Marqueurs de diagnostic et de surveillance

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Epidémiologie

Selon l’OMS, le diabète constitue un problème majeur de santé publique à travers le monde. Il touche aujourd’hui plus de 382 millions de personnes dans le monde [13]. Le nombre d’adultes vivant avec le diabète est estimé à 366 millions, soit 8,3% de la population mondiale et devrait atteindre les 552 millions de diabétiques d’ici 2030. Le continent Africain compte environ 14,7 millions de diabétiques et selon les estimations, ce chiffre atteindrait les 28 millions en 2030, soit une augmentation de 90% [14].
Au Sénégal, l’étude récente de Mbaye et al menée à Saint-Louis a montré une prévalence de 10,4% [15].
Le diabète n’est plus, aujourd’hui, une maladie des pays riches, en effet, 80% des personnes atteintes de diabète vivent dans des pays à faibles ou moyens revenus [16]. Dans le monde, plus de 5,1 millions de décès par an sont dus au diabète, soit 14 000 morts par jour et un décès toutes les 7 secondes [17].
Selon la Fédération Internationale du Diabète (FID), en 2035, le diabète toucherait 592 millions de personnes devenant ainsi l’une des principales causes d’invalidité
et de décès dans le monde. D’aujourd’hui à 2035, la prévalence du diabète passerait de 8,3% à 10,1% de la population mondiale. (Voir Figure 1)

Physiopathologie du diabète

Physiopathologie du diabète de type 1

Le diabète de type 1 est causé par la destruction des cellules bêta des ilots de langerhans du pancréas, d’où l’incapacité de la personne atteinte à sécréter de l’insuline. C’est pourquoi les complications sont souvent brutales et les injections d’insuline sont vitales chez ces personnes. Cette forme de diabète survient essentiellement chez les enfants et les jeunes adultes. (Voir Figure 2)
Figure 2 : Physiopathologie du diabète de type 1 [18] Deux facteurs de risques sont généralement mis en cause :  Facteurs génétiques (ex : les sujets possédant les phénotypes HLA DR3 et DR4 ont un risque relatif important de développer un diabète de type 1)  Facteurs environnementaux : une infection virale jouerait un rôle dans l’induction de la maladie [19].

Facteurs génétiques

L’existence d’un terrain génétique de susceptibilité au diabète de type 1 est démontrée. Le déterminisme de la maladie est polygénique. Des études du génome ont permis de localiser des régions génétiques impliquées dans la susceptibilité au diabète de type 1. La région génétique de plus forte susceptibilité (appelée IDDM1) est située sur le bras court du chromosome 6, dans le CMH qui comprend les gènes HLA. Elle intervient pour 40% de l’ensemble du risque génétique. La région promotrice du gène de l’insuline (IDDM2) contribue pour 10% à ce risque. En ce qui concerne le système HLA, 90 à 95% des sujets caucasiens qui développent un diabète de type 1 dès l’enfance ou l’adolescence sont porteurs des allèles DR3 et/ou DR4, DQB1 * 0302. Les sujets hétérozygotes DR3/DR4 ont 50 fois plus de risques de développer un diabète que la population générale. D’autres allèles comme DR15 (ancien DR2) DQB1*0602 semblent au contraire « protecteurs » vis à vis du diabète de type 1. Cependant, ces facteurs génétiques ne peuvent expliquer à eux seuls le déclenchement du processus auto-immun, seuls 10% des cas de diabète de type 1 sont familiaux, et le taux de concordance entre jumeaux n’est que de 50% [20].

Facteurs environnementaux

La prédisposition génétique n’est pas seulement à l’origine du diabète de type 1. Expérimentalement, ce dernier peut être induit chez l’animal par une infection virale. Chez l’homme, le rôle des virus est suggéré par des observations du diabète survenu au décours d’infections virales. L’infection virale pourrait être responsable de la sécrétion de cytokines, en particulier d’interféron gamma, favorisant par différents mécanismes le développement de la réaction auto-immune au niveau pancréatique [19]. Le mimétisme entre la structure antigénique de ce virus, contre laquelle se développent les anticorps, et celle des cellules béta a été avancé par certains auteurs [20].

