Soutenance mémoire
Les Antilles françaises ont connu une épidémie de Chikungunya de décembre 2013 à Novembre 2014(1). Elle a fait suite à une autre épidémie concernant une autre arbovirose, la dengue. Cette épidémie de chikungunya a également touché les populations vulnérables telles que les drépanocytaires. Une épidémie avait déjà touché l’île de la Réunion en 2005(2), mais il y a une absence totale de littérature sur les manifestations cliniques et biologiques chez les drépanocytaires. Cette absence de littérature s’explique en partie par la plus faible prévalence de la drépanocytose à la Réunion puisqu’on y retrouve 1 personne malade sur 4551 contre 1 sur 343 en Martinique, 1 sur 297 en Guadeloupe et 1 sur 227 en Guyane.(3) Il paraissait donc essentiel de faire le point sur ces deux problèmes de santé publique et sur leur intéraction.
Le chikungunya
Le chikungunya est une arbovirose transmise d’homme à homme par la piqûre du moustique femelle de type Aèdes ou moustique tigré.(2) (4) (5) Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1952 sur le plateau de Makondé dans le sud de la Tanzanie. Elle est endémique en Afrique et en Asie du sud. Plusieurs épidémies se sont succédées (2):
‐ Entre 1999 et 2000 en République Démocratique du Congo
‐ En 2005 dans l’Océan Indien et particulièrement à l’île de la Réunion avec 266 000 cas estimés (soit 35% de la population) (2)
‐ En 2006, un grand nombre de cas importés ont été retrouvés en Europe, probablement en rapport avec l’épidémie de la Réunion
‐ En 2007 au Gabon
‐ Entre 2013 et 2015 aux Antilles et sur le continent Américain.
Ce jour, environ 72000 cas ont été suspectés en Martinique donc 42 décès à l’hôpital avec un diagnostique de chikungunya et 34 décès à domicile, et environ 81000 cas suspectés en Guadeloupe dont 14 décès à l’hôpital et 53 à domicile.(1) 17% de la population des Antilles françaises aurait été touchée.
Les premiers cas autochtones de la région caraïbe ont été confirmés à Saint‐ Martin le 06.12.13. L’épidémie s’est ensuite étendue à la Guadeloupe, la Martinique et le continent Américain. La fin de l’épidémie est évaluée fin mars 2015 aux Antilles Françaises et fin Mai 2015 sur Cayenne et le Maroni. Il existe encore un foyer d’épidémie sur Kourou début 2016. Lors de l’épidémie, des cas ont été enregistrés à Anguilla, à Antigua et Barbuda, à Aruba, aux Bahamas, à la Barbade, dans l’île néerlandaise de Bonaire, aux Iles Caïmans, à Cuba, à Curaçao, à La Dominique, dans l’île de la Grenade, à Haïti, aux Iles Vierges Britanniques, en Jamaïque, dans l’île vénézuélienne de Margarita, à Montserrat, à Porto Rico, en République Dominicaine, dans l’île néerlandaise de Saba, à Saint‐Kitts & Nevis, à Sainte‐Lucie, dans l’île néerlandaise de Saint‐ Eustache, dans les îles de Saint‐Vincent et les Grenadines, à Trinité et Tobago et dans les îles Turks et Cairos.
Le virus
Il s’agit d’un arbovirus du genre alphavirus à ARN thermosensible de la famille des togaviridae.(2) Il mesure 70 nanomètres et est de forme ronde. Arbovirus est l’abréviation d’arthropode‐borne viruses. Ce terme regroupe plusieurs familles de virus. Il caractérise le mode de transmission par vecteur hématophage. La transmission s’effectue donc de personne à personne par l’intermédiaire de moustiques infectés. Le moustique femelle reçoit le virus d’une personne déjà infectée, à l’occasion d’une piqûre. Le virus se multiplie ensuite dans le moustique pendant une dizaine de jours environ. A l’issue de cette phase dite « extrinsèque », le moustique peut transmettre le virus à un nouvel individu en le piquant. Une personne infectée est dite « contaminante » pour les moustiques au moment où le virus est présent dans son sang, c’est‐à‐dire pendant la phase virémique de l’infection. Celle ci commence 1 à 2 jours avant le début des signes cliniques, et dure jusqu’à 7 jours après (soit de J‐2 à J7).(9) La période d’incubation est de 1 à 12 jours avec une moyenne de 4 à 7 jours.(9) Le virus peut aussi se transmettre par transfusion sanguine ou à la suite d’un accident d’exposition du sang provenant d’un patient virémique. La transmission du virus de la mère à l’enfant est possible pendant l’accouchement si la mère est en phase virémique. Toute personne ayant déjà été infectée est à priori immunisée durablement contre ce virus.
