépendants de la membrane de la cellule bêta-pancréatique;il agit sur un récepteur spécifique différent de celui des sulfamides hypoglycémiants. Le répaglinide est rapidement absorbé et sa concentration plasmatique maximale est atteinte dans l’heure qui suit sa prise[22]. Sa demi-vie d’élimination plasmatique est courte (1 heure). Il est métabolisé par le foie et excrété principalement par la bile. Sa pharmacocinétique est peu modifiée dans l’insuffisance rénale minime ou modérée. La demi-vie d’élimination plasmatique est doublée dans l’insuffisance rénale sévère.
L’administration d’une dose unique de répaglinide entraîne une augmentation de la sécrétion d’insuline liée au repas dans un délai de 30 mn et n’a pas d’effet sur la sécrétion d’insuline liée à un second repas, 4heures après [22].
Effets indésirables
Les effets indésirables observés sont les troubles gastro-duodénaux, les réactions cutanées et les hypoglycémies.
9 Les inhibiteurs de l’alpha- glucosidase : l’ascarbose et la miglitol Pharmacologie : Il s’agit de pseudo-tetrasaccharides d’origine bactérienne. Ces analogues structuraux des oligo saccharides alimentaires inhibent de façon compétitive et réversible les alpha-glucosidases de la bordure en brosse de l’intestin grêle (glucoamylase, maltase, isomaltase et sucrase). Les inhibiteurs des alpha-glucosidases intestinales ralentissent le clivage enzymatique des sucres alimentaires en mono et disaccharides qui sont alors absorbés dans l’iléon. L’absorption du glucose après un repas est ainsi retardée dans le temps. Ils sont essentiellement actifs sur l’hyperglycémie post-prandiale. L’acarbose n’est pas absorbé par le tractus digestif à la différence du miglitol [42].
Effets indésirables
Les principaux effets secondaires des inhibiteurs des alpha-glucosidases intestinales sont digestifs, liés à l’arrivée d’oligosaccharides dans le colon, favorisant la croissance bactérienne et à la présence de substance osmotiquement actives dans la lumière intestinale; les manifestations cliniques, qui affectent dans certaines séries jusqu’à 50 % des patients, sont représentées par des flatulences, un météorisme et de la diarrhée . Contre-indications :Il s’agit de l’allaitement.
9 Les thiazolidinediones
Les thiazolidinediones potentialisent l’action de l’insuline sans en stimuler la sécrétion. Elles s se lient à des récepteurs nucléaires, les PPAR-gamma (peroxisomal proliferator activated gamma). Elles diminuent l’insulinorésistance au niveau du foie, du muscle squelettique et du tissu adipeux ; c’est à ce dernier niveau qu’elles jouent leur rôle principal en stimulant la différenciation adipocytaire. Elles diminuent la libération des acides gras libres et leur taux circulant, réduisant ainsi l’insulinorésistance musculaire. Deux ont été mises sur le marché en 2002 :La rosiglitazone et la pioglitazone.Elles sont rapidement absorbées (pics de concentration plasmatiques respectifs 1h et 2h) et subissent un métabolisme hépatique. Leurs demi-vies d’élimination respectives sont de 3 à 4 heures et de 5 à 6 heures [22].
L’insuffisance rénale modifie peu ces caractéristiques pharmacocinétiques. Effets indésirables Utilisées seules ou en association avec la metformine, la rosiglitazone et la pioglitazone n’entraînent pas d’hypoglycémie mais elles potentialisent l’effet hypoglycémiant des sulfamides hypoglycémiants. Par ailleurs deux complications sont à noter :
– La rétention hydrosodée : elle peut aggraver ou révéler une insuffisance cardiaque.
– Le risque d’insuffisance cardiaque : le mécanisme n’est pas univoque mais le risque de décompensation cardiaque est lié essentiellement à la rétention hydrosodée et à l’augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire.

L’insulinothérapie

Deux types d’insuline sont actuellement disponibles. Les insulines dites humaines (en fait de séquence humaine car obtenues par génie génétique) et les analogues de l’insuline dont la séquence d’acides aminés est modifiée par rapport à l’insuline ; on distingue les analogues rapides (lispro, aspart) et les analogues lents (glargine et détémir) [22].
™ Les insulines humaines
Dans le traitement du diabète de type 2, sont utilisés :
• Les insulines rapides
• L’insuline intermédiaire (NPH) dont la durée d’action est d’au moins 12 heures (deux injections par jour sauf dans l’insuffisance rénale) et le schéma « insuline au coucher » (dit « Bed-time » des auteurs anglo-saxons).
• Les mélanges d’insuline rapide et intermédiaire dans des proportions variables : le nombre figurant à la fin du nom de spécialité est le pourcentage d’insuline rapide du mélange.
