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MANIFESTATIONS CLINIQUES DE LA GOUTTE
La maladie est caractérisée cliniquement par des accès d’inflammation articulaire aigüe. Après un certain temps d’évolution, apparaissent des dépôts localisés d’urate (les tophus) avec arthropathie goutteuse et, parfois, insuffisance rénale.
LA GOUTTE AIGÜE
La goutte aigüe se traduit par des crises douloureuses et fluxionnaires qui surviennent souvent sans cause apparente mais parfois après un écart de régime, un surmenage, un traumatisme, une intervention chirurgicale ou la prise de certains médicaments.
La crise est précédée par des prodromes vagues inconstants comme : nervosité, insomnie, fièvre, constipation, dysurie, malaise, gonflement des reins…
L’arthrite aigüe microcristalline est monoarticulaire dans la majorité des cas et siège habituellement au gros orteil mais, peut aussi se manifester dans n’importe quelle articulation.
LA CRISE DU GROS ORTEIL
Dans plus de la moitié des attaques initiales c’est l’articulation métatarsophalangienne « MTP » du gros orteil qui est touchée la première.
En général la crise typique survient de façon soudaine et inattendue ; c’est souvent la nuit pendant le sommeil après s’être mis au lit en bonne santé que survient l’attaque. La victime est réveillée par une douleur aiguë dans la base du gros orteil, cette douleur atroce est exacerbée au contact et à la moindre tentative de mobilisation. La douleur s’intensifie et s’accompagne d’une sensation d’étirement violent ou de déchirure.
La zone atteinte est chaude et enflée avec une peau à aspect rouge pivoine et luisante, tout ceci s’accompagne de signes généraux habituels qui sont : insomnie, malaise général et fièvre à 38°C ou plus.
L’accès de goutte évolue spontanément vers la guérison sans séquelles en 3 à 8 jours pour récidiver dans un délai variable.
LES CRISES DES AUTRES ARTICULATIONS [20]
Elles sont rares au début, mais de fréquence croissante avec l’évolution.
Elles ont le même aspect clinique dans l’ensemble.
Il s’agit généralement de crises mono‐articulaires intéressant :
‐ les membres inférieurs surtout (tarse, cheville, genou) ; ‐ les membres supérieurs parfois (mains, poignets, coudes, parfois épaule), mais jamais la hanche ou la colonne.
Il s’agit exceptionnellement de crises polyarticulaires, avec une succession d’atteintes mono‐articulaires plutôt qu’une véritable polyarthrite.
LES CRISES EXTRAARTICULAIRES
Ces crises peuvent être isolées ou associées à une atteinte articulaire ; tendinites achilléenne ainsi que bursite olécranienne sont parmi les plus fréquentes. Phlébite et laryngite goutteuses sont aussi rares qu’elles sont classiques. L’évolution de ces atteintes extraarticulaires se fait par crises spontanément résolutives comme l’atteinte articulaire.
EVOLUTION GENERALE DE LA GOUTTE AIGUË
Elle se fait habituellement vers la répétition des crises :
‐ à des intervalles variables (des années, des mois, des semaines) ;
‐ avec une extension variable (mono, oglio‐ polyarticulaire).
Mais d’une façon générale, les crises diminuent en intensité tout en augmentant de fréquence et de durée, si bien que les intervalles entre les crises diminuent peu à peu et que la goutte aboutit ainsi dans les formes les plus sévères, après plusieurs années, à la goutte chronique.
LA GOUTTE CHRONIQUE
DÉPÔTS URATIQUES
Les tophus
Les dépôts de cristaux d’urate de sodium siègent principalement dans les articulations et les structures articulaires comme les tendons et leurs gaines mais aussi le cartilage des oreilles et la médullaire des reins.
On peut aussi trouver ces dépôts dans la sclère et la cornée, ainsi que dans les corps caverneux, le larynx, le péricarde et les valvules cardiaques.
