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Le niveau et la nature des apports alimentaires
Lโinfluence de lโalimentation sur la production laitiรจre nโest plus ร prouver. En effet, des essais effectuรฉs en zone tropicale ont montrรฉ quโil รฉtait possible, avec une lรฉgรจre amรฉlioration de la ration (de lโordre de 1 UF/j) dโobtenir une augmentation de 50% de production.
En revanche une amรฉlioration non appropriรฉe fait chuter de faรงon notable la production quotidienne des bonnes laitiรจres et peut, en outre, raccourcir la durรฉe de lactation.
Par ailleurs, le niveau et la nature des apports alimentaires jouent un rรดle important sur la qualitรฉ et la composition du lait, et, notamment sur le taux butyreux (pourcentage de matiรจre grasse) [27].
Le niveau des apports alimentaires
La sous alimentation
Une sous alimentation entraรฎne non seulement une baisse de la quantitรฉ de lait produite, mais aussi une diminution de la teneur en matiรจres azotรฉes, par suite dโapports insuffisants en รฉnergie et en acides aminรฉs. En ce qui concerne la matiรจre grasse lโaction est plus complexe.
Les matiรจres grasses du lait sont caractรฉrisรฉes par une proportion รฉlevรฉe dโacides gras ร courtes chaรฎnes ( 4 ร 12 atomes de carbone) qui sont synthรฉtisรฉs par la glande mammaire ร partir, notamment de lโacide acรฉtique provenant de la digestion de la cellulose dans le rumen, et de lโacide ฮฒ- hydroxybutyrique. Ces deux acides circulent dans le sang. Les acides gras ร longues chaรฎnes (16 ร 18 atomes de carbone) circulent รฉgalement dans le sang mais sous forme de triglycรฉrides, de lipoprotรฉines et dโacides gras libres, et sont utilisรฉs directement pour รชtre incorporรฉs dans le lait.
Lors de la sous alimentation, la libรฉration des acides gras ร courte chaรฎne diminue alors que celle des acides gras ร longues chaรฎnes, liรฉe ร lโutilisation des rรฉserves corporelles augmente. Il en rรฉsulte une modification profonde de la composition des matiรจres grasses du lait, mais la quantitรฉ de matiรจres grasses sรฉcrรฉtรฉe ne subit que de faibles variations, ce qui a pour consรฉquence une augmentation du taux butyreux, et la baisse de la quantitรฉ de lait produite [27].
Lors de la sous alimentation prolongรฉe, les rรฉserves corporelles sโรฉpuisent et la sรฉcrรฉtion de tous les acides gras diminue, provoquant une chute du taux butyreux.
La suralimentation
La suralimentation est trรจs rare en milieu tropical [30].Un excรจs dโaliment est รฉgalement prรฉjudiciable car il diminue la digestibilitรฉ de la ration et le pouvoir transformateur.
Un excรจs dโazote peut aussi prรฉsenter des dangers, lโรฉlimination de composรฉs azotรฉs en excรจs pouvant entraรฎner une congestion de la mamelle.
La nature de lโalimentation
La nature de lโalimentation influence รฉgalement le taux butyreux du lait. On vient de voir que la synthรจse des acides gras courts, les plus importants, se fait ร partir de lโacide acรฉtique, produit de dรฉgradation de la cellulose.
La ration doit donc contenir un taux minimal de cellulose brute (20% de matiรจre sรจche) pour que le lait prรฉsente une teneur normale en matiรจres grasses.
Une alimentation composรฉe dโherbe jeune ou trop riche en aliments concentrรฉs contenant une forte proportion dโamidon (cรฉrรฉales) ou aliments broyรฉs et agglomรฉrรฉs, donc insuffisante en รฉlรฉments grossiers abaisse de faรงon notable le taux butyreux.
La production laitiรจre est donc trรจs exigeante, quant ร la qualitรฉ de lโalimentation qui doit rรฉpondre ร plusieurs impรฉratifs :
ย Equilibre entre les constituants de la ration (minimum de cellulose et de matiรจres grasses) ;
ย Apports azotรฉs et minรฉraux propres ร couvrir les besoins ;
ย Apports รฉnergรฉtiques en fonction des besoins exacts des animaux.
