manifestations ophtalmologiques

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LA SCLEROCORNEE

la sclère

La sclère ou sclérotique représente les 4/5 de la coque. C’est une membrane fibreuse, résistante et inextensible. Elle présente de nombreux orifices pour le passage des nerfs et vaisseaux destinés au globe. En arrière, elle livre passage au nerf optique par un orifice occupé par la lame criblée. C’est une grille formée de fibres sclérales qui enserrent les faisceaux du nerf optique.

La cornée

Elle est transparente, enchâssée en verre de montre dans le prolongement antérieur de la sclère .Elle est reliée à la sclère par le limbe. C’est le premier dioptre de l’œil. On lui décrit 5 couches de la superficie à la profondeur. Il s’agit de l’épithélium cornéen, la membrane de BOWMAN, le stroma, la membrane de DESCEMET et l’endothélium. Elle est avasculaire et richement innervée.

L’UVEE

C’est la tunique intermédiaire. Elle représente la membrane nourricière du globe. Elle présente à décrire 3 segments : la choroïde, le corps ciliaire et l’iris.

La choroïde

Partie postérieure de l’uvée, elle tapisse la sclère en dedans, de la papille à l’ora serrata. C’est une éponge vasculaire enfermée dans un tissu conjonctif lâche.
Le système vasculaire choroïdien dépend des artères ciliaires postérieures. Il assure par diffusion à travers la membrane de Bruch, les besoins de l’épithélium pigmentaire et des cellules sensorielles. On lui reconnaît trois zones de dedans en dehors la couche des gros vaisseaux de Haller, la couche des moyens vaisseaux de Sattler, la couche des capillaires ou la choriocapillaire.

Le corps ciliaire

Segment intermédiaire, il est renflé en forme d’anneau, triangulaire en coupe transversale. Il est constitué de deux parties distinctes. Le muscle ciliaire, à la partie antéro-externe, est formé de fibres musculaires lisses. Les procès ciliaires formés par des pelotons vasculaires baignent dans une atmosphère de tissu conjonctif lâche. Au dessous du muscle ciliaire, une couche de vaisseaux relie les vaisseaux choroïdiens aux procès ciliaires.

L’iris

Segment antérieur de l’uvée, il est disposé comme un diaphragme circulaire percé d’un orifice au centre, la pupille. Il présente à décrire une face antérieure, convexe, irrégulière, mamelonnée, de coloration variable suivant les sujets et les races. Sa face postérieure est concave, lisse, et uniformément noire. La pupille est circulaire et ses dimensions sont soumises à l’action des muscles dilatateurs et sphincter de l’iris.

La rétine

C’est la tuniqe la plus interne. Elle constitue la membrane neurosensorielle.
Elle s’étend du pourtour papillaire à l’orifice pupillaire. Elle est formée de deux parties inégales séparées par l’ora serrata. Sa portion antérieure ou ciliorétinienne se réduit à deux couches épithéliales. C’est une fine membrane de coloration rosée constituée de deux feuillets, l’épithélium pigmentaire et la rétine neurosensorielle.
La papille optique se présente à l’ophtalmoscopie sous la forme d’un disque, jaune clair avec une dépression centrale appelée excavation papillaire. Le rapport du diamètre de cette excavation sur celle du disque optique définit le cup disc ratio (C/D). Ce dernier est normalement inférieur à 3 /10. La macula, zone ovale, légèrement teintée de jaune et située au centre de la rétine, n’est constituée que de cones, ce qui en fait la région de l’acuité visuelle maximale. Son centre est marqué par une petite dépression, la fovea centralis.
Ensuite dichotomiquement jusqu’à la périphérie, dans chaque secteur rétinien correspondant.
Les veines issues des territoires capillaires suivent le même trajet que les artères auxquelles elles sont accolées.
Quatre branches principales, temporales, nasales, supérieures et inférieures, se réunissent au niveau de la papille pour former la veine centrale de la rétine. Le calibre artériel doit représenter les deux tiers du calibre veineux.

LE CONTENU

L’humeur aqueuse

Elle est contenue dans le segment antérieur. Liquide limpide, incolore, secrété par le corps ciliaire dans la chambre postérieure, elle passe ensuite dans la chambre antérieure par l’orifice pupillaire. Sa résorption se fait au niveaue de l’angle irido cornéen par le trabéculum.