Physiopathologie du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est la forme la plus fréquente du diabète. Il est caractérisé par une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre de ces deux caractéristiques pouvant dominer à un degré variable. Il peut évoluer sans symptôme pendant plusieurs années et générer des complications sans avoir été diagnostiqué.
Il résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, dont l’expression dépend de facteurs environnementaux, au premier rang desquelles, la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, la sédentarité… L’insulino-déficience responsable de l’hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans d’hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaire à une insulino-résistance des tissus périphériques [21].

L’insulinorésistance

Il s’agit d’une insulinorésistance essentiellement musculaire portant principalement sur la synthèse du glycogène. Cette insulinorésistance survient sur un terrain génétique puisqu’on la retrouve chez les enfants ayant une tolérance glucidique strictement normale mais ayant deux parents diabétiques non insulino-dépendants. Toutefois, on ne connaît pas encore les gènes impliqués. Sur le plan métabolique, l’insulinorésistance est secondaire à l’excès de graisses au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral. Ce dernier libère une grande quantité d’acides gras libres. Le flux portal des acides gras libres favorise la synthèse hépatique des triglycérides et stimule la néoglucogénèse hépatique. Au niveau musculaire, il existe une véritable compétition entre les acides gras libres et le glucose pour être oxydé : les acides gras libres sont oxydés en priorité, entraînant une production accrue d’acetyl CoA qui inhibe en retour les enzymes de la glycolyse. L’énergie musculaire est donc fournie en priorité par l’oxydation des acides gras libres et le stock de glycogène musculaire reste intact, ce qui réprime en retour le glycogène synthétase.
En définitive, le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire alors qu’au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogenèse. Tout ceci concourt à augmenter la glycémie [22].
Les principaux facteurs cliniques d’insulinorésistance sont :
 L’obésité, appréciée par l’index de poids corporel (poids en kilos sur le carré de la taille en mètre). L’obésité est définie par un index supérieur à 30.
 La sédentarité, multiplie le risque de diabète par 2.
 Un facteur génétique : l’insulinorésistance pourrait s’expliquer par une augmentation des fibres musculaires à contraction rapide plus insulino-résistantes que les fibres à contraction lente. En effet, les fibres à contraction lente dites de type 1 sont richement vascularisées à métabolisme oxydatif, et sont très sensibles à l’insuline. Elles sont sollicitées par les efforts d’endurance et leur nombre est accru chez les sportifs entraînés. Au contraire, les fibres à contraction rapide dites de type 2 sont insulino-résistantes.
 L’âge : le sujet âgé cumule plusieurs facteurs d’insulinorésistance.
 L’hypertension artérielle essentielle, l’augmentation des triglycérides et la baisse du HDL cholestérol, apparaissent comme des conséquences de l’insulinorésistance, ce qui rendrait compte de la fréquence de leur association avec le diabète de type 2 [15].

Anomalies de l’insulinosécrétion

La sécrétion de l’insuline suite à une charge en glucose se fait en 2 phases. La première phase dite précoce dure 10 à 30 min en moyenne (selon que la charge est réalisée par voie IV ou orale). Et la seconde phase, plus tardive, persiste toute la durée de la stimulation par le glucose. La phase précoce évite l’élévation de la glycémie post prandiale et cette phase est précocement perdue chez le diabétique de type II. Plus tard ce sont les 2 phases qui sont altérées. Outre l’insuline, la cellule bêta sécrète normalement la pro insuline et les produits intermédiaires de la conversion de la pro insuline en insuline. Aussi il existe chez les patients atteints d’un diabète de type II un excès de pro insuline circulante. Le fait que la proportion de pro insuline augmente avec la glycémie ambiante suggère un défaut intrinsèque de la cellule bêta au niveau du processus de clivage de la pro insuline [22]. (voir Figure 3)

Marqueurs de diagnostic et de surveillance

Critères de diagnostic du diabète

Selon les critères actuels de l’OMS, le diabète sucré est défini par une glycémie plasmatique à jeun 1,26 g/L ou > 2g/L quelle que soit l’heure du prélèvement en présence de symptômes cliniques. Ce diagnostic peut également être posé devant une valeur de 2 g/L à la 120ème minute d’une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO). La découverte d’une valeur pathologique doit toujours être confirmée sauf si le diagnostic de diabète repose sur la clinique et une biologie non équivoques. Une glycémie à jeun modérément augmentée (1,1g/L mais < 1,26 g/L) correspond à une glycémie à jeun anormale, état qui indique un trouble de l’homéostasie glucidique. Cette catégorie est équivalente à la classique intolérance au glucose définie par une glycémie >1,4g/L mais < 2 g/L à la 120ème minute de l’HGPO [24]. (Voir Figure 4)

