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Le niveau et la nature des apports alimentaires
L’influence de l’alimentation sur la production laitière n’est plus à prouver. En effet, des essais effectués en zone tropicale ont montré qu’il était possible, avec une légère amélioration de la ration (de l’ordre de 1 UF/j) d’obtenir une augmentation de 50% de production.
En revanche une amélioration non appropriée fait chuter de façon notable la production quotidienne des bonnes laitières et peut, en outre, raccourcir la durée de lactation.
Par ailleurs, le niveau et la nature des apports alimentaires jouent un rôle important sur la qualité et la composition du lait, et, notamment sur le taux butyreux (pourcentage de matière grasse) [27].
Le niveau des apports alimentaires
La sous alimentation
Une sous alimentation entraîne non seulement une baisse de la quantité de lait produite, mais aussi une diminution de la teneur en matières azotées, par suite d’apports insuffisants en énergie et en acides aminés. En ce qui concerne la matière grasse l’action est plus complexe.
Les matières grasses du lait sont caractérisées par une proportion élevée d’acides gras à courtes chaînes ( 4 à 12 atomes de carbone) qui sont synthétisés par la glande mammaire à partir, notamment de l’acide acétique provenant de la digestion de la cellulose dans le rumen, et de l’acide β- hydroxybutyrique. Ces deux acides circulent dans le sang. Les acides gras à longues chaînes (16 à 18 atomes de carbone) circulent également dans le sang mais sous forme de triglycérides, de lipoprotéines et d’acides gras libres, et sont utilisés directement pour être incorporés dans le lait.
Lors de la sous alimentation, la libération des acides gras à courte chaîne diminue alors que celle des acides gras à longues chaînes, liée à l’utilisation des réserves corporelles augmente. Il en résulte une modification profonde de la composition des matières grasses du lait, mais la quantité de matières grasses sécrétée ne subit que de faibles variations, ce qui a pour conséquence une augmentation du taux butyreux, et la baisse de la quantité de lait produite [27].
Lors de la sous alimentation prolongée, les réserves corporelles s’épuisent et la sécrétion de tous les acides gras diminue, provoquant une chute du taux butyreux.
La suralimentation
La suralimentation est très rare en milieu tropical [30].Un excès d’aliment est également préjudiciable car il diminue la digestibilité de la ration et le pouvoir transformateur.
Un excès d’azote peut aussi présenter des dangers, l’élimination de composés azotés en excès pouvant entraîner une congestion de la mamelle.
La nature de l’alimentation
La nature de l’alimentation influence également le taux butyreux du lait. On vient de voir que la synthèse des acides gras courts, les plus importants, se fait à partir de l’acide acétique, produit de dégradation de la cellulose.
La ration doit donc contenir un taux minimal de cellulose brute (20% de matière sèche) pour que le lait présente une teneur normale en matières grasses.
Une alimentation composée d’herbe jeune ou trop riche en aliments concentrés contenant une forte proportion d’amidon (céréales) ou aliments broyés et agglomérés, donc insuffisante en éléments grossiers abaisse de façon notable le taux butyreux.
La production laitière est donc très exigeante, quant à la qualité de l’alimentation qui doit répondre à plusieurs impératifs :
Equilibre entre les constituants de la ration (minimum de cellulose et de matières grasses) ;
Apports azotés et minéraux propres à couvrir les besoins ;
Apports énergétiques en fonction des besoins exacts des animaux.
Les dépenses et besoins de lactation
Les dépenses de lactation
La mamelle prélève dans le sang les nutriments nécessaires pour fabriquer les constituants du lait : glucose pour le lactose, des acides aminés pour les protéines, de l’acétate, du butyrate et des acides gras longs pour les matières grasses. Elle prélève aussi de l’eau et des sels minéraux [17].
Les dépenses de lactation sont fonction des quantités d’eau, d’énergie, de protéines, de minéraux exportés dans le lait, donc en tout premier lieu des quantités de lait produites. Elles incluent aussi les dépenses de fonctionnement de la mamelle, notamment en énergie.