™ Les analogues de l’insuline
• Les analogues rapides (lispro, asparte et glulisine) :
• leur délai (15 à 30 mn) et leur durée d’action (3 à 4 h) sont plus courts que ceux des insulines rapides.
• Les analogues lents ont pour différence pharmacocinétique avec la NPH une courbe d’insulinémie plus plate. La durée d’action de la glargine est d’environ 24 heures (une injection par jour) et celle de la détémir jusqu’à 24 heures en fonction de la dose (une ou deux injections par jour).
• Les mélanges d’analogue rapide et d’insuline intermédiaire : le nombre figurant à la fin du nom de spécialité est le pourcentage d’analogue rapide.

Conduite du traitement

Celle-ci dépendra essentiellement du taux d’hémoglobine glyquée.Ainsi le traitement sera entrepris comme suit [22]
™ Lorsque le diabète est découvert à un stade précoce
Il est recommandé de rechercher d’emblée et de maintenir durablement la quasi normalisation glycémique en retenant un objectif d’HbA1c < 6,5 %.Le régime alimentaire et l’activité physique constituent la pierre angulaire du traitement initial du diabète . Ceux-ci doivent être mis en oeuvre dès que le diagnostic de diabète de type 2 est confirmé et constamment poursuivis.
Une réduction des apports lipidiques et chez les sujets en surpoids ou obèses, une perte d’environ 5 % du poids corporel dans les 3 à 6 premiers mois doivent être recherchées. Le recours a une éducation diététique individuelle par une diététicienne ou, si possible, en groupe doit être envisagé, si ces objectifs ne sont pas atteints grâce aux conseils donnés par le médecin. L’objectif glycémique est une HbA1c < 6,5 %. Si l’objectif est atteint, il n’y a pas lieu de prescrire d’hypoglycémiant oral.
™ HbA1c entre 6% – 6,5% après 6 mois de mesures hygiéno-diététiques :
Lorsque l’HbA1C reste > 6 % malgré 6 mois de prise en charge hygiéno-diététique bien conduite et suivie de façon satisfaisante, la prescription de metformine s’impose, avant même la valeur seuil de 6,5 %. On choisira la metformine quel que soit le niveau de l’indice de masse corporelle .En cas d’intolérance avérée à la metformine (troubles digestifs) prescrite de façon adéquate ou de contre-indication à cette molécule (exceptionnelle dans un tel contexte), on peut utiliser un inhibiteur des alpha-glucosidases.
Les autres classes thérapeutiques ne sont pas recommandées à ce stade du diabète (glitazones, insulinosécréteurs, insuline).
™ HbA1C > à 6,5 % malgré 6 mois de prise en charge hygiéno-diététique :
La monothérapie est de mise, au choix entre les différentes classes d’hypoglycémiants :
Quel que soit l’Indice de Masse Corporelle, on peut débuter le traitement médicamenteux en priorité par la metformine si l’indice de masse corporelle est supérieur à 27 .En cas d’intolérance ou de contre-indication, les inhibiteurs de l’alphaglucosidase (surtout s’il existe une hyperglycémie post-prandiale) sont une alternative.
– si l’indice de masse corporelle est inférieur à 27,un médicament insulinosécréteur peut être utilisé en première intention, principalement si l’hyperglycémie est plus marquée et le risque hypoglycémique plus faible.
™ En cas d’échec des monothérapies : HbA1C > 6,5 % après 6 mois d’une des monothérapies
Si malgré une monothérapie à dose maximale l’HbA1c est > à 6,5% le recours à une des bithérapies suivantes suivantes :
9 metformine + insulinosécréteur
9 metformine + glitazone
9 sulfamides+ glitazone
™ Echec de la bithérapie : l’HbA1c dépasse 7 % après 6 mois ou plus de bithérapie
Il est alors recommandé:
9 soit un essai d’une trithérapie orale : metformine + insulinosécréteur + glitazone, l’objectif étant d’obtenir une HbA1c inférieure à 7 %.
9 Soit d’opter d’emblée (hors bithérapie incluant une glitazone) pour l’adjonction d’insuline, injection unique d’une insuline intermédiaire (NPH) ou d’un analogue lent le soir .
™ Echec de la trithérapie :HbA1c ≥ 8%
Si après plus de 6 mois de trithérapie orale maximale bien conduite ,l’HbA1c reste supérieure ou égale à 8 %, il conviendra d’interrompre les glitazones et assurer le passage à l’insuline.