Le cristallin

C’est une lentille biconvexe, transparente et avasculaire. Il est suspendu par les ligaments de la zonule. On lui décrit un noyau central, qui baigne dans un cortex, le tout enveloppé par les capsules antérieure et postérieure. Il divise le globe oculaire en deux segments : en avant le segment antérieur et en arrière le segment postérieur.

Le corps vitré

C’est une substance viscoélastique, transparente qui remplit tout le segment postérieur. En volume, il représente les 2/3 du globe oculaire.

RAPPEL EMBRYOLOGIQUE

L’ébauche oculaire apparaît tôt, dès la fin de la gastrulation. Pour arriver à maturation, elle suit un parcours embryologique très habituel, de la simple segmentation du zygote à la gastrulation, une organogenèse conduisant à l’élaboration de la structure oculaire. On parle d’embryon jusqu’à trois mois, de fœtus de trois mois à neuf mois.

l’embryogenèse

Jusqu’à la troisième semaine, la segmentation du zygote, puis la gastrulation conduisent à l’élaboration d’un embryon tridermique (ectoblaste, mésoblaste, entoblaste). L’ectoblaste, dans sa partie crâniale, s’épaissit en plaque neurale, qui se creuse en gouttière neurale, limitée latéralement par les crêtes neurales. La gouttière neurale se ferme et sa partie antérieure va donner les vésicules cérébrales antérieures, prosencéphale ou (cerveau antérieur), mésencéphale ou (cerveau moyen), rhombencéphale ou (cerveau postérieur). Le prosencéphale se scinde en deux vésicules, télencéphale ou cerveau terminal, et diencéphale. La première ébauche oculaire est représentée, avant la fermeture de la gouttière neurale, par deux dépressions symétriques, les fossettes optiques.
Lors de la fermeture de la gouttière neurale, ces fossettes vont se transformer en vésicules optiques arrondies et saillantes, unies au tube neural par le pédicule optique. Du fait des divisions des vésicules cérébrales primitives, les vésicules optiques se trouvent situées à l’union du télencéphale et du diencéphale. L’ectomésenchyme ou mésectoderme est dérivé des crêtes neurales céphaliques. Ces massifs cellulaires vont migrer, envahir le mésoderme de la face, proliférer, et se différencier, en éléments squelettiques et tissus conjonctifs des parties de l’orbite adjacentes aux secteurs inférieurs, nasal et médian du globe oculaire.
La plus grande partie de la sclère, la choroïde (sauf l’endothélium vasculaire, d’origine mésodermique), les muscles ciliaires, le stroma et l’endothélium cornéen. Le mésoblaste céphalique est étalé de part et d’autre du tube neural avec ses deux portions principales séparées par une lame intermédiaire, mésoblaste para-axial proche de la chorde et qui donnera naissance aux os du crâne, au tissu rétro-oculaire, aux muscles oculomoteurs. Le mésoblaste viscéral conduit à la formation des parois temporale et supérieure de l’orbite. Ainsi, à la fin de la troisième semaine, tous les tissus embryonnaires de l’œil et de ses annexes sont en place.

L’organogenèse

Elle s’étale de la quatrième à la huitième semaine, présidant à l’élaboration des diverses structures du globe à partir des feuillets primitifs, par une série d’enkystements successifs qui lui confère sa forme sphérique. A la troisième semaine, les vésicules optiques primitives sont constituées d’une paroi identique à celle du tube neural, auquel elles sont reliées par la tige (pédicule, pédoncule) optique. De la quatrième à la huitième semaine, la cupule optique va se former par aplatissement de sa face antérieure (vésicule optique secondaire) et invagination de sa face inférieure sous la forme d’une fente (colobomique, fœtale, embryonnaire, choroïdienne), qui s’étend tout le long de la tige optique.
La cupule optique présente alors deux feuillets, l’un externe qui donnera l’épithélium pigmentaire, l’autre interne qui conduira au neuroépithélium. Entre ces deux feuillets, il existe un espace virtuel, résidu de la cavité de la vésicule optique. Cet espace doit normalement disparaître mais demeure un lieu possible de décollement.