Les besoins de lactation
Besoins en eau de la vache
Selon SAMA cité par WAITCHAFA [39]., un litre de lait renferme environ 905 g d’eau et il existe une corrélation entre la consommation d’eau et la production laitière.
Les vaches hautes productrices de lait ont besoin d’importantes quantités d’eau. Les vaches produisant plus de 45 kg de lait par jour peuvent consommer jusqu’à 136 litres d’eau par jour.
La quantité d’eau varie avec le pourcentage de la matière sèche des aliments. Il faut compter pour les bovins 4 à 5 litres par kg de matière sèche ingérée.
Au Sahel, pendant la saison pluvieuse, les besoins en eau sont presque nuls car l’eau de constitution des fourrages couvre la plupart des besoins des animaux. Ils sont par contre très élevés en saison chaude. La meilleure façon de satisfaire les besoins en eau, est d’assurer un abreuvement à volonté avec une eau hygiénique.
Besoins en matières azotées
La production laitière constitue une source de dépenses azotées pour les femelles. La teneur du lait en matières azotées varie avec l’espèce, la race, l’individu, le numéro de vêlage et le stade de lactation mais beaucoup mieux que le taux butyreux. En moyenne, chaque litre de lait provoque la perte de 30 à 35 g de matières azotés chez la vache et la chèvre, 50 à 60 g chez la brebis.
Besoins en minéraux (Phosphore et Calcium)
La production laitière exige des apports importants qui sont fonction de la quantité de lait produite. Chez les femelles à forte production, il arrive fréquemment que les exportations soient supérieures aux entrées et déterminent ainsi un bilan négatif avec prélèvement sur les réserves du squelette qu’il est indispensable de reconstituer par la suite [30].
Besoins en vitamines
En zone tropicale, les besoins vitaminiques des vaches portent sur les vitamines A et E lorsque les animaux vivent à l’air libre.
Pour les animaux en stabulation couverte, il est nécessaire de prendre en compte les besoins en vitamine D. Les autres vitamines B et K, sont synthétisées par les pré-estomacs et couvrent les besoins.
Lorsque les vaches reçoivent les fourrages verts en abondance, les besoins en vitamines A et E sont couverts. En revanche, avec des fourrages secs, les apports sont insuffisants et des carences peuvent se manifester par des troubles pathologiques [21].
Besoins en énergie
Les dépenses énergétiques de la production de lait sont très importantes. Elles sont fonction de la quantité secrétée et de la composition du lait, facteurs qui varient avec l’espèce animale, la race, l’aptitude, le degré de sélection et l’individu. De plus pour un même individu, elles dépendent également de l’âge, du numéro de vêlage et du stade de lactation, ainsi que les conditions d’entretien, de l’alimentation et de l’état sanitaire de l’animal [27].
Les besoins énergétiques des vaches laitières sont de l’ordre de 0,4 UF/kg de lait à 4% de matière grasse.
Mais cela pour les productions moyennes (jusqu’à 25 kg de lait par jour chez la vache).
Pour les productions supérieures, jamais encore atteintes en climat tropical, il faut tenir compte de certains aspects physiologiques qui nécessitent une modification de la ration.
En effet la production laitière exige une augmentation des apports alimentaires adaptés au niveau de production.
La capacité d’ingestion est limitée, principalement au cours des premières semaines de lactation. L’accroissement des besoins énergétiques ne peut alors être compensé qu’en augmentant la proportion d’aliments concentrés au détriment d’aliments grossiers. Il est d’ailleurs difficile de couvrir l’ensemble des besoins.
Déviations métaboliques : stéatose, cétose
Compte tenu d’une part, de l’augmentation brutale et massive des besoins nutritifs, et d’autre part de la progression lente et modérée de la capacité d’ingestion en début de lactation, le déficit en énergie de l’organisme de la vache laitière haute productrice est inévitable. Ce déficit s’accompagne d’une carence en glucose car la mamelle draine des quantités très importantes d’énergie et de glucose [17].
