Marqueurs biologiques de la nécrose myocardique

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La structure interne du cœur

Le cœur est composé de 4 cavités:
– L’oreillette droite reçoit de la veine cave supérieure et de la veine cave inférieure le sang veineux périphérique qui se jette ensuite dans :
– Le ventricule droit qui, en se contractant chasse le sang dans l’artère pulmonaire. Le vestibule de l’artère pulmonaire est pourvu d’un « système anti- reflux « , les trois valvules sigmoïdes pulmonaires Entre le ventricule droit et l’oreillette droite, se trouve la valvule tricuspide.
constituée de trois valves. Lors de la contraction ventriculaire, l’augmentation de la pression intra-ventriculaire ferme ces trois valves et empêche le reflux du sang dans l’oreillette droite.
– L’oreillette gauche reçoit des veines pulmonaires droites et gauches le sang veineux pulmonaire qui se jette ensuite dans :
– Le ventricule gauche qui en se contractant chasse le sang dans l’aorte, elle aussi pourvue d’un système valvulaire sigmoïde : les valvules sigmoïdes aortiques Entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche se greffent des feuillets qui forment la valvule mitrale, empêchant le reflux du sang dans l’oreillette gauche lors de la contraction ventriculaire gauche.

Les artères coronaires

Ce sont les artères nourricières du cœur ; elles parcourent celui-ci à sa face externe. Les artères coronaires droite et gauche naissent directement de la base de l’aorte et alimentent le myocarde au moyen des ramifications.
L’artère coronaire droite prend naissance du côté droit de l’aorte dans le sinus de Valsalva droit. Puis son trajet va du sillon auriculo-ventriculaire droit vers le bord droit du cœur, qu’elle contourne pour longer le sillon auriculo-ventriculaire postérieur jusqu’à la Croix du cœur. Elle se divise un peu en avant en artère interventriculaire postérieure et en artère rétroventriculaire gauche, ses deux branches terminales. L’artère interventriculaire postérieure atteint le sillon interventriculaire inférieur jusqu’à la position du cœur, et l’artère rétroventriculaire gauche donne naissance à plusieurs artères posterolatérales qui cheminent dans la partie gauche du sillon auriculo-ventriculaire, face diaphragmatique en direction du bord gauche. Il existe par ailleurs des branches collatérales, telles les artères auriculaires, les artères septales, l’artère marginale droite, la branche du conus, l’artère du nœud sinusal et l’artère du nœud auriculo-ventriculaire.
L’artère coronaire gauche prend naissance du côté de l’aorte gauche dans le sinus de Valsalva gauche. Le tronc commun de l’artère coronaire gauche mesure environ 1 cm de long, se dirige vers la gauche et se divise en deux branches terminales :
– l’artère interventriculaire antérieure, naît dans le sillon inter-ventriculaire antérieur, y descend et se retrouve au bord droit du cœur qu’elle contourne légèrement. Avec ses collatérales elle nourrit la face antérieure latérale du ventricule gauche. Elle donne aussi naissance à des branches septales qui irriguent les deux tiers antérieurs du septum.
– l’artère circonflexe, qui court le long du sillon auriculo-ventriculaire gauche, contourne le bord du cœur pour se terminer à la face posterolatérale du ventricule gauche. Ses collatérales nourrissent la face latérale et la face posterolatérale du ventricule gauche.
On peut donc décrire les territoires vascularisés par l’artère coronaire droite (oreillette droite, ventricule droit, tiers postérieur du septum et face inférieure du ventricule gauche) et ceux vascularisés par l’artère coronaire gauche (oreillette gauche, face antérieure et bord gauche du ventricule gauche, deux tiers antéro-supérieurs du septum et conduction électrique ventriculaire) Chez quatre-vingts à quatre-vingt-dix pour cent des individus, la circulation est ainsi à prédominance droite avec l’artère interventriculaire postérieure et les artères posterolatérales prenant bien naissance dans la coronaire droite. Mais il existe des variations anatomiques :
– une circulation gauche si l’artère interventriculaire postérieure et les artères posterolatérales partent de l’artère circonflexe (8 à 13 % des cas).
– une circulation balancée, quand l’artère interventriculaire postérieure prend ses origines dans l’artère coronaire droite et quand les artères posterolatérales prennent naissance dans l’artère circonflexe (environ 5 à 7 % des cas).

