Soutenance mémoire
Les dyslipidémies encore appelées dyslipoprotéinémies ou hyperlipidémies sont définies comme une augmentation de l’un ou de plusieurs composants lipidiques plasmatiques. Ce sont des affections congénitales ou acquises caractérisées par une augmentation des lipides et des lipoprotéines du plasma [45]. L’insuffisance rénale chronique est la conséquence de la perte progressive et définitive des fonctions des reins. Elle est secondaire à des lésions irréversibles du parenchyme rénal [104]. L’I.R.C engendre de grandes perturbations métaboliques et s’accompagne d’une dyslipidémie en partie responsable d’une grande morbi- mortalité cardiovasculaire que l’on observe dans l’évolution de ces malades[59]. L’hyperlipidémie semble jouer aujourd’hui un rôle capital dans le maintien et l’aggravation des lésions rénales parenchymateuses[59],quelle que soit la maladieinitiale et l’on a récemment comparé le processus de glomérulosclérose à celui de l’athérosclérose[35]. Les patients atteints d’insuffisance rénalechronique (IRC) souffrent d’une dyslipidémiecomplexe de type secondaire. Les anomalies lesplus importantes sont une augmentation de laconcentration sérique des triglycérides et unediminution de celle du cholestérol HDL, uneaugmentation du cholestérol LDL et del’apoprotéine B [140].Ces perturbations sontprésentes dès le stade précoce de l’insuffisancerénale, puis se développent avec la progressionde la maladie, et ne sont pas corrigées par ladialyse [9]. L’athérosclérose du patient insuffisant rénal dialysé est très évolutive et considérée par certains auteurs comme un « athérome accéléré » [91]. Son existence est laprincipale cause du taux élevé de mortalitéchez ces patients, en guinée, la mortalité chez les urémiques pris en charge par hémodialyse était de 28% dont les deux tiers étaient en rapport avec un évènement cardiovasculaire .
Les recommandations actuelles pour une meilleure qualité de la prise en charge des patients en IRC évoluée [16] préconisent de traiter systématiquement toute dyslipidémie afin de réduire la survenue d’évènements cardiovasculaires chez ces patients. Des travaux récents menés chez des patients diabétiques et non diabétiques ont révélé une association entre la sévérité de l’hyperlipidémie et la rapidité du déclin de la fonction rénale [111]. D’importantes anomalies lipidiques observées chez les malades insuffisants rénaux et protéinuriques permettent sans conteste de classer ces patients dans le groupe des patients à haut risque cardiovasculaire.
RAPPELS
Insuffisance rénale chronique
Définition
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par une diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire. En pratique, elle est définie par une diminution de la clairance de créatinine en dessous de 60ml/min/1,73m² pendant au moins 3 mois [79].
Epidémiologie
❖ Incidence et prévalence :
L’absence de registre national fait que l’incidence de l’IRC terminale est méconnue dans plusieurs pays africains notamment au Sénégal. Dans les pays disposant d’un registre, l’incidence est variable en fonction du pays. On note 350 nouveaux cas/million d’habitants aux Etats-Unis, 200 nouveaux cas/ million d’habitants au Japon [87]. En Europe, l’incidence est passée de 79,4/million d’habitants en 1990 à 117,1/million d’habitants en 1998, ce qui représente une progression de 4,8 % par an [128]. Jusqu’à présent, l’augmentation était linéaire en Europe, à l’exception d’une stabilisation aux Pays-Bas [128]. En juin 2003, la prévalence de la dialyse en France était estimée à 513 patients/million d’habitants[99]. Par comparaison, elle était à 298/million d’habitants au Royaume-Uni, à 546 par million d’habitants en Allemagne, à 1 100/million d’habitants aux États-Unis et à près de 1 400/million d’habitants au Japon [99]. En Afrique, la prévalence hospitalière de l’IRC était de 4,88% au Burkina Fasso [88], 10,8% en Côte d’Ivoire [55] et 7% au Sénégal [40].