Le déficit en glucose de l’organisme provoque une intensification de liquidation des lipides corporels. Dans ces conditions les acides gras à longues chaînes prélevés dans les réserves corporelles ne sont pas assez rapidement utilisés comme source d’énergie ou transportés vers la glande mammaire. Ils s’accumulent sous forme de graisse dans le foie (stéatose) et réduisent ses capacités de détoxification.
Les acides gras à longues chaînes sont aussi dégradés massivement en corps cétoniques. Ces derniers sont mal utilisés en raison de manque de glucose.
Leur accumulation dans l’organisme est responsable de symptômes et lésions connus sous les noms de cétose ou acétonémie de la vache laitière.
En effet, une partie des corps cétoniques est transformée en acétone rejetée dans l’urine, le lait et l’haleine.
La cétose continue de compromettre les productions animales principalement la production laitière.
Pour cela, nous étudierons dans le chapitre suivant la cétose en détail.
GENERALITES SUR LA CETOSE
La cétose ou acétonémie de la vache laitière est une maladie métabolique qui affecte toutes les espèces, mais elle est plus fréquente chez les bovins en raison du rôle important de la gluconéogenèse surtout en lactation. Elle touche plus les vaches laitières âgées (de 4 à 8 ans) [34] dans les trois à six semaines après le vêlage [26].
Etiologie
Il existe des causes prédisposantes et des causes favorisantes. Les premières sont les suivantes :
espèces : chez les bovins, 90% du glucose provient de la gluconéogenèse. Les animaux atteints appartiennent aux vaches laitières hautes productrices ;
besoins : ils augmentent avec l’augmentation de la production ;
le manque d’exercice : qui limite l’utilisation des corps cétoniques dans les muscles ;
une altération des fonctions hépatiques (parasitisme …), car la néoglucogenèse se produit dans le foie ;
le stress et le froid, à l’origine d’une lipomobilisation importante.
La cause déclenchante est l’alimentation. Tout facteur ayant pour effet de réduire l’apport ou l’absorption des précurseurs des hydrates de carbone alimentaires en début de lactation peut provoquer une cétose primitive.
L’alimentation intervient qualitativement et quantitativement.
Toute affection provoquant un arrêt de l’alimentation de la vache en début de lactation (métrite, pneumonie, mammite, déplacement de la caillette, hypomagnésiémie…) peut causer une cétose secondaire ou << cétose de jeûne>>.
Pathogénie
Dans les conditions normales, les bactéries du rumen fermentent les hydrates de carbone et produisent entre autres des acides gras volatils (AGV : acide acétique, acide propionique et acide butyrique). Les AGV sont absorbés à travers la paroi du rumen. Ces acides acétiques et propioniques sont ensuite transportés jusqu’au foie, mais la majorité de l’acide butyrique est convertie dans la paroi du rumen en un corps cétonique, l’acide ß. Hydroxybutyrique. Les corps cétoniques sont une source d’énergie pour de nombreux tissus, en particulier les muscles.
Chez les vaches laitières hautes productrices en début de lactation, les besoins en glucose au niveau de la mamelle sont très importants, entre 0,5 et 2kg par jour ; le déficit en glucose de l’organisme provoque une intensification de la mobilisation des lipides corporels.
La dégradation des acides gras longs est à l’origine de la production des corps cétoniques [34]. D’une part, les concentrations en corps cétoniques sont toujours élevées, 20 à 50mg /100ml au lieu de moins de 10mg/100ml.
D’autre part la glycémie est beaucoup plus basse que la normale (45mg/100ml), elle peut atteindre 23mg/100ml dans les cas sévères.
Les acides gras libres augmentent : leur concentration dans le sang passe de 10 mg/100ml (concentration normal) à 50mg/100ml alors que celui des triglycérides et des phospholipides baisse [26].
Il y a alors un déficit de glucose pour assurer l’importante production de lait issue de la mamelle. Sachant que la vache présente un bilan énergétique négatif à ce moment, l’augmentation des AGL peut signifier que les graisses de réserve de la vache sont mobilisées pour compenser cette carence énergétique. L’hypoglycémie signe de l’incapacité du foie à produire suffisamment de glucose et l’acétonémie prouve l’altération du fonctionnement hépatique.