Œil et diabète

D’après les critères de l’OMS, le diagnostic des diabètes peut être posé lorsque la glycémie à jeun dépasse à plusieurs reprises, 1,26g/l ou qu’elle excède 2,00g/l en phase interprandiale ou deux heures après une charge orale de 75g de glucose. L’élévation de la glycémie procède de deux grands mécanismes, carence en insuline ou inefficacité périphérique de celle-ci par insulino-résistance.
Ceci conduit à distinguer le diabète insulino dépendant, insulinoprive de type I (DID) et le diabète non insulinodépendant, gras ou de la maturité de type II (DNID). Ces diabètes primaires doivent être différenciés des formes secondaires. Le maintien de l’homéostasie glucosée qui consiste à parer à toute hyper ou hypoglycémie est complexe. La normalisation de l’hyperglycémie fait appel à la sécrétion appropriée d’insuline dont le stimulus essentiel est l’hyperglycémie, associée à une liaison de l’insuline à un récepteur membranaire et à des voies métaboliques d’oxydation et de stockage du glucose satisfaisantes.

Les manifestations ophtalmologiques

Elles sont multipolaires, mais dominées par la rétinopathie diabétique (RD) en raison de sa fréquence, des progrès réalisés pour son diagnostic et son traitement, et de son intérêt comme marqueur du degré de gravité du diabète.

rétinopathie diabétique (RD)

L’association des lésions vasculaires et tissulaires, de nature exsudative, proliférative puis dégénérative non spécifique, entrainées par la capillaropathie diabétique rétinienne constitue la RD. C’est la complication oculaire principale du diabète. Il est aujourd’hui admis que l’événement biochimique déclenchant de la capillaropathie est l’augmentation de l’activité de l’aldose réductase tissulaire secondaire à l’élévation des taux sanguins du glucose ou d’autres hexoses. En atteste la corrélation entre cette augmentation d’activité enzymatique et les modifications structurales précoces des capillaires rétiniens.
L’atteinte initiale de la paroi capillaire secondaire à l’hyperglycémie chronique est d’abord infraclinique, puis devient visible en biomicroscopie du fond d’œil. Elle est l’unique responsable de la chronologie ultérieure des altérations pathologiques vasculaires et tissulaires. Le rôle des modifications hématologiques cellulaires et plasmatiques du diabétique apparaît très secondaire dans la physiopathologie de la RD.
La RD est chronique dans le plus grand nombre des cas tandis que les formes florides proliférantes rapidement évolutives en quelques mois sont exceptionnelles et caractérisées de manière originale par le développement de néovaisseaux à l’intérieur du pole postérieur. Un nombre non négligeable d’années (en moyenne 15 ans) est nécessaire pour qu’elle apparaisse. Ce délai devrait laisser le temps aux diabétologues et aux généralistes de traiter le diabète avec un maximum d’efficacité afin de réduire la fréquence de sa survenue. Les ophtalmologistes sont, eux aussi, fortement concernés par cette latence d’apparition des lésions.
En effet, si la surveillance oculaire est précocement établie en collaboration étroite avec les internistes, la RD peut être non seulement prévenue mais aussi prévue, surveillée avec rigueur si elle est seulement débutante, traitée rapidement si elle est constituée, et enfin faire l’objet de traitements palliatifs aux stades avancés où désormais elle est rarement découverte pour la première fois. Contrairement à une notion encore largement répandue, la RD se présente exactement suivant les mêmes tableaux anatomocliniques, que le diabète soit de type I ou de type II. Mais dans le diabète de type II, la méconnaissance du début de la maladie et/ou une surveillance moins attentive de l’œil peuvent rendre trop tardive la mise en évidence de la RD. Le fond d’œil du diabétique de type II doit par conséquent faire l’objet d’un contrôle ophtalmologique encore plus régulier que dans le diabète de type I, généralement mieux surveillé depuis le début. Le traitement médical du diabète est donc fondamental dans la prévention de la RD.

autres atteintes oculaires

Certaines d’entre elles possèdent une réelle importance en raison de leur fréquence (cataracte, neuropathies optiques) ou de leur signification physiopathologique (paralysies oculomotrices). Les autres sont plus rares et ne seront qu’évoquées.

cataracte

Elle est plus fréquente et plus précoce chez le diabétique. On admet que l’opération de la cataracte est réalisée six fois plus souvent chez le diabétique que chez le non diabétique. Deux grands tableaux cliniques doivent être distingués.