❖ Facteurs épidémiologiques :
Différents facteurs épidémiologiques doivent être soulignés :
✦ L’âge : l’incidence de l’IRC stade v est 6 fois plus élevée après 65 ans qu’entre 30 et 40 ans [68]. La proportion des malades de plus de 65 ans est passée en Europe de 9% en 1977 à 45% actuellement, l’âge moyen passant de 47 ans à 63 ans [68]. En Afrique, l’IRC survient le plus souvent entre 40 et 50 ans [1,146]. Cette tendance est confirmée au Burkina Faso[88] où on a observé un âge moyen de survenue de 40 ± 10 ans. Ces études ont démontré que moins de 18 et 20 % des patients sont âgés de plus de 60 ans.
✦ Le sexe masculin: D’une manière générale, tous les auteurs [3, 31, 143] s’accordent à dire que les hommes sont plus touchés par l’IRC que les femmes. Cette prédominance masculine pourrait s’expliquer, par une fréquence plus élevée des maladies rénales chez l’homme et la progression plus rapide de ces maladies vers l’insuffisance rénale [68].
✦ La race : l’incidence de l’IRC terminale est plus fréquente (5 fois plus fréquente aux Etats-Unis) chez les sujets de race noire que chez les sujets de race blanche [31, 68]. Les explications sont multiples: plus grande fréquence du diabète de type II, des formes sévères d’hypertension artérielle, des lésions de glomérulosclérose segmentaire et focale (VIH), avec intervention possible de facteurs socio-économiques[88].
✦ Le niveau socio-économique : Il existe une corrélation entre l’insuffisance rénale, le bas niveau d’instruction et la faiblesse du revenu d’où une prévalence plus élevée d’IRC chez les sujets de race noire aux Etats-Unis d’Amérique [31,88].
❖ Facteurs étiologiques :
Depuis la mise au point des premières techniques de suppléance de la fonction rénale, il y a 40 ans, la proportion des maladiesrénales responsables d’IRCterminale a changé [99]. En effet, la fréquence relative des glomérulopathies et desnéphropathies interstitielles a diminué de plus de la moitié ;celle de la polykystose rénale est restée stable, alors que lesnéphropathies vasculaires et/ou diabétiques ont vu leur fréquenceaugmenter exponentiellement. Le tableau ci-dessous montre la répartition des maladies rénales conduisant au stade terminal de l’insuffisance rénale chronique en France .
Manifestations cliniques et paracliniques de l’IRC
Signes généraux
Il s’agit de signes non spécifiques comprenant une asthénie physique et psychique, une anorexie sélective, une pâleur des muqueuses et des téguments, une hypothermie, une polyurie accompagnée d’une polydipsie ou d’une oligurie et un prurit très fréquent [79].
Signes cardio-vasculaires
L’hypertension artérielle
L’hypertension artérielle est fréquente au cours de l’IRC. A un stade avancé, au moins 80% des malades sont hypertendus [24]. Sa date d’apparition est très variable suivant la néphropathie initiale. L’hypertension artérielle survient souvent dans un contexte de surcharge hydrosodée chronique. Les taux de rénine circulante sont généralement plus élevés dans la glomérulonéphrite et surtout dans la néphroangiosclérose malgré la surcharge hydrosodée. L’anémie dans l’IRC entraîne une élévation du débit cardiaque [116] qui est généralement compensée par une baisse de la résistance périphérique. L’augmentation progressive du débit cardiaque au cours de l’IRC peut contribuer à la genèse de l’HTA.
Péricardite
La péricardite survenait autrefois au stade terminal de l’IRC. Elle s’accompagnait le plus souvent d’un épanchement important séro-fibrineux ou séro-hémorragique parfois compressif [24]. Le frottement péricardique persiste fréquemment à ce stade. Une telle péricardite, cliniquement manifeste, est moins observée depuis la prise en charge plus précoce des IRC et la pratique de l’échographie.