La dégénérescence graisseuse hépatique retrouvée chez les vaches atteintes étale cette hypothèse et permet d’expliquer la baisse des triglycérides et des phospholipides sanguins vraisemblablement liés à une lipotrope insuffisante. Krebs a proposé en 1966 une hypothèse pour expliquer comment le métabolisme intermédiaire est mis en jeu.
D’après ses travaux sur le cycle de l’acide tricarboxylique (connu maintenant sous le nom de cycle de Krebs) et sur les voies du métabolisme énergétique, la clef du problème pourrait être le besoin particulièrement élevé en glucose de la vache en lactation. La synthèse quotidienne du lactose nécessite en moyenne 0,5 à 1kg de glucose. Chez les vaches laitières hautes productrices, ce besoin peut atteindre 2 kg de glucose par jour.
Pratiquement, tout ce glucose doit être synthétisé par gluconéogenèse dans le foie. Certains précurseurs sont des AGV, en particulier le propionate, produit terminal de la fermentation des glucides dans le rumen, d’autres des acides aminés glucoformateurs dérivés soit de la digestion des protéines au niveau de l’intestin grêle, soit du catabolisme des protéines musculaires.
Les autres sources moins importantes comprennent le glycérol obtenu à partir de la dégradation de la graisse dans le tissu adipeux.
Krebs a prouvé que les voies de la néoglucogenèse (excepté pour le glycérol) ont une étape commune : l’oxaloacétate. De plus l’oxaloacétate est également une chaîne non vitale dans l’approvisionnement en énergie du cycle tricarboxylique, sa fonction étant de s’unir avec une acétyle coenzyme A pour former du citrate.
La disponibilité en oxaloacétate est donc un facteur clef. Si les voies métaboliques de la néoglucogenèse dans le foie prennent trop d’importance, il n’y a plus assez d’oxaloacétate pour l’oxydation normale pour le cycle de l’acide tricarboxylique. Si ce taux d’oxydation dans ce cycle diminue, le foie doit produire son énergie à partir d’autres réactions.
La principale serait l’oxydation des AGL en acide coenzyme A suivie par la formation d’acéto-acétate précurseur direct des corps cétoniques. En d’autres termes, la cétose est une déviation métabolique dans laquelle l’énergie a pour origine une oxydation obligatoire non physiologique dans le foie, parce que l’oxaloacétate produit par le foie est utilisée préférentiellement dans la néoglucogenèse [26].
Etude clinique
Symptomatologie
La cétose se manifeste exclusivement chez la vache à haute productivité au début de la lactation [15] et on distingue deux types de cétose :
cétose clinique
cétose subclinique
Cétose clinique
Pendant la phase d’état de la maladie on assiste à :
Une diminution de la production lactée : puisque le glucose est moins disponible pour la mamelle Une baisse de l’appétit (surtout pour les aliments concentrés) et d’un ralentissement du transit digestif (constipation avec bouses sombres) avec rumination conservée le plus souvent ;
Un amaigrissement intense car l’animal essaie de compenser son déficit énergétique par la lipomobilisation qui aggrave la demande du glucose, d’où encore plus de corps cétoniques ;
Des troubles nerveux, rares, et plus ou moins prononcés ;
Une odeur de corps cétoniques dans l’air expiré, l’urine et le lait [23].
Cétose subclinique
Dans la forme subclinique, le seul signe est une odeur caractéristique de la carcasse à l’abattoir, sans signe clinique sauf une légère diminution de la production lactée.
Diagnostic
Diagnostic clinique et épidémiologique
L’acétonémie doit être envisagée chez les vaches laitières hautes productrices, multipares, dans 2-6 semaines postpartum présentant un amaigrissement, une diminution de la production du lait, des troubles de comportement alimentaire et des troubles nerveux, ainsi qu’une odeur caractéristique [34].