La conduction électrique du cœur

Il s’agit d’un réseau « électrique  » constitué de cellules cardiaques, qui ont des propriétés différenciées pour la conductibilité et l’excitabilité.

Nœud de Keith et Flack ou nœud sinusal

Cette structure épicardique de 15 mm sur 5 mm se situe à la jonction de la partie inférieure de la veine cave supérieure et de la face antérieure de l’oreillette droite. Il génère des décharges spontanées à la fréquence de 60 à 100 par minute, ce qui en fait le centre d’automatismes primaire. Il est régulé par les tonus sympathique et orthosympathique.

Nœud d’Aschoff Tawara

Il s’agit d’une structure de 6 mm sur 5 mm proche de la valve tricuspide, et de la cloison inter auriculaire à la base de l’oreillette droite. Il est constitué de deux voies, l’une à conduction lente (alfa), l’autre à conduction rapide (bêta). Il ralentit l’influx d’un dixième de seconde, protégeant ainsi les ventricules d’un rythme primaire trop rapide.

Origine du SCA

Toute maladie coronaire débute par la formation des plaques d’athérome. Ces plaques peuvent augmenter de volume et devenir sténosantes entraînant une insuffisance coronaire. Ce processus est habituellement lent et progressif. Mais lors du SCA il y a exacerbation de la maladie par la rupture d’une plaque d’athérome exposant le contenu de celle-ci au sang circulant entraînant une thrombose coronaire. Le thrombus peut être incorporé dans la plaque augmentant rapidement le volume de cette dernière ou va occlure l’artère partiellement ou totalement mais tous les deux entraînent l’apparition d’un SCA.

Mécanisme du SCA

Comme l’artère coronaire est thrombosée l’apport en oxygène du myocarde diminue et le SCA survient lorsqu’il y a inadéquation entre l’apport et les besoins en oxygène du myocarde. En fait la consommation en oxygène du myocarde (MVO2) est égale au produit du débit coronaire Qc avec la différence artério-veineuse en oxygène DAV : MVO2 = Qc X DAV. La MVO2 dépend de trois paramètres : la fréquence cardiaque, la contractilité et la tension pariétale.

Conséquence de l’ischémie

Lorsque l’occlusion de l’artère coronaire est complète et prolongée l’IDM se produit : l’ischémie (absence de sang) myocardique entraîne un déficit en oxygène (anoxie) et substrats énergétiques provoquant par la suite une destruction des cellules myocardiques (nécrose myocardique). Cette ischémie puis nécrose s’étend du sous-endocarde vers l’épicarde.
Si la durée de l’occlusion est inférieure à 20 minutes les lésions sont encore réversibles mais si cette durée dépasse plus de 20 minutes il y a une atteinte transmurale et si elle dure 6 heures la nécrose et la lyse cellulaire sont irréversibles.
L’ischémie et la nécrose entraînent :
– des perturbations cliniques (douleur angineuse).
– des perturbations hémodynamiques (altération de la relaxation des fibres myocardiques. diminution de la compliance ventriculaire, augmentation de la pression de remplissage ventriculaire gauche).
– une perturbation métabolique (production de lactate).
– des perturbations électriques portant sur le segment ST qui n’apparait qu’après les perturbations hémodynamiques et métaboliques.

Syndromes coronariens aigus sans sus-décalage permanent du segment ST (SCA ST-)

Entrent dans ce cadre l’ensemble des signes cliniques intermédiaires entre l’angor stable et l’IDM. Ce syndrome est caractérisé par une rupture d’une plaque d’athérome responsable d’une réponse thrombogène non occlusive.
Ils regroupent l’angor instable et l’IDM sans onde Q ou IDM rudimentaire dont la seule différence dépend du dosage de la troponine cardiaque. Ainsi le SCA sans sus-décalage permanent du segment ST est qualifié d’infarctus rudimentaire lorsque la troponine cardiaque est élevée et d’angor instable lorsque cette enzyme est normale.

Diagnostic positif (16), (21), (22)

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire, l’ECG et le dosage de la troponine cardiaque pour les distinguer.