Les dépôts d’urate de sodium sont de couleur blanche, de consistance molle, ferme ou crayeuse. Leur taille varie : certains dépôts sont invisibles à l’œil nu, d’autres atteignent le volume d’une orange.
On voit encore de nos jours de tels dépôts lorsque le traitement hypo‐ uricémiant n’est pas suivi ou l’est incomplètement.
Pour préserver les cristaux d’urate de sodium sur les pièces anatomiques, on doit utiliser non pas des fixateurs hydroformolés et usuels mais l’alcool absolu qui ne dissout pas les cristaux.
On procède ensuite à une coloration argentique comme celle de Galantha ; les dépôts uratiques sont noirs avec souvent, en bordure, des cristaux acirculaires isolés très caractéristiques.
En lumière polarisée, les cristaux uratiques se reconnaissent à leur morphologie, à leur forte biréfringence négative.
Quand on utilise les fixateurs hydroformolés qui dissolvent les cristaux on voit la silhouette des dépôts uratiques sous forme de fentes étroites dans une matrice anhiste colorée en gris‐bleu par l’hématoxyline‐éosine.
Autour du dépôt, il y a une mince couche d’histiocytes et de cellules géantes, et souvent aussi une coque mal limitée de tissu conjonctif fibreux.
Les dépôts uratiques peuvent être visibles et palpables sous la peau.
Certains réservent le nom de tophus à ces dépôts perceptibles cliniquement, bien que la plupart des auteurs appellent tophus tous les dépôts uratiques.
Il est classique d’admettre que la fréquence et le volume des tophus augmentent avec l’ancienneté de la goutte.
Cependant, on peut observer l’apparition de tophus avant tout accès aigu, en particulier à la pulpe des doigts ou au pourtour des articulations interphalangiennes distales.
La fréquence des tophus n’augmente pas seulement avec l’ancienneté de la goutte mais aussi avec le degré de l’hyperuricémie.
Le risque de les voir apparaître est d’autant plus grand que le taux de l’uricémie est plus élevé.
Les sièges d’élection des tophus sont les oreilles, les coudes, les pieds et les mains.
La peau qui recouvre les tophus peut être normale, mais, assez souvent, la teinte blanche du dépôt uratique est visible à travers la peau amincie.
L’épiderme qui recouvre les tophus des pieds ou des mains peut s’ulcérer ou encore à la suite d’un traumatisme.
La bouillie blanchâtre qui s’écoule de ces tophus ulcérés est de l’urate de sodium. Paradoxalement l’infection secondaire de ces tophus ulcérés est rare.
Aux oreilles, les tophus siègent sur l’hélix, surtout à sa partie supérieure, sur l’anthélix ou dans la gouttière qui les sépare, exceptionnellement à la face interne du pavillon.
Habituellement, les tophus de l’oreille forment des nodules arrondis, blancs ou jaunâtres, gros comme une tête d’épingle ou un pois.
Les tophus des oreilles sont souvent les premiers à apparaître ; ils peuvent rester la seule localisation des dépôts d’urate de sodium.
Les tophus de l’oreille doivent être distingués des tubercules cartilagineux de l’hélix et des kystes sébacés.
Aux coudes, les tophus sont habituellement bilatéraux. Ils apparaissent souvent à la suite d’une ou de plusieurs crises de bursite goutteuse rétro‐ olécranienne.
C’est au coude que les dépôts peuvent atteindre un volume considérable.
Ils adhèrent plus au moins aux plans profonds, et la peau qui les recouvre à une coloration normale, ou légèrement rosée.
Les tophus des coudes s’ulcèrent très rarement, ils sont donc habituellement peu gênants, excepté lorsque leur volume est particulièrement important.
Aux pieds, les tophus siègent souvent à la base du gros orteil.
Ils peuvent encore siéger au dos du pied sous forme d’une nodosité sous‐ cutanée mobile sur les plans profonds, ou sous forme d’une masse dure au bord externe du pied, à la cheville, au talon, dans le tendon d’Achille.
Les tophus du pied peuvent s’ulcérer, surtout ceux du gros orteil et du talon.