Marqueurs de surveillance du diabète

 Glycémie
En cas de diabète, un contrôle régulier est nécessaire afin de maintenir l’équilibre glycémique du patient et de diminuer le risque de complications vasculaires micro et macroangiopathiques. La mesure de la glycémie est donc un examen de routine très important chez les personnes diabétiques pour surveiller régulièrement leur taux de sucre [25].
 Hémoglobine glyquée (HbA1c)
L’HbA1c, encore appelée hémoglobine glycosylée est un paramètre biologique particulièrement utile et constitue le paramètre de référence dans la surveillance de l’équilibre glycémique des patients diabétiques [26]. Son dosage régulier par un prélèvement sanguin veineux, permet de surveiller l’équilibre glycémique des patients diabétiques et, ainsi d’évaluer et d’adapter leurs traitements. Sa valeur augmente lorsque les périodes d’hyperglycémie ont été fréquentes durant les 120 jours précédant la mesure, et diminue lorsque la glycémie a été correctement équilibrée. L’HbA1c devrait être déterminée 3 à 4 fois par an pour optimiser l’équilibre glycémique et réduire les complications [27].  La microalbuminurie La micro-albuminurie (ou pauci albuminurie) traduit une excrétion modérée d’albumine. La mesure se fait par dosage immunologique spécifique. Elle est pathologique si elle est supérieure à 30 mg/24h. Ce marqueur signe l’évolution de la néphropathie diabétique et constitue un paramètre de risque cardiovasculaire dans le diabète de type 2. La micro albuminurie doit faire partie du bilan annuel du diabétique.  Autres marqueurs Pour un diabétique de type 2 non compliqué dont l’équilibre est stable, le suivi des paramètres suivants est recommandé une fois par an :
• Examen par un ophtalmologiste • ECG de repos • Bilan lipidique à jeun : LDL, HDL, triglycérides et cholestérol total • Créatininémie et calcul de la clairance par la formule de Cockcroft • Protéinurie et hématurie, recherche d’infection par bandelettes urinaires

Complications

Complications métaboliques aiguës

Il existe essentiellement quatre grandes urgences métaboliques aiguës :
 Acido-cétose
L’acidocétose diabétique est la conséquence d’une carence profonde en insuline. Son apparition nécessite dans la quasi-totalité des cas plusieurs jours sinon plusieurs semaines de désordres métaboliques sévères.
L’acidocétose diabétique est une complication qui survient généralement chez le patient diabétique de type 1 mais aussi en cas de diabète de type 2. Son pronostic est très sévère avec un taux de mortalité estimé à 5% [28].
 Le coma hypoglycémique
Le coma hypoglycémique est dû à un manque de glucose dans le sang. C’est une complication que l’on voit essentiellement au cours du diabète de type 1 traité par insuline. Toutefois, même si le diabétique de type 2 est le plus souvent pris en charge avec le régime alimentaire et des médicaments antidiabétiques oraux (ADO) plutôt que par l’insuline, celui-ci est quand même exposé à un risque d’hypoglycémie [29].
 Le coma hyperosmolaire
Le coma hyperosmolaire du diabétique est un syndrome associant une hyperglycémie majeure sans céto-acidose à une hyperosmolarité plasmatique. En
effet l’hyperglycémie considérable est responsable d’hyperosmolarité sanguine d’où une diurèse osmotique et déshydratation. Il s’agit généralement de sujets très âgés, diabétiques de type 2 qui à l’occasion d’une situation favorisant la déshydratation (infection, grande chaleur, faible accès aux apports hydriques) majorent leur glycémie de façon très sévère sans signe de cétose ou d’acidose. L’absence d’acido-cétose peut être expliquée par la persistance d’une certaine insulino-sécrétion endogène, insuffisante pour contrôler l’hyperglycémie mais suffisante pour éviter la lipolyse et la production de corps cétoniques [29].
 Acidose lactique
L’acidose lactique est une complication métabolique rare, mais extrêmement grave survenant chez les diabétiques de type 2. La susceptibilité des patients diabétiques à l’acidose lactique est liée à une diminution de la perfusion tissulaire, aux complications vasculaires aiguës, responsables d’hypoxie tissulaire, aux défaillances viscérales rénales et hépatiques, qui sont autant de facteurs favorisant l’apparition d’une acidose lactique.
Les biguanides, en bloquant la néoglucogenèse à partir des lactates, vont favoriser leur accumulation, notamment en cas d’insuffisance rénale et/ou hépatique (diminution de l’utilisation des lactates) ou d’hypoxie tissulaire (production périphérique de lactates) [30].

