Manifestations neurologiques au cours de l’infection à VIH

Toxoplasmose

Parasitose liée à Toxoplasma gondii, la toxoplasmose constitue une infection ubiquitaire, extrêmement répandue dans la population, inapparente dans la plupart des cas, et bénigne habituellement, sauf dans deux cas : la grossesse et l’immunodépression. C’est en 1968 que Vietzke souligne pour la première fois le rôle pathogène du toxoplasme, en particulier au niveau cérébral, au cours de déficits immunitaires essentiellement liés à des processus lymphoproliferatifs. Le processus physiopathologique invoqué est celui de la réactivation endogène de l’infection. En effet, après une primo infection survenue dans l’enfance ou l’adolescence, des kystes de toxoplasme vont persister dans l’organisme, en particulier au niveau du parenchyme cérébral. Ces kystes libèrent de temps à autre des trophozoïtes, ce qui permet la stimulation régulière de la production d’anticorps. Ces trophozoïtes sont rapidement et efficacement maîtrisés par les défenses immunitaires d’un individu immunocompétent. En cas d’effondrement de l’immunité cellulaire, les parasites sont libérés en grand nombre et sont responsables de nécrose cellulaire locale. Ainsi la toxoplasmose cérébrale (TC), rare au cours des autres types d’immunodépression, a « explosé » au cours du SIDA, syndrome qui réalise la plus profonde des immunodépressions cellulaires. La fréquence de la TC au cours du SIDA varie suivant l’origine géographique des sujets atteints, comme la prévalence dans la population générale. Ainsi, est elle plus élevée en France, où elle représente environ 40% des atteintes neurologiques, en Europe, en Haïti, en Afrique, qu’aux états unis ou dans les pays du nord de l’Europe où la prévalence de la primo infection toxoplasmique est plus faible. L’atteinte cérébrale est, de très loin, la plus fréquente des localisations de la toxoplasmose. Les atteintes rétiniennes ou pulmonaires sont possibles. La toxoplasmose se manifeste sous deux formes cliniques principales [3, 4,5] :

L’atteinte focalisée, la plus fréquente, responsable de syndromes déficitaires complets ou partiels: hémiplégie ou hémiparésie, déficit sensitif, syndrome cérébelleux, hémianopsie, atteinte des paires crâniennes. D’installation habituellement progressive, en quelques jours, ce tableau peut se compléter de crises comitiales focales, de type bravais-jackson, ou généralisées.

L’atteinte encephalitique, plus diffuse, se traduit essentiellement par des troubles de conscience ou une épilepsie généralisée. Dans la plupart des cas, la fièvre complète le tableau clinique ; les symptômes témoins de l’hypertension intra crâniennes peuvent être au premier plan : vomissement, céphalées, trouble de la conscience.

Le diagnostic de TC peut être évoqué cliniquement plus précocement, sur l’existence de céphalées récentes, tenaces et inhabituelles chez un sujet VIH séropositif connu, surtout s’il existe déjà un décalage thermique. Le diagnostic repose sur les données de l’examen tomodensitométrique (TDM) cérébral [6] (figure 1). Bien qu’aucune des images ne soient spécifiques, le diagnostic de toxoplasmose peut être hautement suspecté lorsqu’il existe une ou plusieurs images d’abcès, comportant une hypodensité correspondant à la zone de nécrose, cerclée d’une zone hyperdense en anneau, liée à la réaction inflammatoire. Autour existe une hypodensité d’intensité variable, liée à l’oedème cérébral. Ces lésions s’accompagnent parfois d’un déplacement des structures médianes (faux du cerveau, ventricules), donnant un « effet de masse » (figure 1). La lésion peut comporter une hyperdensité nodulaire arrondie. L’existence d’hypodensités arrondies ou en plage est beaucoup moins fréquente. Ces trois aspects tomodensitométriques peuvent s’associer. Les éléments fournis par l’examen cytobiochimique du LCR sont inconstants et non spécifiques : augmentation modérée de la protéinorachie, hyper lymphocytose discrète. Le parasite n’est pas retrouvé dans le LCR. L’étude des anticorps spécifiques sériques apparaît décevante.

Cryptococcose

La cryptococcose est une infection systémique due à une levure, cryptococcus neoformans, saprophyte ubiquitaire de l’environnement qui, pénétrant par voie aérienne, peut induire une méningo-encéphalite ou une infection plus disséminée avec atteinte méningée, pulmonaire, rénale, cutanée, ganglionnaire. Dès 1951 était apparue la prévalence beaucoup plus importante de la maladie chez des patients atteints d’affections malignes du système réticulo-endothélial, sous corticothérapie au long cours et plus généralement des patients présentant un déficit de l’immunité. La cryptococcose figure au deuxième rang des infections opportunistes du SNC observées au cours du SIDA. Elle apparaît particulièrement fréquente en zone tropicale (10 à 30 % des cas de SIDA) [10,11]. La cryptococcose neuroméningée réalise un tableau de méningo-encéphalite de survenue progressive, associant une fièvre modérée, des signes méningés souvent discrets marqués parfois uniquement par des céphalées. Le tableau neurologique peut s’enrichir de troubles de la conscience (somnolence, désorientation), de troubles de l’équilibre, de l’atteinte d’une paire crânienne. Des crises comitiales sont possibles, témoignant le plus souvent de la présence de granulomes parenchymateux [12].

Les formes fébriles pures sont fréquentes justifiant les indications larges de la ponction lombaire. Dans une expérience, portant sur 20 cas, dont 17 avaient une atteinte méningée, la fièvre était retrouvée dans 95% des cas ; les autres signes cliniques comportaient des céphalées (76% des cas), un syndrome méningé dans 40% des cas ; les céphalées fébriles constituaient l’unique symptomatologie dans 76% des cas. Le liquide céphalorachidien est le plus souvent anormal: hypertendu, avec lymphocytose (40 à 400 éléments/mm3), hyperalbuminorachie et hypoglycorachie dans environ la moitié des cas. La coloration à l’encre de Chine ou la culture du LCR permettent de mettre en évidence le cryptocoque dans 70 à 80 % des cas. Compte tenu de la dissémination fréquente de l’infection chez les patients immunodéprimés, le cryptocoque peut être mis en évidence dans le sang (50% des cas), dans une lésion cutanée ou dans l’expectoration, même à l’absence de pneumopathie.

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Table des matières

DEDICACES ET REMERCIEMENTS
HOMMAGE AUX MEMBRES DU JURY
I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
III. GENERALITES
1. Manifestations neurologiques au cours de l’infection à VIH
1.1. Infections opportunistes
1.2. Tumeurs
1.3. Manifestations neurologiques directement dues au VIH
2. PRISE EN CHARGE DU VIH AU MALI
IV. METHODOLOGIE
1. Site de l’étude
2. Période de l’étude
3. Type d’étude
4. Population d’étude
5. Enrôlement des sujets
6. Matériel et méthode
V. RESULTATS
V.A Données socio-démographiques