cataracte diabétique vraie

Elle est rare et survient chez des sujets jeunes entre 15 et 25 ans à l’occasion d’une décompensation de la maladie (coma), d’un mauvais contrôle glycémique, en particulier lors de l’installation du traitement, quelquefois elle peut révéler la maladie diabétique. Cette cataracte est bilatérale, rapidement progressive, parfois en quelques heures. Elle se manifeste au début par des opacités sous capsulaires antérieures et postérieures, évoquant un aspect en tempête de neige, parfois par une plaque sous capsulaire postérieure dense au stade vacuolaire initial. Elle peut être réversible si la glycémie est normalisée. Sinon elle évolue vers une cataracte totale, souvent blanche et intumescente.

cataracte du sujet âgé diabétique

Elle est une cataracte de type sénile survenant plus fréquemment et surtout plus précocement que dans une population non diabétique. Elle débute après 40 ans chez un patient ayant un long passé diabétique connu. Elle est bilatérale, constituée de vacuoles sous capsulaires antérieures et postérieures, associées à des opacités cupuliformes postérieures, avec parfois des opacités à reflet polychrome. La survenue d’une cataracte corticale, bilatérale chez un sujet de moins de 60 ans évoque la possibilité d’un diabète et nécessite une recherche biologique en ce sens.

atteinte du nerf optique

neuropathie optique diabétique

Elle est de type rétrobulbaire et est exceptionnelle. Son évolution est relativement favorable et semble améliorée par la normalisation de la glycémie.

neuropathie optique ischémique antérieure aigue

Plus fréquente chez le diabétique, son tableau n’a rien de spécifique. En général unilatérale, la neuropathie peut se bilatéraliser rapidement, souvent en moins d’un an. L’évolution se fait, quasi inexorablement, vers une atrophie optique définitive.

Troubles oculomoteurs

Ils sont unilatéraux et classiques dans le diabète, se manifestent par une diplopie brutale et sont confirmés par le test de LANCASTER et surviennent dans 1 à 5 % des cas après cinquante (50) ans par ordre de fréquence décroissante. On rencontre des paralysies du III, du VI et du IV. La régression spontanée en quelques mois est la règle mais les récidives ne sont pas rares.

atteintes diverses

D’apparition rare, elles sont à type d’oblitérations vasculaires, d’atteinte cornéo conjonctivale, d’atteintes de l’uvée, de glaucome, de trouble de la réfraction et d’infections.

Œil et leucémie

La leucémie est un terme qui désigne diverses affections malignes, aigues ou chroniques caractérisées par la prolifération des centres formateurs de leucocytes. Les anomalies du sang et de sa coagulation, de ses éléments figurés ou de leurs cellules souches, sont caractérisées par la diversité de leurs expressions cliniques mais aussi par leur gravité potentielle, car elles mettent en cause l’une des fonctions essentielles de l’organisme. Dans ce contexte, les nombreuses manifestations ophtalmologiques sont heureusement accessibles à l’observation directe, en particulier par l’examen du fond d’œil, et constituent des témoins précieux du diagnostic et du suivi évolutif.

manifestations oculaires

Elles sont fréquentes bien qu’elles soient rarement détectées cliniquement. Ceci est dû au fait que ces patients bénéficient rarement d’un examen systématique du fond d’œil. Leur fréquence varie de 28 % à 50 %, voire 80 % tant dans les leucémies aigues que chroniques.
Les lésions rétiniennes résultent de quatre mécanismes pathogéniques qui sont, une invasion directe par les cellules néoplasiques, des anomalies hématologiques associées à la leucémie (anémie, thrombocytopénie), des complications de l’hyperviscosité (microanévrysmes, occlusions capillaires, ischémie, néovascularisation), et des infections opportunistes.