Les dรฉpenses et besoins de lactation
Les dรฉpenses de lactation
La mamelle prรฉlรจve dans le sang les nutriments nรฉcessaires pour fabriquer les constituants du lait : glucose pour le lactose, des acides aminรฉs pour les protรฉines, de lโacรฉtate, du butyrate et des acides gras longs pour les matiรจres grasses. Elle prรฉlรจve aussi de lโeau et des sels minรฉraux [17].
Les dรฉpenses de lactation sont fonction des quantitรฉs dโeau, dโรฉnergie, de protรฉines, de minรฉraux exportรฉs dans le lait, donc en tout premier lieu des quantitรฉs de lait produites. Elles incluent aussi les dรฉpenses de fonctionnement de la mamelle, notamment en รฉnergie.
Les besoins de lactation
Besoins en eau de la vache
Selon SAMA citรฉ par WAITCHAFA [39]., un litre de lait renferme environ 905 g dโeau et il existe une corrรฉlation entre la consommation dโeau et la production laitiรจre.
Les vaches hautes productrices de lait ont besoin dโimportantes quantitรฉs dโeau. Les vaches produisant plus de 45 kg de lait par jour peuvent consommer jusquโร 136 litres dโeau par jour.
La quantitรฉ dโeau varie avec le pourcentage de la matiรจre sรจche des aliments. Il faut compter pour les bovins 4 ร 5 litres par kg de matiรจre sรจche ingรฉrรฉe.
Au Sahel, pendant la saison pluvieuse, les besoins en eau sont presque nuls car lโeau de constitution des fourrages couvre la plupart des besoins des animaux. Ils sont par contre trรจs รฉlevรฉs en saison chaude. La meilleure faรงon de satisfaire les besoins en eau, est dโassurer un abreuvement ร volontรฉ avec une eau hygiรฉnique.
Besoins en matiรจres azotรฉes
La production laitiรจre constitue une source de dรฉpenses azotรฉes pour les femelles. La teneur du lait en matiรจres azotรฉes varie avec lโespรจce, la race, lโindividu, le numรฉro de vรชlage et le stade de lactation mais beaucoup mieux que le taux butyreux. En moyenne, chaque litre de lait provoque la perte de 30 ร 35 g de matiรจres azotรฉs chez la vache et la chรจvre, 50 ร 60 g chez la brebis.
Besoins en minรฉraux (Phosphore et Calcium)
La production laitiรจre exige des apports importants qui sont fonction de la quantitรฉ de lait produite. Chez les femelles ร forte production, il arrive frรฉquemment que les exportations soient supรฉrieures aux entrรฉes et dรฉterminent ainsi un bilan nรฉgatif avec prรฉlรจvement sur les rรฉserves du squelette quโil est indispensable de reconstituer par la suite [30].
Besoins en vitamines
En zone tropicale, les besoins vitaminiques des vaches portent sur les vitamines A et E lorsque les animaux vivent ร lโair libre.
Pour les animaux en stabulation couverte, il est nรฉcessaire de prendre en compte les besoins en vitamine D. Les autres vitamines B et K, sont synthรฉtisรฉes par les prรฉ-estomacs et couvrent les besoins.
Lorsque les vaches reรงoivent les fourrages verts en abondance, les besoins en vitamines A et E sont couverts. En revanche, avec des fourrages secs, les apports sont insuffisants et des carences peuvent se manifester par des troubles pathologiques [21].
Besoins en รฉnergie
Les dรฉpenses รฉnergรฉtiques de la production de lait sont trรจs importantes. Elles sont fonction de la quantitรฉ secrรฉtรฉe et de la composition du lait, facteurs qui varient avec lโespรจce animale, la race, lโaptitude, le degrรฉ de sรฉlection et lโindividu. De plus pour un mรชme individu, elles dรฉpendent รฉgalement de lโรขge, du numรฉro de vรชlage et du stade de lactation, ainsi que les conditions dโentretien, de lโalimentation et de lโรฉtat sanitaire de lโanimal [27].