Diagnostique positif
On différencie le stade aigu (de J1 à J21), le stade post‐aigu (de J21 à la fin du 3ème mois) et le stade chronique (au‐delà de 3 mois).(9) Dans cette étude on se concentrera uniquement sur la phase aiguë. Celle‐ci dure entre 5 jours et 3 semaines.(2) (9) Certaines formes peuvent être asymptomatiques dans 5 à 13% des cas.(2) (9) Pour les formes typiques, on retrouvera (2) (10):
‐ une fièvre > 38.5°C d’apparition brutale (96%) durant 2 à 3 jours
‐ des arthralgies inflammatoires touchant préférentiellement les extrémités (95‐100%)
‐ des myalgies‐ céphalées
‐ rachialgies
‐ un exanthème maculeux voire maculo‐papuleux parfois prurigineux (45‐ 75%)
‐ nausées, diarrhées, douleurs abdominales (40%)
‐ asthénie
‐ adénopathies
‐ petites hémorragies
La confirmation biologique se fait par RT‐PCR dans les 5 premiers jours et par recherche d’antigènes spécifiques (IgM et IgG) après 7 jours. Entre 5 et 7 jours il faudra combiner les 2 tests.
Sur le reste du bilan sanguin on pourra retrouver :
‐ une lymphopénie
‐ une thrombopénie modérée
‐ une cytolyse hépatique .
Les diagnostiques différentiels à évoquer devant ces signes cliniques seront (9):
‐ la dengue
‐ le zika
‐ le paludisme
‐ la leptospirose
‐ une bactériémie
‐ toute autre virose .
Complications
Les complications sont rares (9) (6), mais il faut rester prudent chez les personnes âgées et/ou avec des comorbidités.
Il peut s’agir :
‐ d’arthralgie hyperalgique invalidante
‐ de méningo‐encéphalite (notamment chez les nouveau‐nés de mères en phase virémique)
‐ de cytolyse hépatique, hépatite fulminante virale
‐ de thrombopénie importante avec risque d’hémorragie grave
‐ de déshydratation
‐ de toxicité médicamenteuse suite à la prise importante de traitements symptomatiques
‐ de complications cardio‐vasculaire, respiratoire ou rénale
‐ de complication spécifique d’une maladie sous‐jacente .
Ces complication nécessitent au minimum un bilan biologique et justifient assez facilement une hospitalisation.
Traitement
A ce jour, il n’existe pas de traitement curatif de la maladie. Le traitement repose sur des antalgiques de paliers croissants, avec repos et hydratation. L’utilisation d’anti‐inflammatoires est discutée selon les sources(2) (9). Ils peuvent être très utiles sur les douleurs articulaires inflammatoires, mais doivent être utilisés avec précaution devant le risque d’hémorragie ou d’atteinte hépatique et rénale. Chez les patients avec des comorbidités il faudra surveiller étroitement une complication ou une décompensation de leur pathologie, ce qui nécessitera souvent une hospitalisation.
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Table des matières
1. INTRODUCTION
1. LE CHIKUNGUNYA
a)Le vecteur
b) Le virus
c) Diagnostique positif
d) Complications
e) Traitement
2. DRÉPANOCYTOSE
a) Causes
b) Types
c) complications aiguës simples/sévères
d) Complications chroniques
e) Traitements
3. OBJECTIFS DE L’ÉTUDE
2. MATERIEL ET METHODE
3. RESULTATS
4. DISCUSSION
5. CONCLUSION
Annexes
Bibliographie
Serment d’Hippocrate