Le tableau IV indique le choix du traitement antidiabétique selon le taux d’hémoglobine glyquée.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : RAPPELS SUR LE DIABETE SUCRE
I/DEFINITION
II/CLASSIFICATION
CHAPITRE II:LE DIABETE DE TYPE II
I /EPIDEMIOLOGIE
II/ PHYSIOPATHOLOGIE
II.1/ L’insulino-résistance
II.1.1/Mécanisme de l’insulino-résistance
II.1.2/ facteurs favorisants l’insulino-résistance
II.2/ Insulino-déficience
III /DIAGNOSTIC
III.1/Circonstances de découverte
III.2/Critères diagnostiques du diabète
IV/COMPLICATIONS
IV.1/Complications dégénératives
IV.1.1/La microangiopathie
IV-1.2/La macroangiopatie
IV-1.3 /Autre complication dégénérative du diabète : la neuropathie diabétique
IV.1.4/ Le pied diabétique
IV.2/Complications métaboliques
IV.2.1/Le coma hyperosmolaire
IV.2.2/L’acidocétose diabétique
IV.2.3/L’acidose lactique
IV.2.4/L’hypoglycémie
IV.3/Complications infectieuses
V/TRAITEMENT
V.1/Buts
V.2/ Moyens
V.2.1/Règles hygiéno-diététiques
V.2.2/Activité physique
V.2.3/Antidiabétiques oraux
V.2.4/L’insulinothérapie
V.3/Conduite du traitement
CHAPITRE III: DYSLIPIDEMIE ET DIABETE DE TYPE II
I / RAPPELS SUR LES LIPIDES
II/ CARACTERISTIQUES DE LA DYSLIPIDEMIE
III/ ETIOPATHOGENIE
III-1 / Composition des lipoprotéines
III.2 /Transport des lipides
III .2.1 /voie exogène : transport des lipides alimentaires
III.2.2 / voie endogène
III.2.3/ voie inverse
III .3 / Rôle du tissu adipeux viscéral
III.4/ Rôle de l’insuline
IV./TRAITEMENT DE LA DYSLIPIDEMIE CHEZ LE DIABETIQUE
IV.1/Objectifs thérapeutiques
IV.1.1 /Prévention primaire
IV.1.2/ Prévention secondaire
IV.2/ Moyens thérapeutiques
IV.2.1/ Moyens hygiéno-diététiques
IV.2.2/Contrôle glycémique
IV.2.3/Traitement pharmacologique par hypolipémiants
IV.3/Indications
DEUXIEME PARTIE METHODOLOGIE
I/LE CADRE D’ETUDE
I.1/Le centre hospitalier Abass NDAO
I.2/L’hôpital génééral de grand Yoff
I.3/L’hôpital Aristide Le Dantec
II/PATIENTS ET METHODES
II.1/Type d’étude
II.2/Critères d’inclusion
II.3/Critères de non inclusion
II.4/Paramètres étudiés
II.4.1/Les données de l’interrogatoire
II.4.2/L’examen physique
II.4.3/ Les examens paracliniques
II.4.4/Le traitement
II.5 / L’analyse statistique
RESULTATS
I/LA POPULATION GLOBALE
I.1/ Données épidémiologiques
I.1.1/ Le sexe
I.1.2/ L’âge
I.1.3/Situation matrimoniale
I.1.4/Résidence des patients
I.2/Données anthropométriques
I.2.1/Poids
I.2.2/Taille
I.2.3/Indice de masse corporelle (IMC)
I.2.4/Le périmètre abdominal
I.3/Histoire du diabète
I.3.1/Durée d’évolution du diabète
I.3.2/ La glycémie veineuse
I.3.3/ L’hémoglobine glyquée
I.3.4/Le traitement suivi
I.4/ Facteurs de risque associés au diabète
I.5 /Répartition globale des anomalies lipidiques
I.5.1/Le cholestérol total
I.5.2/Les triglycérides
I.5.3/Le LDL-cholestérol
I.5.4/Le HDL-cholestérol
II/PROFILS LIPIDIQUES DE LA POPULATION
III/RESUME DU PROFIL LIPIDIQUE DE LA POPULATION
IV/NIVEAU DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE DES PATIENTS
V/REPARTION DES ANOMALIES LIPIDIQUES EN FONCTION DES AUTRES PARAMETRES ETUDIES
V.1/ Le sexe
V.2/L’âge
V.3/L’indice de masse corporelle
V.4/La sédentarité
V.5/L’hypertension artérielle
V.6/L’ancinneté du diabète
V.7/L’atteinte des organes
III.6.1/Atteinte cardio-vasculaire
III.6.2/L’atteinte des autres organes
COMMENTAIRES
I/ DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
I.1/L’âge
I.2/Le sexe
I.3/La résidence des patients
II /L’HISTOIRE DU DIABETE
III/LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES
III.1/ L’âge et l’hérédité
III.2/ L’hypertension artérielle
III.3/Données anthropomètriques
III.4/ Le Tabac
III.5/ La sédentarité
III.6/ La microalbuminurie et la protéinurie
IV/ LES ANOMALIES LIPIDIQUES OBSERVEES
IV.1/ Aspects épidémiologiques de la population présentant une dyslipidémie
IV.1.1/ prévalence et type d’anomalies
IV.1.2/ âge et sexe
IV.2/ Facteurs de risque associés à la dyslipidémie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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