Aux mains, les tophus siègent au pourtour des articulations des doigts et au dos de la main.
Ils se développent un peu aux articulations interphalangiennes distales, et ils peuvent ressembler à des nodosités d’Heberden, mais ils s’en distinguent habituellement par une morphologie moins régulière.
Ils s’associent d’ailleurs relativement souvent aux nodosités d’Heberden, en particulier chez la femme âgée chez qui l’on a montré que leur formation était favorisée par un traitement diurétique. Au pourtour des articulations interphalangiennes proximales et à la face dorsale des métacarpophalangiennes, les tophus forment des nodosités le plus souvent adhérentes en profondeur.
Sur le dos de la main, ils forment des bosses plus ou moins volumineux, les dépôts uratiques prenant naissance dans les tendons ou leurs gaines.
Les tophus de la main s’enflamment assez souvent et ceux des doigts s’ulcèrent fréquemment. De surcroît, on voit quelquefois à la face palmaire des doigts et, beaucoup plus rarement, à la paume de la main, des dépôts uratiques intradermiques qui peuvent s’ulcérer.
Les tophus des genoux sont devenus très rares, ne s’observant que dans des gouttes très anciennes et particulièrement sévères, non traitées.
Ils forment une ou plusieurs bosses au voisinage de la rotule et de la tubérosité tibiale.
Ils peuvent se développer dans le creux poplité, et réaliser un pseudokyste de Baker.
Des dépôts d’urate de sodium peuvent infiltrer la médullaire des reins.
Ils jouent un rôle prédominant dans la pathogénie de la néphropathie goutteuse.
Les dépôts uratiques apparaissent lorsque la concentration d’urate de sodium dans les liquides interstitiels dépasse la limite de solubilité.
On ignore cependant pourquoi ils se forment dans certains tissus et non dans d’autres.
On peut remarquer leur prédilection pour les régions froides du corps (les oreilles, doigts, orteils), et pour les tissus mal vascularisés comme les cartilages ou les tendons.
On a montré que la solubilité de l’urate de sodium dans l’eau diminue avec la température.
De surcroît, l’abaissement du pH tissulaire est de nature à favoriser les dépôts uratiques.
Enfin, les dépôts d’urate de sodium peuvent créer des lésions ostéocartilagineuses appelées arthropathies uratiques. Ils siègent électivement dans les cartilages et la synoviale.
Les dépôts intéressent la partie superficielle des cartilages articulaires puis l’infiltration uratique s’étend en profondeur.
La détérioration des cartilages qui en résulte est caractérisée, comme celle de l’arthrose, par un démasquage fibrillaire, une fissuration, des érosions, des ulcérations qui peuvent aller jusqu’à l’os sous‐chondral.
Au‐delà, les dépôts uratiques pénètrent dans les extrémités osseuses, creusent des cavités et des encoches.
Les arthropathies uratiques
Les arthropathies uratiques siègent électivement aux mêmes articulations que l’inflammation goutteuse.
Elles ne se signalent cliniquement que plusieurs années après le premier accès goutteux, et leur fréquence augmentent avec l’ancienneté des gouttes non traitées.
Généralement, les arthropathies goutteuses apparaissent à peu près en même temps que les tophus.
Mais certains goutteux peuvent souffrir d’arthropathie uratique sans avoir de tophus cliniquement décelables, et de nos jours on voit surtout des tophus des oreilles et du coude chez des goutteux n’ayant pas d’arthropathie uratique douloureuse.
Les arthropathies uratiques se signalent cliniquement par une raideur douloureuse lors de la mobilisation des articulations atteintes, disparaissant au repos, s’accentuant à la marche prolongée.
La mobilité articulaire est souvent diminuée, l’enraidissement articulaire est à l’origine d’une impotence fonctionnelle plus ou moins marquée.
Les articulations périphériques atteintes sont le siège d’un gonflement ferme, discret ou modéré perceptible cliniquement.