Table des matières

INTRODUCTION
I- RAPPELS ANATOMIQUES DE L’ŒIL
I.1- Le contenant ou coque
I.1.1- La sclerocornée
I.1.1.1- La sclere
I.1.1.2- La cornée
I.1.2- l’uvée
I.1.2.1- La choroïde
I.1.2.2- Le corps ciliaire
I.1.2.3- L’iris
I.1.3- La rétine
I.2- Le contenu
I.2.1- L’humeur aqueuse
I.2.2- Le cristallin
I.2.3- Le corps vitré
II- RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
II.1- L’embryogenèse
II.2- L’organogenèse
III- CLINIQUE
III.1- Œil et diabète
III.1.1- manifestations ophtalmologiques
III.1.1.1- rétinopathie diabétique
III.1.1.2- autres atteintes oculaires
III.1.1.2.1- cataracte
III.1.1.2.1.1- cataracte diabétique vraie
III.1.1.2.1.2- cataracte du sujet âgé diabétique
III.1.1.2.2- atteintes du nerf optique
III.1.1.2.2.1- neuropathie optique diabétique
III.1.1.2.2.2- neuropathie optique ischémique antérieure aigue
III.1.1.2.3- troubles oculomoteurs
III.1.1.2.4- atteintes diverses
III.2-Œil et leucémie
III.2.1- manifestations oculaires
III.2.1.1- les infiltrats rétiniens
III.2.1.2- les infiltrats choroïdiens
III.2.1.3- les infiltrats vitréens
III.2.1.4- les lésions du segment antérieur de l’œil
III.3.1- neurofibromatose de VON RECKLIG HAUSEN
III.3.1.1- manifestations cutanées
III.3.1.1.1- tumeurs cutanées
III.3.1.1.2- tumeurs nerveuses sous cutanées
III.3.1.1.3- taches pigmentaires
III.3.1.2- manifestations oculaires
III.3.1.2.1- névrome plexiforme de la paupière supérieure
III.3.1.2.2- atteinte de l’uvée
III.3.1.2.2.1- nodules iriens de LISCH
III.3.1.2.2.2- atteintes choroïdiennes
III.3.1.2.2.3- glaucome congénital
III.3.1.2.3- autres manifestations ophtalmologiques
III.4- Œil et rein
III.4.1- affections rénales à retentissement oculaire
III.4.1.1- néphropathies glomérulaires
III.4.1.2- néphropathies interstitielles
III.4.1.3- néphropathies tubulaires
III.4.1.4- insuffisance rénale chronique
III.4.1.4.1- troubles de la réfraction
III.4.1.4.2- atteinte cornéo-conjonctivales
III.4.1.4. 3- cataracte
III.4.1.4.4- hypertonie intra oculaire
III.4.1.4.5- atteintes du segment postérieur
III.5- Œil et tuberculose
III.5.1- Epidémiologie
III.5.2- Etiopathogénie
III.5.3- manifestations d’hypersensibilité oculaire de la tuberculose
III.6- Œil et affections musculaires
III.6.1- La myasthénie ou maladie d’ERB GOLDFLAM
III.6.2- Les myopathies ou dystrophies musculaires progressives
III.6.2.1- la myopathie oculaire pure
III.6.2.2- la myopathie oculopharyngée
III.6.2.3- le syndrome de KEARNS et SHY
III.6.3- La dystrophie myotonique ou maladie de STEINERT
III.6.3.1- ptosis et énophtalmie
III.6.3.2- la myotonie de STEINERT
I- METHDOLOGIE
I.1- Cadre d’étude
I.2- Patients et méthodes
I.2.1- type et durée
I.2.2- critères d’exclusions
I.2.3- critères d’inclusions
II- OBSERVATIONS
Observation n° 1
Observation n° 2
Observation n° 3
Observation n° 4
Observation n° 5
Observation n° 6
Observation n° 7
Observation n° 8
III- COMMENTAIRE
III.1- Difficultés diagnostiques
III.1.1- L’insuffisance rénale
III.1.2- La maladie d’Eales
III.1.3- La leucémie
III.1.4- La myasthénie
III.1.5- La maladie de VON RECKLING HAUSEN
III.1.6- Le diabète
III.2- Traitement
III.2.1- au cours de l’insuffisance rénale chronique
III.2.1.1- moyens optiques
III.2.1.2- moyens médicaux
III.2.1.3- moyens chirurgicaux
III.2.2- au cours de la tuberculose
III.2.2.1- traitement de l’hypersensibilité et de phénomènes immunitaires
III.2.2.2- traitement des complications
III.2.2.3- Chimioprophylaxie
III.2.3- au cours des leucémies
III.2.4- au cours de la myasthénie
III.2.4.1- les médicaments
III.2.4.2- les moyens chirurgicaux
III.2.5- au cours de la maladie de VON RECKLING HAUSEN
III.2.6- au cours de la rétinopathie diabétique
III.2.6.1- traitement médical de la rétinopathie diabétique
III.2.6.2- traitement médicaux de la rétinopathie diabétique débutante
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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