Les besoins รฉnergรฉtiques des vaches laitiรจres sont de lโordre de 0,4 UF/kg de lait ร 4% de matiรจre grasse.
Mais cela pour les productions moyennes (jusquโร 25 kg de lait par jour chez la vache).
Pour les productions supรฉrieures, jamais encore atteintes en climat tropical, il faut tenir compte de certains aspects physiologiques qui nรฉcessitent une modification de la ration.
En effet la production laitiรจre exige une augmentation des apports alimentaires adaptรฉs au niveau de production.
La capacitรฉ dโingestion est limitรฉe, principalement au cours des premiรจres semaines de lactation. Lโaccroissement des besoins รฉnergรฉtiques ne peut alors รชtre compensรฉ quโen augmentant la proportion dโaliments concentrรฉs au dรฉtriment dโaliments grossiers. Il est dโailleurs difficile de couvrir lโensemble des besoins.
Dรฉviations mรฉtaboliques : stรฉatose, cรฉtose
Compte tenu dโune part, de lโaugmentation brutale et massive des besoins nutritifs, et dโautre part de la progression lente et modรฉrรฉe de la capacitรฉ dโingestion en dรฉbut de lactation, le dรฉficit en รฉnergie de lโorganisme de la vache laitiรจre haute productrice est inรฉvitable. Ce dรฉficit sโaccompagne dโune carence en glucose car la mamelle draine des quantitรฉs trรจs importantes dโรฉnergie et de glucose [17].
Le dรฉficit en glucose de lโorganisme provoque une intensification de liquidation des lipides corporels. Dans ces conditions les acides gras ร longues chaรฎnes prรฉlevรฉs dans les rรฉserves corporelles ne sont pas assez rapidement utilisรฉs comme source dโรฉnergie ou transportรฉs vers la glande mammaire. Ils sโaccumulent sous forme de graisse dans le foie (stรฉatose) et rรฉduisent ses capacitรฉs de dรฉtoxification.
Les acides gras ร longues chaรฎnes sont aussi dรฉgradรฉs massivement en corps cรฉtoniques. Ces derniers sont mal utilisรฉs en raison de manque de glucose.
Leur accumulation dans lโorganisme est responsable de symptรดmes et lรฉsions connus sous les noms de cรฉtose ou acรฉtonรฉmie de la vache laitiรจre.
En effet, une partie des corps cรฉtoniques est transformรฉe en acรฉtone rejetรฉe dans lโurine, le lait et lโhaleine.
La cรฉtose continue de compromettre les productions animales principalement la production laitiรจre.
Pour cela, nous รฉtudierons dans le chapitre suivant la cรฉtose en dรฉtail.
GENERALITES SUR LA CETOSE
La cรฉtose ou acรฉtonรฉmie de la vache laitiรจre est une maladie mรฉtabolique qui affecte toutes les espรจces, mais elle est plus frรฉquente chez les bovins en raison du rรดle important de la gluconรฉogenรจse surtout en lactation. Elle touche plus les vaches laitiรจres รขgรฉes (de 4 ร 8 ans) [34] dans les trois ร six semaines aprรจs le vรชlage [26].
Etiologie
Il existe des causes prรฉdisposantes et des causes favorisantes. Les premiรจres sont les suivantes :
ย espรจces : chez les bovins, 90% du glucose provient de la gluconรฉogenรจse. Les animaux atteints appartiennent aux vaches laitiรจres hautes productrices ;
ย besoins : ils augmentent avec lโaugmentation de la production ;
ย le manque dโexercice : qui limite lโutilisation des corps cรฉtoniques dans les muscles ;
ย une altรฉration des fonctions hรฉpatiques (parasitisme โฆ), car la nรฉoglucogenรจse se produit dans le foie ;
ย le stress et le froid, ร lโorigine dโune lipomobilisation importante.
La cause dรฉclenchante est lโalimentation. Tout facteur ayant pour effet de rรฉduire lโapport ou lโabsorption des prรฉcurseurs des hydrates de carbone alimentaires en dรฉbut de lactation peut provoquer une cรฉtose primitive.