Quelquefois, le gonflement articulaire est particulièrement important et son volume, son irrégularité, la présence de bosselures, de colorations blanchâtres évoquent irrésistiblement la goutte.
Les arthropathies uratiques se signalent radiologiquement par un pincement de l’interligne articulaire, des images lacunaires et géodiques dans les extrémités osseuses et parfois une ostéophytose marginale.
Ces images correspondent à des dépôts uratiques. Arrondies ou ovalaires, les géodes sont très bien limitées, comme trouées à l’emporte‐pièce.
Dans une extrémité osseuse, on peut en observer une ou plusieurs.
Certaines ont un diamètre excédant 5 mm et s’accompagnent d’une soufflure osseuse.
Les géodes siègent au centre ou à la périphérie de l’épiphyse.
Certaines sont assez éloignées de la plaque sous‐chondral et peuvent s’accompagner d’une perforation de la corticale.
Assez souvent aux mains et aux pieds, il y a des images géodiques de part et d’autre de l’interligne articulaire.
Les images d’encoche des extrémités osseuses sont assimilables aux images géodiques.
Elles peuvent siéger sous le cartilage articulaire ou à la jonction chondropériostée ou encore à plusieurs millimètres du cartilage.
Les encoches sont plus ou moins volumineuses et leurs extrémités peuvent être prolongées par des ostéophytes souvent irréguliers, comme effilochés.
Certaines images géodiques proviennent de la projection radiologique d’encoches superficielles. L’ostéophytose marginale peut dans certaines articulations être aussi développée que dans une arthrose sévère.
Malgré la présence de ces images lacunaires ou géodiques, l’interligne articulaire peut être respecté.
Mais le plus souvent, il existe un pincement de l’interligne avec ou sans ostéophytose marginale.
Physiopathologie des tophus et des arthropathies uratiques
Cet aspect est mal connu.
La croissance des tophus peut mécaniquement assurer les lésions lytiques osseuses et cartilagineuses mais ils stimulent surtout une réaction inflammatoire chronique identique à celle que produisent des corps étrangers (couronne d’histiocytes et de cellules géantes).
Ce phénomène est observé autour des tophus, en particulier dans la membrane synoviale.
Parfois, la synoviale goutteuse peut proliférer suffisamment pour former un pannus qui s’infiltre entre les extrémités osseuses.
Les microcristaux sont susceptibles d’activer les fibroblastes synoviaux à l’origine d’une production locale d’enzymes protéolytiques de type métalloprotéases.
La corticothérapie favorise la constitution des dépôts uratiques comme cela est observé chez l’homme.
Sa confirmation a été trouvée dans le modèle expérimental de poche à air dorsale du rat : l’injection de cristaux d’urate monosodique (UMS) déclenche une inflammation locale abolie par les corticoïdes qui favorisent en contrepartie des dépôts tophacés.
À la surface du cartilage, l’infiltration uratique intéresse d’abord la partie superficielle où les cristaux se déposent dans la substance intercellulaire.
Une activation directe des chondrocytes par les microcristaux d’urate à l’origine d’une arthropathie chronique ne peut être exclue car cela a déjà été établi pour les cristaux d’apatite : activation de métalloprotéases en particulier.
MANIFESTATIONS RENALES AU COURS DE L’HYPERURICEMIE ET DE LA GOUTTE
Sous le terme de rein goutteux, on réunit la néphropathie uratique aiguë, la lithiase rénale, urique ou oxalocalcique, la néphropathie goutteuse proprement dite, les néphropathies goutteuses juvéniles familiales.
NÉPHROPATHIE URATIQUE AIGUË
La néphropathie uratique aiguë correspond à une insuffisance rénale aiguë liée à la précipitation de cristaux d’urate de sodium et surtout d’acide urique libre dans la médullaire rénale, dans les tubes collecteurs d’où le terme de néphropathie urique aiguë. Longtemps utilisé, il entre dans le cas du « syndrome de lyse tumorale aiguë » qui associe hyperuricémie majeure, acidose lactique, hyperphosphorémie, hyperkaliémie et hypocalcémie.