Complications chroniques

Microangiopathie diabétique

Elles sont uniquement dues à une hyperglycémie chronique. Elles concernent aussi bien les diabétiques de type 1 que ceux du type 2. Parmi ces complications on peut citer :
 La rétinopathie diabétique
On appelle rétinopathie diabétique les lésions du fond d’oeil causées par le diabète. En effet, l’excès de sucre dans le sang finit par altérer les petits vaisseaux de la rétine (les capillaires rétiniens). Et en raison de l’hyperglycémie chronique, la paroi des capillaires rétiniens se modifie. Ceci aboutissant à la formation de microanévrismes dont la paroi est souvent anormalement perméable. Cette perméabilité anormale entraine le passage de liquide, provenant du sang, dans la rétine et entrainant son gonflement : c’est l’oedème maculaire c’est à dire l’épaississement de la rétine surtout marqué dans la macula. Aussi des lipides du sang passent souvent, de façon anormale dans la rétine et s’y déposent formant des exsudats. La paroi des capillaires peut également s’épaissir et aboutir à l’occlusion de ces capillaires et l’arrêt de la circulation sanguine dans une zone de rétine qui est alors privée d’Oxygène. En réaction, la rétine avoisinante stimule la prolifération de vaisseaux anormaux appelés néovaisseaux, susceptibles de saigner : c’est ce que l’on appelle une hémorragie intravitréenne.
Lorsqu’il n’y a encore que des microanévrismes, de l’oedème ou des exsudats on parle de rétinopathie diabétique non proliférante.
Lorsqu’il y a déjà des néovaisseaux ou une hémorragie intravitréenne : il s’agit d’une rétinopathie proliférante. Cette appellation vient du fait que les néovaisseaux prolifèrent véritablement d’abord à la surface de la rétine puis dans la cavité oculaire en pénétrant dans le vitré.
Ainsi, si aucun traitement n’est pratiqué à temps, ces néovaisseaux peuvent saigner à l’intérieur de l’oeil ou se rétracter et entrainer un décollement de la rétine provoquant la cécité (de l’oeil atteint). Une surveillance régulière du fond d’oeil commencée dès la découverte du diabète permettra de diagnostiquer à temps les stades débutants de la rétinopathie diabétique, et de la traiter avant que la vue ne baisse et que d’éventuelles complications n’apparaissent. Ainsi un bon contrôle de la glycémie et de la tension artérielle permet de retarder la survenue de la rétinopathie diabétique et d’atténuer sa progression [31].
 La neuropathie diabétique
C’est une des complications les plus fréquentes des maladies diabétiques. Elle est définie comme l’atteinte du système nerveux périphérique (neuropathie périphérique) et du système nerveux végétatif (neuropathie végétative, neuropathie autonome ou dysautonomie) directement liée à l’hyperglycémie chronique.
En effet la neuropathie diabétique peut être schématiquement divisée en atteintes périphériques, touchant surtout les membres inférieurs (polynévrite sensitivo-motrice distale), et en atteintes autonomes, touchant alors les différents systèmes (cardio-vasculaire, digestif, uro-génital et même broncho-pulmonaire) [32].
Du point de vue physiopathologique, l’hyperglycémie provoque dans l’organisme une série de modifications chimiques qui finissent par altérer les nerfs. L’altération peut aller de l’atteinte fonctionnelle (ralentissement de la conduction électrique) à celle structurelle du nerf.
Les principales neuropathies diabétiques sont : [33]
– les polyneuropathies diabétiques, qui représentent 80 à 85% des neuropathies diabétiques. Il s’agit le plus souvent de polyneuropathies sensitives.
– La forme la plus fréquente est la polyneuropathie distale et symétrique. Celle-ci correspond à l’atteinte de plusieurs nerfs, circulant dans les membres inférieurs et se manifestant surtout au niveau des pieds (distale).
– la mononeuropathie : une forme plus rare appelée mononévrite, correspond à l’atteinte d’un seul nerf qui se traduit par des déficits moteurs ou des douleurs.
– les neuropathies végétatives : touchent les nerfs responsables du fonctionnement involontaire du corps.
 La néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique est définie comme une atteinte rénale plus
particulièrement glomérulaire, survenant sur un terrain d’hyperglycémie chronique. A cause du diabète, le filtre rénal s’encrasse. Il n’élimine plus certains déchets et laisse passer dans les urines des molécules qui ne le devraient pas (albumine). Les déchets s’accumulant dans l’organisme, il s’ensuit une augmentation de la pression artérielle. Le développement de la maladie se fait insidieusement. Il faut pourtant repérer les premiers signes pour éviter les formes les plus graves de cette complication.
La première manifestation décelable est donc l’augmentation très infime de l’albuminurie : on parlera alors de micro-albuminurie élevée [34]. Une détection précoce de la micro-albuminurie permet l’ajustement du traitement par le médecin afin de prévenir la progression de l’atteinte rénale. En effet, la néphropathie diabétique aboutit à une insuffisance rénale lorsque l’albuminurie devient plus importante : protéinurie élevée avec une diminution de la capacité de filtration du rein.
Le contrôle glycémique est l’intervention thérapeutique la plus efficace dans le stade précoce de la néphropathie diabétique en outre un dosage de l’HbA1c permettra de vérifier l’équilibre glycémique.
Un bilan rénal comportant les éléments de base pour évaluer la filtration glomérulaire, est également recommandé :
– dosage de la créatinémie souvent associé à celui de l’urémie ;
– clairance de la créatinine ou calcul du débit de filtration glomérulaire (DFG).
Le DFG est le meilleur marqueur quantitatif de la fonction rénale : il permet d’évaluer la capacité de filtration des reins. Il est déterminé par différentes formules utilisant la créatinémie, l’âge et le sexe du patient [35, 36].