Lโalimentation intervient qualitativement et quantitativement.
Toute affection provoquant un arrรชt de lโalimentation de la vache en dรฉbut de lactation (mรฉtrite, pneumonie, mammite, dรฉplacement de la caillette, hypomagnรฉsiรฉmie…) peut causer une cรฉtose secondaire ou << cรฉtose de jeรปne>>.
Pathogรฉnie
Dans les conditions normales, les bactรฉries du rumen fermentent les hydrates de carbone et produisent entre autres des acides gras volatils (AGV : acide acรฉtique, acide propionique et acide butyrique). Les AGV sont absorbรฉs ร travers la paroi du rumen. Ces acides acรฉtiques et propioniques sont ensuite transportรฉs jusquโau foie, mais la majoritรฉ de lโacide butyrique est convertie dans la paroi du rumen en un corps cรฉtonique, lโacide ร. Hydroxybutyrique. Les corps cรฉtoniques sont une source dโรฉnergie pour de nombreux tissus, en particulier les muscles.
Chez les vaches laitiรจres hautes productrices en dรฉbut de lactation, les besoins en glucose au niveau de la mamelle sont trรจs importants, entre 0,5 et 2kg par jour ; le dรฉficit en glucose de lโorganisme provoque une intensification de la mobilisation des lipides corporels.
La dรฉgradation des acides gras longs est ร lโorigine de la production des corps cรฉtoniques [34]. Dโune part, les concentrations en corps cรฉtoniques sont toujours รฉlevรฉes, 20 ร 50mg /100ml au lieu de moins de 10mg/100ml.
Dโautre part la glycรฉmie est beaucoup plus basse que la normale (45mg/100ml), elle peut atteindre 23mg/100ml dans les cas sรฉvรจres.
Les acides gras libres augmentent : leur concentration dans le sang passe de 10 mg/100ml (concentration normal) ร 50mg/100ml alors que celui des triglycรฉrides et des phospholipides baisse [26].
Il y a alors un dรฉficit de glucose pour assurer lโimportante production de lait issue de la mamelle. Sachant que la vache prรฉsente un bilan รฉnergรฉtique nรฉgatif ร ce moment, lโaugmentation des AGL peut signifier que les graisses de rรฉserve de la vache sont mobilisรฉes pour compenser cette carence รฉnergรฉtique. Lโhypoglycรฉmie signe de lโincapacitรฉ du foie ร produire suffisamment de glucose et lโacรฉtonรฉmie prouve lโaltรฉration du fonctionnement hรฉpatique.
La dรฉgรฉnรฉrescence graisseuse hรฉpatique retrouvรฉe chez les vaches atteintes รฉtale cette hypothรจse et permet dโexpliquer la baisse des triglycรฉrides et des phospholipides sanguins vraisemblablement liรฉs ร une lipotrope insuffisante. Krebs a proposรฉ en 1966 une hypothรจse pour expliquer comment le mรฉtabolisme intermรฉdiaire est mis en jeu.
Dโaprรจs ses travaux sur le cycle de lโacide tricarboxylique (connu maintenant sous le nom de cycle de Krebs) et sur les voies du mรฉtabolisme รฉnergรฉtique, la clef du problรจme pourrait รชtre le besoin particuliรจrement รฉlevรฉ en glucose de la vache en lactation. La synthรจse quotidienne du lactose nรฉcessite en moyenne 0,5 ร 1kg de glucose. Chez les vaches laitiรจres hautes productrices, ce besoin peut atteindre 2 kg de glucose par jour.
Pratiquement, tout ce glucose doit รชtre synthรฉtisรฉ par gluconรฉogenรจse dans le foie. Certains prรฉcurseurs sont des AGV, en particulier le propionate, produit terminal de la fermentation des glucides dans le rumen, dโautres des acides aminรฉs glucoformateurs dรฉrivรฉs soit de la digestion des protรฉines au niveau de lโintestin grรชle, soit du catabolisme des protรฉines musculaires.
Les autres sources moins importantes comprennent le glycรฉrol obtenu ร partir de la dรฉgradation de la graisse dans le tissu adipeux.