Diagnostic biochimique
¾ Lait : le test le plus couramment pratiqué est un test au nitroprussiate de sodium qui donne une coloration violette du lait en présence de corps cétoniques ; il se réalise à partir de quelques gouttes de lait.
¾ Sang : au cours des états cétosiques, on observe souvent une hypoglycémie plus ou moins marquée, due à une diminution de la production hépatique de glucose, une augmentation de la concentration en acide gras libre plasmatique et en corps cétoniques.
¾ Urine : la cétonurie, caractérisée par une bandelette urinaire positive est toujours présente, mais n’est pas caractéristique des états de cétose et peut être notée chez les vaches saines.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE: GENERALITES SUR L’ELEVAGE BOVIN AU SENEGAL
CHAPITRE I: PRODUCTIVITE DES BOVINS AU SENEGAL
I.1. Type génétique courammment utilisé
I. 1. 1 Les races laitières locales
I. 1. 1. 1 Le Zébu Gobra (Bos indicus)
I. 1. 1. 2. Le taurin Ndama (Bos Taurus)
I. 1. 1. 3. Le Djakoré
I. 1. 2. Les races exotiques
I. 1. 2. 1. La Holstein
I. 1. 2. 2. La Jersiaise
I. 1. 2. 3. La Montbéliarde
I. 1. 2. 4. Les produits de croisements
CHAPITRE II: ALIMENTATION DE LA VACHE LAITIERE
II. 1. Le niveau et la nature des apports alimentaires
II.1. 1. Le niveau des apports alimentaires
II.1. 1. 1. La sous alimentation
II.1. 1. 2. La suralimentation
II.1. 2. La nature de l’alimentation
II. 2. Les dépenses et besoins de lactation
II. 2. 1. Les dépenses de lactation
II. 2. 2. Les besoins de lactation
II. 2. 2. 1. Besoin en eau de la vache
II. 2. 2. 2. Besoin en matières azotées
II. 2. 2. 3. Besoin en minéraux (Phosphore et Calcium)
II. 2. 2. 4. Besoin en vitamines
II. 2. 2. 5. Besoin en énergie
II. 3. Déviations métaboliques : stéatose, cétose
CHAPITRE III : GENERALITES SUR LA CETOSE
III.1. Etiologie
III.2. Pathogénie
III.3. Etude clinique
III.3.1. Symptomatologie
III.3.2. Diagnostic
III.3.2.1. Diagnostic clinique et épidémiologique
III.3.2.2. Diagnostic biochimique
III.3.2.3. Diagnostic nécropsique
III.4. Traitement
III.4.1. Traitement médical
III.4.2.Traitement hormonal
III.4.3. Traitement adjuvant
III.5. Pronostic
III.6. Prophylaxie
III.7.Importance économique de l’acétonémie
CHAPITRE IV :MARQUEURS BIOCHIMIQUES SANGUINS
IV.1. Les constituants organiques
IV.1.1 Les protéines totales et les fractions protéiques
IV.1.1.1 Les protéines totales
IV.1.1.2 Les fractions protéiques
IV.1.2 Le glucose
VI.1.2.1. Définition
IV.1.2.2. Les valeurs sériques
IV.1.2.3. Les variations du glucose
IV.1.2.3.1. les variations physiologiques
IV.1.2.3.2. les variations pathologiques
IV.1.3. L’urée
IV.1.3.1. Définition
IV.1.3.2. Les valeurs sériques
IV.1.3.3. Les variations
IV.1.3.3.1. Les variations physiologiques
IV.1.3.3.2. Les variations pathologiques
IV.1.4. Le cholestérol
IV.1.4.1. Définition
IV.1.4.2. Les valeurs sériques
IV.1.4.3. Les variations physiologiques et pathologiques
IV.2. Les constituants minéraux sériques
IV.2.1 Le calcium
IV.2.1.1. Répartition dans l’organisme
IV.2.1.2. Le calcium osseux
IV.2.1.3. La calcémie
IV.2.1.4. Rôle du calcium dans l’organisme
IV.2.1.5. Les variations de la calcémie
IV.2.1.5.1. Variations physiologiques
IV.2.1.5.2. Variations pathologiques.