Macroangiopathie diabétique

Par opposition à la microangiopathie qui touche la microcirculation, on désigne sous le terme de macroangiopathie diabétique, l’atteinte des artères musculaires allant de l’aorte jusqu’aux petites artères distales avec un diamètre supérieur à 200 um, c’est à dire des artères irriguant les jambes, le coeur et le cerveau. Plusieurs facteurs favorisent la survenue de ces complications chez le diabétique notamment : l’excès de cholestérol, l’excès de glucose, l’excès d’insuline (secondaire au traitement injecté), des anomalies de la coagulation du sang, le tabac…
Ainsi les principales complications sont :
– l’atteinte cardiaque avec la survenue d’angine de poitrine et /ou d’infarctus du myocarde. La particularité de ces atteintes tient au fait que l’angine de poitrine et l’infarctus du myocarde sont souvent silencieux, voire asymptomatiques ;
– L’atteinte vasculaire qui concerne les membres inférieurs : l’artérite qui s’exprime souvent sous forme de douleurs et de crampes du mollet, soit au repos soit à l’effort qui évolue à l’extrême vers des lésions de gangrène ;
– L’hypertension artérielle (HTA) : dans le diabète de type 1, elle est souvent la conséquence d’une néphropathie sous-jacente, dans le diabète de type 2, elle est plus souvent essentielle et s’inscrit dans un contexte d’insulinorésistance [37].
– L’atteinte du cerveau due à des micro-infarctus, elle est responsable d’AVC.
La gravité du diabète provient de ses complications cardio-vasculaires qui sont à l’origine d’une mortalité et d’une morbidité non négligeable bien avant les comas métaboliques et les complications infectieuses [38].