Krebs a prouvรฉ que les voies de la nรฉoglucogenรจse (exceptรฉ pour le glycรฉrol) ont une รฉtape commune : lโoxaloacรฉtate. De plus lโoxaloacรฉtate est รฉgalement une chaรฎne non vitale dans lโapprovisionnement en รฉnergie du cycle tricarboxylique, sa fonction รฉtant de sโunir avec une acรฉtyle coenzyme A pour former du citrate.
La disponibilitรฉ en oxaloacรฉtate est donc un facteur clef. Si les voies mรฉtaboliques de la nรฉoglucogenรจse dans le foie prennent trop dโimportance, il nโy a plus assez dโoxaloacรฉtate pour lโoxydation normale pour le cycle de lโacide tricarboxylique. Si ce taux dโoxydation dans ce cycle diminue, le foie doit produire son รฉnergie ร partir dโautres rรฉactions.
La principale serait lโoxydation des AGL en acide coenzyme A suivie par la formation dโacรฉto-acรฉtate prรฉcurseur direct des corps cรฉtoniques. En dโautres termes, la cรฉtose est une dรฉviation mรฉtabolique dans laquelle lโรฉnergie a pour origine une oxydation obligatoire non physiologique dans le foie, parce que lโoxaloacรฉtate produit par le foie est utilisรฉe prรฉfรฉrentiellement dans la nรฉoglucogenรจse [26].
Etude clinique
Symptomatologie
La cรฉtose se manifeste exclusivement chez la vache ร haute productivitรฉ au dรฉbut de la lactation [15] et on distingue deux types de cรฉtose :
ย cรฉtose clinique
ย cรฉtose subclinique
ย Cรฉtose clinique
Pendant la phase dโรฉtat de la maladie on assiste ร :
ย Une diminution de la production lactรฉe : puisque le glucose est moins disponible pour la mamelle ย Une baisse de lโappรฉtit (surtout pour les aliments concentrรฉs) et dโun ralentissement du transit digestif (constipation avec bouses sombres) avec rumination conservรฉe le plus souvent ;
ย Un amaigrissement intense car lโanimal essaie de compenser son dรฉficit รฉnergรฉtique par la lipomobilisation qui aggrave la demande du glucose, dโoรน encore plus de corps cรฉtoniques ;
ย Des troubles nerveux, rares, et plus ou moins prononcรฉs ;
ย Une odeur de corps cรฉtoniques dans lโair expirรฉ, lโurine et le lait [23].
ย Cรฉtose subclinique
Dans la forme subclinique, le seul signe est une odeur caractรฉristique de la carcasse ร lโabattoir, sans signe clinique sauf une lรฉgรจre diminution de la production lactรฉe.
Diagnostic
Diagnostic clinique et รฉpidรฉmiologique
Lโacรฉtonรฉmie doit รชtre envisagรฉe chez les vaches laitiรจres hautes productrices, multipares, dans 2-6 semaines postpartum prรฉsentant un amaigrissement, une diminution de la production du lait, des troubles de comportement alimentaire et des troubles nerveux, ainsi quโune odeur caractรฉristique [34].
Diagnostic biochimique
ยพ Lait : le test le plus couramment pratiquรฉ est un test au nitroprussiate de sodium qui donne une coloration violette du lait en prรฉsence de corps cรฉtoniques ; il se rรฉalise ร partir de quelques gouttes de lait.
ยพ Sang : au cours des รฉtats cรฉtosiques, on observe souvent une hypoglycรฉmie plus ou moins marquรฉe, due ร une diminution de la production hรฉpatique de glucose, une augmentation de la concentration en acide gras libre plasmatique et en corps cรฉtoniques.
ยพ Urine : la cรฉtonurie, caractรฉrisรฉe par une bandelette urinaire positive est toujours prรฉsente, mais nโest pas caractรฉristique des รฉtats de cรฉtose et peut รชtre notรฉe chez les vaches saines.