Manifestations cliniques

Elles sont nombreuses mais typiquement selon les données de l’interrogatoire il s’agit d’une douleur angineuse : douleur constrictive très intense avec une sensation de mort imminente, irradie largement vers tout le thorax les deux épaules ou à l’épaule gauche aux deux membres supérieurs ou au membre supérieur gauche, vers le cou la mâchoire inférieure ou vers le dos ;de durée variable mais en générale moins de 30 minutes survenant pour des efforts crescendo ou au repos, en général trinitrosensible contrairement à l’IDM transmural.
Signes accompagnateurs : agitation, sueurs profuses, éructations, nausées, vomissements Selon cet interrogatoire on peut classer ce syndrome (23), (24)
Type I : angor de Novo qui est un angor d’effort sévère et récent (< 1 mois) ayant une tendance à l’aggravation quant à la fréquence de la douleur et à la durée de la douleur.
Type II : angor crescendo ou accéléré qui correspond à un angor d’effort ancien récemment aggravé.
Type III : angor de repos d’emblée prolongée au-delà de 15 minutes.
Type IV : angor post-infarctus qui peut être précoce (menace d’extension) ou tardif (menace de récidive).

Table des matières

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE DEFINITION
CONSIDERATION GENERALE
II.1. Anatomie
II.1.1. Situation anatomique du coeur
II.1.2. Structure histologique du coeur
II.1.3. Structure interne du coeur
II.1.4. Vascularisation du coeur
II.1.5. Conduction électrique du coeur
II.2. Principaux examens paracliniques utiles.
II.2.1. Electrocardiogramme
II.2.3. Marqueurs biologiques de la nécrose myocardique
II.2.4. Coronagraphie
PHYSIOPATHOLOGIE DU SYNDROME CORONAIRE AIGU
III.1. Origine du syndrome coronaire aigu
III.2. Mécanisme du syndrome coronaire aigu
III.3. Conséquences de l’ischémie
III.4. Facteurs de risque coronariens
IV. ETIOLOGIES CLASSIFICATION
V.1. Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage de ST
V.1.1. Diagnostic positif
V.1.2. Complications
V.1.3. Stratification du risque
V.1.4. Principes de prise en charge
V.2. Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage de ST
V.2.1. Anatomie pathologique
V.2.2. Aspect macroscopique
V.2.3.Aspect microscopique
V.2.4.Diagnostic positif
V.2.5. Diagnostic différentiel
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTAT METHODOLOGIE
I.1. Type d’étude
I.2. Cadre d’étude
I.3. Objectifs de l’étude
I.4. Mode de recrutement
I.5. Critères d’inclusion
I.6. Critères d’exclusion
I.7. Réalisation de l’étude
I.8. Paramètres à étudier
I.8.1. Plan épidémiologique
I.8.2. Paramètres cliniques et paracliniques
I.8.3. Volet thérapeutique
I.8.4. Durée du séjour aux USI
I.8.5. Evolution et pronostic
I.8.6. Complications à court terme retrouvées
I.9. Méthode de traitement des données
RESULATS
II.1. Sur le plan épidémiologique
II.1.1. Répartition des cas selon le sexe
II.1.2. Répartition des cas selon l’âge
II.1.3. Répartition des cas selon l’âge par rapport au sexe
II.1.4. Selon la situation professionnelle
II.1.5. Répartition des cas selon les facteurs de risque
II.1.6. Répartition des cas selon le nombre de facteurs de risque associés
II.2. Aspect clinique
II.2.1. Répartition des cas selon les circonstances de découverte
II.2.2. Répartition des cas selon l’examen clinique à l’entée
II.2.3. Répartition des cas selon la topographie de la douleur
II.2.4. Caractéristiques de la douleur thoracique
II.3. Répartition des cas selon la classification du SCA
II.3.1. Selon l’ECG
II.3.2. Selon les examens biologiques
II.3.3. Selon l’étiologie du SCA
II.4. Sur le volet thérapeutique
II.4.1. Répartition des cas selon le délai entre la symptomatologie et l’hospitalisation
II.4.2. Répartition des cas selon les traitements reçus
II.4.3. Répartition des cas selon la réponse thérapeutique à court terme
II.5. Selon la durée du séjour aux USI pour les cas favorables
II.6. Selon les complications
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
COMMENTAIRE ET DISCUSSION
SUGGESTION
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

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