Méthodologie

Cadre et type d’étude

Il s’agit d’une étude rétrospective analytique et descriptive réalisée au Laboratoire
de Biochimie du Centre Hospitalier Universitaire National de Fann. Elle s’est déroulée dans la période allant du 01 Avril au 30 Mai 2015. 2. Population d’étude
Ont été inclus dans notre étude tous les sujets diabétiques venus au laboratoire de Biochimie pour un contrôle de l’HbA1c. Cette population a été divisée en deux
groupes, le groupe T (groupe des cas) regroupant les sujets dont l’âge était supérieur ou égale à 60 ans et le groupe C (sujets témoin) renfermant les sujets de moins de 60 ans.

Critères d’inclusion

Tout patient ayant bénéficié d’un dosage de la glycémie à jeun et de l’HbA1c. 2.2. Critères de non inclusion N’ont pas été inclus les femmes enceintes et les patients refusant de participer à l’étude.
3. Paramètre étudiés Pour l’ensemble de notre population d’étude nous avons étudié deux types de variables : Variables épidémiologiques : âge et le sexe Variables biologiques : glycémie, HbA1c 4. Echantillonnage
Les prélèvements sanguins ont été réalisés chez les sujets à jeun, au repos et par ponction veineuse au niveau du pli du coude avec garrot. Le sang a été recueilli sur deux tubes :
Tube avec EDTA pour le dosage de l’HbA1c
Tube avec fluorure de Na pour le dosage de la glycémie Après recueil, les échantillons ont été acheminés au laboratoire de biochimie où le tube fluoré a été centrifugé à 3500 tours/ min pendant 5 minutes puis le plasma a été séparé du culot de globules rouges. Ils ont été ensuite immédiatement traités ou conservés à – 20°C jusqu’à utilisation.

Répartition de la population d’étude suivant l’âge

Nous avons inclus dans notre étude 127 patients diabétiques répartis en fonction de leur âge. Le groupe T, renfermant les sujets de plus de 60 ans, comptait 52 patients avec un moyen d’âge de 68,59 ans. Le groupe C renfermait 75 patients diabétiques âgés tous de moins de 60 ans. Dans ce dernier groupe l’âge moyen des sujets était de 46,70 ans. (Voir Tableau I)

Evaluation de l’HbA1c chez les diabétiques

La valeur moyenne de l’HbA1c était de 8,58 % dans le groupe T et de 7,26 % dans le groupe C. La comparaison des moyennes de l’HbA1c entre les sujets diabétiques âgés de plus de 60 ans et les sujets moins âgés avait ainsi montré une différence significative (p = 0,003). (Voir Figure 9)