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Table des matiรจres
PREMIERE PARTIE: GENERALITES SUR L’ELEVAGE BOVIN AU SENEGAL
CHAPITRE I: PRODUCTIVITE DES BOVINS AU SENEGAL
I.1. Type gรฉnรฉtique courammment utilisรฉ
I. 1. 1 Les races laitiรจres locales
I. 1. 1. 1 Le Zรฉbu Gobra (Bos indicus)
I. 1. 1. 2. Le taurin Ndama (Bos Taurus)
I. 1. 1. 3. Le Djakorรฉ
I. 1. 2. Les races exotiques
I. 1. 2. 1. La Holstein
I. 1. 2. 2. La Jersiaise
I. 1. 2. 3. La Montbรฉliarde
I. 1. 2. 4. Les produits de croisements
CHAPITRE II: ALIMENTATION DE LA VACHE LAITIERE
II. 1. Le niveau et la nature des apports alimentaires
II.1. 1. Le niveau des apports alimentaires
II.1. 1. 1. La sous alimentation
II.1. 1. 2. La suralimentation
II.1. 2. La nature de lโalimentation
II. 2. Les dรฉpenses et besoins de lactation
II. 2. 1. Les dรฉpenses de lactation
II. 2. 2. Les besoins de lactation
II. 2. 2. 1. Besoin en eau de la vache
II. 2. 2. 2. Besoin en matiรจres azotรฉes
II. 2. 2. 3. Besoin en minรฉraux (Phosphore et Calcium)
II. 2. 2. 4. Besoin en vitamines
II. 2. 2. 5. Besoin en รฉnergie
II. 3. Dรฉviations mรฉtaboliques : stรฉatose, cรฉtose
CHAPITRE III : GENERALITES SUR LA CETOSE
III.1. Etiologie
III.2. Pathogรฉnie
III.3. Etude clinique
III.3.1. Symptomatologie
III.3.2. Diagnostic
III.3.2.1. Diagnostic clinique et รฉpidรฉmiologique
III.3.2.2. Diagnostic biochimique
III.3.2.3. Diagnostic nรฉcropsique
III.4. Traitement
III.4.1. Traitement mรฉdical
III.4.2.Traitement hormonal
III.4.3. Traitement adjuvant
III.5. Pronostic
III.6. Prophylaxie
III.7.Importance รฉconomique de lโacรฉtonรฉmie
CHAPITRE IV :MARQUEURS BIOCHIMIQUES SANGUINS
IV.1. Les constituants organiques
IV.1.1 Les protรฉines totales et les fractions protรฉiques
IV.1.1.1 Les protรฉines totales
IV.1.1.2 Les fractions protรฉiques
IV.1.2 Le glucose
VI.1.2.1. Dรฉfinition
IV.1.2.2. Les valeurs sรฉriques
IV.1.2.3. Les variations du glucose
IV.1.2.3.1. les variations physiologiques
IV.1.2.3.2. les variations pathologiques
IV.1.3. Lโurรฉe
IV.1.3.1. Dรฉfinition
IV.1.3.2. Les valeurs sรฉriques
IV.1.3.3. Les variations
IV.1.3.3.1. Les variations physiologiques
IV.1.3.3.2. Les variations pathologiques
IV.1.4. Le cholestรฉrol
IV.1.4.1. Dรฉfinition
IV.1.4.2. Les valeurs sรฉriques
IV.1.4.3. Les variations physiologiques et pathologiques
IV.2. Les constituants minรฉraux sรฉriques
IV.2.1 Le calcium
IV.2.1.1. Rรฉpartition dans lโorganisme
IV.2.1.2. Le calcium osseux
IV.2.1.3. La calcรฉmie
IV.2.1.4. Rรดle du calcium dans lโorganisme
IV.2.1.5. Les variations de la calcรฉmie
IV.2.1.5.1. Variations physiologiques
IV.2.1.5.2. Variations pathologiques.