La néphropathie uratique aiguë peut compliquer les tumeurs rapidement évolutives notamment les lymphomes, les leucémies aiguës et les médulloblastomes avec métastases.
Le renouvellement cellulaire rapide et surtout le catabolisme des nucléotides en cours de chimiothérapie sont rapidement responsables d’une hyperuricémie sévère.
De surcroît, l’hyperuricémie favorisant la précipitation de phosphate de calcium dans le rein aggrave l’insuffisance rénale et une véritable microlithiase peut parfois s’observer.
La néphropathie uratique aiguë survenait dans les premiers jours suivant la chimiothérapie avant l’emploi de mesures préventives.
Biologiquement, on pouvait constater des hyperuricémies souvent supérieures à 200 mg/L, voire 500 mg/L (1 200‐3 000 µmol/L).
L’hyperproduction d’acide urique est attestée par le rapport uricurie/créatininurie supérieur à 1.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
I‐GENERALITES
I‐1‐Historique de la maladie de la goutte
I‐2‐Epidémiologie
II‐PHYSIOPATHOLOGIE
II‐ 1. Les mécanismes régulateurs de l’uricémie
II‐1‐1. Chimie de l’acide urique
II‐1‐2. Uricoformation
II‐1‐3.Uricoélimination
II‐1‐4.Exploration du métabolisme de l’acide urique dans les milieux biologiques
II‐2. Les mécanismes de l’hyperuricémie
II‐2‐1. Les hyperuricémies primitives
II‐2‐2. Les hyperuricémies secondaires
II‐2‐3. De l’hyperuricémie à la goutte
II‐3. Physiopathologie de la goutte
III‐MANIFESTATIONS CLINIQUES DE LA GOUTTE
III‐1. La goutte aigüe
III‐1‐1. La crise du gros orteil
III‐1‐2. Les crises des autres articulations
III‐1‐3. Les crises extraarticulaires
III‐1‐4. Evolution générale de la goutte aiguë
III‐2. La goutte chronique
III‐2‐1. Dépôts uratiques
III‐2‐2. Manifestations rénales au cours de l’hyperuricémie et de la goutte
III‐2‐3. Manifestations neurologiques de la goutte
IV‐ DIAGNOSTIC
IV‐1. Diagnostic positif
IV‐1‐1. Examen de présomption
IV‐1‐2. Examen de certitude
IV‐2. Diagnostic différentiel
IV‐2‐1. Arthrite septique
IV‐2‐2. Chondrocalcinose ou « pseudo‐goutte calcique »
IV‐2‐3. Rhumatisme inflammatoire
DEUXIEME PARTIE: PRISE EN CHARGE
I‐TRAITEMENT
I‐1. Traitement de la crise aigüe
I‐1‐1. Le repos
I‐1‐2. Le régime
I‐1‐3. Médicaments de la crise aigüe
I‐2. Traitement de fond de la maladie goutteuse
I‐2‐1. Régime hypo‐uricémiant
I‐2‐2. Colchicothérapie continue
I‐2‐3. Médicaments hypouricémiants
II‐ TRAITEMENTS NON CONVENTIONNELS
II‐1. Phytothérapie
II‐1‐1. Cassis (Ribes nigrum)
II‐1‐2. Cerises
II‐1‐3. Colchique d’automne
II‐1‐4. Supplément
II‐2. Autres approches
II‐2‐1. Acupuncture
II‐2‐2. Exercices et sports
II‐2‐3. Hydrothérapie
II‐2‐4. Jeûne thérapeutique
II‐2‐5. Réflexologie
II‐2‐6. Relaxation
III‐INDICATIONS THERAPEUTIQUES
III‐1. Dans les crises aigües
III‐2. En dehors des crises aigües : le traitement de fond
III‐2‐1. La goutte aigüe
III‐2‐2. La goutte chronique
III‐2‐3. Hyperuricémie simple asymptomatique
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