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Table des matières
INTRODUCTION
I.RAPPELS
I.1. Insuffisance rénale chronique
I.1.1Définition
I.1.2.Epidémiologie
I.1.3Manifestations cliniques et paracliniques de l’IRC
I.1.3.1Signes généraux
I.1.3.2 Signes cardio-vasculaires
I.1.3.2.1L’hypertension artérielle
I.1.3.2.2.Péricardite
I.1.3.2.3Insuffisance cardiaque et cardiopathie urémique
I.1.3.1Signes osseux
I.1.3.2 Signes digestifs
I.1.3.3 Signes neurologiques
I.1.3.3.1Manifestations neurologiques centrales
I.1.33.2 Manifestations neurologiques périphériques
I.1.3.4 Signes endocriniens et métaboliques
I.1.4 Diagnostic
I.1.4.1 Diagnostic positif
I.1.4.2 Diagnostic différentiel
I.1.4.3 Diagnostic étiologique
II.2-RAPPELS SUR LES DYSLIPIDEMIES
II.2.1 Définition
II.2.2 Epidémiologie
II.2.3. Rappels biochimiques
II.2.4 Classification des dyslipidémies
II.2.4.1. Hyperlipidémies primaires
II.2.4.1. Hypercholestérolémie pure de type IIa
II.2.4.2. Hyperlipidémies mixtes ou combinées
II.2.4.2.1.Hyperlipidémie de type IIb
II.2.4.2.2.Hyperlipidémie de type III
II.2.4.3. Hypertriglyceridémies
II.2.4.3.1.Hypertriglycéridémie de type I
II.2.4.3.2.Hypertriglyceridémie pure de type IV
II.2.4.3.3.Hypertriglyceridémie de type V
II.2.4.4. Hyperlipidémies secondaires
II.2.4.4.1. L’hypothyroïdie
II.2.4.4.2. Le diabète sucré
II.2.4.4.3. La cholestase
II.2.4.4.4. Le syndrome néphrotique
II.2.4.4.5. La goutte
II.2.4.4.6. Les hyperlipidémies par auto-anticorps
II.2.4.4.7. Les dyslipidémies iatrogènes
II.2.4.5. Facteurs de risque
II.2.4.6. Diagnostic des dyslipidémies
II.2.4.6.1 Analyse des antécédents familiaux
II.2.4.6.2.1.. Les dépôts lipidiques extra-vasculaires
II.2.4.6.2.2. Le syndrome « hyperlipémique »
II.2.4.6.2.3. Les signes d’atteinte artérielle
II.2.4.6.3. Bilan biologique
II.2.4.6.4 Elimination d’une cause
II.2.4.7. Conséquences des dyslipidémies
II.2.4.7.1 Complications cardio-vasculaires
II.2.4.7.2.Pancréatites aigues
II.2.4.7.3 Autres complications
III-Insuffisance rénale et dyslipidémie
IV-TRAITEMENT
IV.1.Buts
IV.2.1.Ralentir la progression de l’IRC
IV.2.1.1.Traitement étiologique
IV.2.1.2.Le contrôle de l’HTA et la réduction de la protéinurie
IV.2.1.3.Minimiser les conséquences de l’urémie
IV.2.1.3.1.Règles diététiques
IV.2.2. Traitement des dyslipidémies
IV.2.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
IV.2.2.1.1. Régime de l’hypercholestérolémie pure
IV.2.2.1.2. Régime de l’hyperlipidémie mixte
IV.2.2.2.Traitement médicamenteux
IV.2.2.2.1.Les Statines
IV.2.2.2.2 Fibrates
IV.2.2.2.3 L’ézétimibe
IV.2.2.2.4.Autres produits
IV.2.2.3 Autres traitements
IV.2.2.3.1. LDL aphérèse
IV.2.2.3.2. La transplantation hépatique
IV.2.2.3.3.Thérapie génique
IV.2.3.Traitement des autres complications liées à l’IRC
IV.2.3.1. Traitement des manifestations hématologiques
IV.2.3.3.Traitement des troubles phosphocalciques
IV.2.3.4.Traitement de l’hyperkaliémie
IV.2.3.5.Traitements des autres complications
IV.2.3.6Traitement de suppléance
IV.2.3.6.1 Hémodialyse
IV.2.3.6.2.Dialyse péritonéale
IV.2.3.6.3.Transplantation rénale
IV.3 Indications
IV.3.1.La prise en charge de l’IRC
IV.3.2La prise en charge de la dyslipidémie
IV.3.2.1 Statines
IV.3.2.2.FIBRATE
IV.3.2.3.L’EZITIMIBE
V. Le traitement préventif
V.1Traitement préventif de la dénutrition
V.2.Traitement préventif de l’amylose à ß-2-microglobuline
V.3.Le préventif des thromboses : traitement
V.5.Traitement de l’hyperhomocystéinémie
V.6 Prévention des dyslipidémies
V.6.1. Régime
V.6.2. Exercice physique régulier
CONCLUSION