IV.2.2. Le phosphore
IV.2.2.1. Répartition du phosphore dans l’organisme
IV.2.2. .2 Rôle du phosphore dans l’organisme
IV.2.2. 3. Variations de la phosphatémie
IV.2.2.3.1. Les variations physiologiques
IV.2.2.3.2. Variations pathologiques
IV.2.3. Le Magnésium
IV.2.3.1. Répartition du magnésium dans l’organisme
IV.2.3.2. Rôle du magnésium dans l’organisme
IV.2.3.3. Variations de la magnésiémie
IV.2.3.3.1. Variations physiologiques
IV.2.3.3.2. Variations pathologiques
IV.3 Les enzymes sériques
IV.3.1 Définition
IV.3.2 Utilisation des enzymes en biochimie clinique
IV.3.3 Les enzymes étudiées
IV.3.3.1 Les transaminases
IV.3.3.1.1 Définition
IV.3.3.1.2 La transaminase glutamopyruvique (TGP) ou Alanine aminotransferase (ALAT)
IV.3.3.1.2 .1 Rôle biologique
IV.3.3.1.2.2 Répartition dans les organes
IV.3.3.1.3 La gamma –glutamyltransférase (GGT)
IV.3.3.1.3.1 Rôle biologique
IV.3.3.1.3.2 Répartition dans les organes
IV.3.3.1.3.3 Les valeurs sériques
DEUXIEMEPARTIE:ETUDEEXPERIMENTALE
CHAPITRE I: MATERIEL ET METHODES
I.1 MILIEU D’ETUDE
I.2.. MATERIEL
I.2. 1. Ferme laitière de Niacoulrab
I.2.1.1. Mode d’élevage
I.2.2 Ferme laitiere de WAYEMBAM
I.3. Matériel animal
I.4. MATERIEL TECHNIQUE
I.4 .1 Matériel de prélèvement
I.4.2 Matériel de traitement de prélèvements
II Méthodes
II. 1 Le mode de prélèvement
II .2 Traitement des prélèvements
II .3 Méthodes de dosage
II .3.1 Les corps cétoniques
II .3.2 Les protéines
II 3.2.1 Les protéines totales
II 3.2.2 Albumine
II .3.4 L’urée
II .3.3 Cholestérol
II -3-4- Les minéraux
II-3-4 -1 Le calcium
II -3-4-2 Phosphore
II -3-4-3 Le magnésium
II -3-5- Les transaminases
II-3-5-1 La transaminase glutamopyruvique (ALT ou TGP)
II -3-6-Analyse statistique
CHAPITRE II: RESULTATS ET DISCUSSION
II.1 RÉSULTATS
II.1.1 Prévalence de la cétose dans les fermes laitières
II.1.2. Relations entre la cétose et les marqueurs biochimiques dans le sang
II.1.3 Relation avec la glycémie
II.1.4 Relation avec l’urémie
II.1.5 Relation avec la cholestérolémie
II.1.6 Relation avec la protéinémie totale
II.1.7 Relation avec la globulinémie totale
II.1.8 Relation avec les concentrations sanguines de TGP
II.1.9 Relation avec la concentration sanguine de Gamma GT
II.1.10 Relation avec les concentrations sanguines de minéraux : cas du calcium, du magnésium et du phosphore
II.1.11 Relations avec la production laitière
II.2 DISCUSSION
II.2. 1. La Prévalence des cétoses
II.2.2.Relations entre la cétose et les marqueurs biochimiques dans le sang
II.2.3. Relation entre la glycémie et la concentration de BHB
II.2.4. Relation entre l’urémie et la concentration de BHB
II.2.5. Relation entre la Cholestérolémie totale et la concentration de BHB
II.2.6. Relation entre la protéinémie totale, la globulinémie totale et la concentration de BHB
II.2.7. Relation entre les enzymes de la fonction biliaire et la concentration de BHB
Il.2.8. Relation entre la concentration de BHB et les minéraux
Il.2.9. Relation entre la concentration de BHB et la production laitière
III- RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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