IV.2.2. Le phosphore
IV.2.2.1. Rรฉpartition du phosphore dans lโorganisme
IV.2.2. .2 Rรดle du phosphore dans lโorganisme
IV.2.2. 3. Variations de la phosphatรฉmie
IV.2.2.3.1. Les variations physiologiques
IV.2.2.3.2. Variations pathologiques
IV.2.3. Le Magnรฉsium
IV.2.3.1. Rรฉpartition du magnรฉsium dans lโorganisme
IV.2.3.2. Rรดle du magnรฉsium dans lโorganisme
IV.2.3.3. Variations de la magnรฉsiรฉmie
IV.2.3.3.1. Variations physiologiques
IV.2.3.3.2. Variations pathologiques
IV.3 Les enzymes sรฉriques
IV.3.1 Dรฉfinition
IV.3.2 Utilisation des enzymes en biochimie clinique
IV.3.3 Les enzymes รฉtudiรฉes
IV.3.3.1 Les transaminases
IV.3.3.1.1 Dรฉfinition
IV.3.3.1.2 La transaminase glutamopyruvique (TGP) ou Alanine aminotransferase (ALAT)
IV.3.3.1.2 .1 Rรดle biologique
IV.3.3.1.2.2 Rรฉpartition dans les organes
IV.3.3.1.3 La gamma โglutamyltransfรฉrase (GGT)
IV.3.3.1.3.1 Rรดle biologique
IV.3.3.1.3.2 Rรฉpartition dans les organes
IV.3.3.1.3.3 Les valeurs sรฉriques
DEUXIEMEPARTIE:ETUDEEXPERIMENTALE
CHAPITRE I: MATERIEL ET METHODES
I.1 MILIEU DโETUDE
I.2.. MATERIEL
I.2. 1. Ferme laitiรจre de Niacoulrab
I.2.1.1. Mode dโรฉlevage
I.2.2 Ferme laitiere de WAYEMBAM
I.3. Matรฉriel animal
I.4. MATERIEL TECHNIQUE
I.4 .1 Matรฉriel de prรฉlรจvement
I.4.2 Matรฉriel de traitement de prรฉlรจvements
II Mรฉthodes
II. 1 Le mode de prรฉlรจvement
II .2 Traitement des prรฉlรจvements
II .3 Mรฉthodes de dosage
II .3.1 Les corps cรฉtoniques
II .3.2 Les protรฉines
II 3.2.1 Les protรฉines totales
II 3.2.2 Albumine
II .3.4 Lโurรฉe
II .3.3 Cholestรฉrol
II -3-4- Les minรฉraux
II-3-4 -1 Le calcium
II -3-4-2 Phosphore
II -3-4-3 Le magnรฉsium
II -3-5- Les transaminases
II-3-5-1 La transaminase glutamopyruvique (ALT ou TGP)
II -3-6-Analyse statistique
CHAPITRE II: RESULTATS ET DISCUSSION
II.1 RรSULTATS
II.1.1 Prรฉvalence de la cรฉtose dans les fermes laitiรจres
II.1.2. Relations entre la cรฉtose et les marqueurs biochimiques dans le sang
II.1.3 Relation avec la glycรฉmie
II.1.4 Relation avec lโurรฉmie
II.1.5 Relation avec la cholestรฉrolรฉmie
II.1.6 Relation avec la protรฉinรฉmie totale
II.1.7 Relation avec la globulinรฉmie totale
II.1.8 Relation avec les concentrations sanguines de TGP
II.1.9 Relation avec la concentration sanguine de Gamma GT
II.1.10 Relation avec les concentrations sanguines de minรฉraux : cas du calcium, du magnรฉsium et du phosphore
II.1.11 Relations avec la production laitiรจre
II.2 DISCUSSION
II.2. 1. La Prรฉvalence des cรฉtoses
II.2.2.Relations entre la cรฉtose et les marqueurs biochimiques dans le sang
II.2.3. Relation entre la glycรฉmie et la concentration de BHB
II.2.4. Relation entre lโurรฉmie et la concentration de BHB
II.2.5. Relation entre la Cholestรฉrolรฉmie totale et la concentration de BHB
II.2.6. Relation entre la protรฉinรฉmie totale, la globulinรฉmie totale et la concentration de BHB
II.2.7. Relation entre les enzymes de la fonction biliaire et la concentration de BHB
Il.2.8. Relation entre la concentration de BHB et les minรฉraux
Il.2.9. Relation entre la concentration de BHB et la production laitiรจre
III- RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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