Discussion

Le diabète constitue une maladie métabolique caractérisé par une hyperglycémie chronique. Cette dernière peut entrainer à long terme plusieurs complications pouvant toucher l’ensemble des organes. Sa fréquence est plus élevée chez les sujets âgés et est souvent associé à des pathologies cardiovasculaires ou neurodégénératives. Ainsi nous nous sommes fixés comme objectif d’évaluer l’équilibre glycémique chez les sujets âgés de plus de 60 ans.
Dans notre étude nous avons retrouvé sur l’ensemble de notre population d’étude une prédominance du sexe féminin avec un sex ratio de 0,74. Cependant dans le groupe T on note une légère prédominance masculine (sex ratio = 1,16) qui par ailleurs n’est pas retrouvé dans le groupe C (sex ratio = 0,50). Ce résultat est similaire à celui rapporté par Ndiaye F K et al en 2005 qui avaient montré une prédominance du diabète chez les femmes [43]. L’étude réalisée par Razingue et al au Mali sur 206 patients diabétiques a montré également que le sexe féminin était prédominant (78,6 % de femmes) [44].
La moyenne d’âge retrouvée dans notre étude était de 56,05 ±13,72 ans dans la population générale cependant dans le groupe T correspondant aux sujets de plus de 60 ans elle était estimée à 68,59 ±6,44 ans. Toure A et al avaient retrouvé dans une étude similaire que les patients de plus de 50 ans représentaient 56,5% des cas de diabète [45]. Ce qui corrobore la thèse de Buysschaert et al selon laquelle le diabète de type 2 atteint le plus souvent des sujets âgés de plus de 40 ans [46]. D’autre part Alan J. Sinclair et al ont confirmé cette augmentation du diabète chez les sujets âgés sur une étude réalisée sur 600 personnes résidant dans des institutions pour personnes âgées. Selon Alan J. Sinclair le diabète est un élément déterminant de la vulnérabilité du sujet âgé [9].
L’évaluation de l’équilibre glycémique a montré une moyenne d’HbA1c > 8% chez 42,3% des sujets âgés de plus de 60 ans contre seulement 20% chez les sujets jeunes. Par ailleurs on peut noter que dans le groupe T les moyennes de glycémies et d’HbA1c étaient plus élevées chez les sujets de sexe féminin. Ce résultat est corroboré par une étude syrienne réalisée par M Bouzo et al portant sur l’équilibre glycémique chez une population diabétique. En effet il apparait dans leur étude que seulement 14,35% des diabétiques de type 2 avaient une glycémie équilibrée [47]. Selon l’auteur la majorité des diabétiques traités depuis au moins un an avaient un contrôle glycémique insuffisant. De même l’étude de Charles et al avait retrouvé des résultats similaires à la nôtre [48]. En effet l’âge avancé étant un facteur de moindre tolérance glucosée avec hyperinsulinisme responsable de lésions vasculaires, le diabète du sujet âgé devrait être marquée par cette pathologie. De fait les complications vasculaires sont importantes et plus nombreuses que chez les sujets de moins de 60 ans. Chez un sujet âgé sain plusieurs facteurs sont reconnus comme pouvant expliquer une diminution de la tolérance glucosée : modifications des apports alimentaires, diminution de la proportion de la masse maigre corporelle, modifications quantitatives et qualitatives de la sécrétion d’insuline, des mécanismes d’insulino-résistance, réduction de l’activité physique. Tous ces facteurs surviennent avec l’avancée en âge des individus. Ainsi le diabète pourrait être une maladie du sujet âgé. Il est par ailleurs admis que l’hyperglycémie et l’hyperinsulinisme jouent un rôle dans la survenue des complications du diabète, notamment vasculaires. A ce titre le diabète est souvent considéré comme un modèle de vieillissement accéléré en altérant de la même manière les fibres collagènes. Il en résulte que toute manifestation vasculaire notamment celles de la macroangiopathie pourrait apparaître comme étant autant la conséquence de l’âge que celle du diabète. De tels sujets, âgés sont par ailleurs souvent hypertendus, autre facteur provoquant ou aggravant les lésions vasculaires.
C’est dans ce contexte que la HAS (Haute Autorité de Santé) a publiée en 2013 des recommandations de bonnes pratiques pour la prise en charge des sujets diabétiques. Elle stipule que pour les personnes âgées dites « fragiles » (état de santé intermédiaire) la cible d’HbA1c doit être inférieure ou égale à 8 % et pour les personnes âgées dites « malades » le taux d’HbA1c doit être inférieur à 9 %. Ce qui pourra permettre d’éviter les complications aigües du diabète chez les sujets âgés [49].

Table des matières

Première partie : Généralités sur le diabète sucré
1. Définition
2. Classification
3. Epidémiologie
4. Physiopathologie du diabète
4.1. Physiopathologie du diabète de type 1
4.1.1. Facteurs génétiques
4.1.2. Facteurs environnementaux
4.2. Physiopathologie du diabète de type 2
4.2.1. L’insulinorésistance
4.2.2. Anomalies de l’insulinosécrétion
5. Marqueurs de diagnostic et de surveillance
5.1. Critères de diagnostic du diabète
5.2. Marqueurs de surveillance du diabète
6. Complications
6.1. Complications métaboliques aigues
6.2. Complications chroniques
6.2.1. Microangiopathie diabétique
6.2.2. Macroangiopathie diabétique
7. Traitement
7.1. Diabète de type 1
7.2. Diabète de type 2
Deuxième partie : Travail expérimental
I. Méthodologie
1. Cadre et type d’étude
2. Population d’étude
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères de non inclusion
3. Paramètres étudiés
4. Echantillonnage
5. Méthodes de dosage
5.1. Détermination de la glycémie à jeun
5.2. Dosage de l’HbA1c
6. Exploitation statistique
II. Résultats
1. Répartition de la population d’étude suivant l’âge
2. Répartition de la population d’étude suivant le sexe
3. Evaluation de la glycémie chez les diabétiques
4. Evaluation de l’HbA1c chez les diabétiques
III. Discussion
Conclusion
Références bibliographiques

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