MERI-LL
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Variétés d’alcool
L’alcool éthylique ou éthanol
L’éthanol, improprement appelé alcool par simplification, est une petite molécule simple,de formule CH3 CH2 OH . Liquide incolore, d’odeur agréable, de saveur brûlante,volatil,il bout à 78,5°C à pression normale et peut ainsi se séparer de l’eau par distillation. Il est miscible à l’eau en toute proportion et sa concentration est définie par son degré alcoométrique centésimal qui est son pourcentage volumétrique en alcool pur, soit :
n degré =100.v(volume d’alcool pur contenu dans V) V(volume mélange alcool –eau)
Ainsi,un litre de vin de 10° contient un volume d’alcool pur de : 10 = 100. v ml = v ml 1000ml 100ml d’où v = 100 millilitre d’alcool pur.
La densité de l’alcool étant approximativement de 80 grammes pour 100 millilitres,le poids de l’alcool contenu dans un litre de vin à 10 degrés est donc de 80 grammes .
En général, l’alcool est un sous produit de la fermentation, et constitue un déchet toxique du métabolisme des levures. Il peut être produit par synthèse de différentes manières.
L’alcool est un combustible et d’une certaine façon un explosif. Il est curieux que ce déchet toxique, sous produit de nombreux processus biologiques ou chimiques ait été et soit autant utilisé ; ses propriétés pharmacologiques en sont probablement la cause .
L’alcool méthylique ou méthanol
Le méthanol (CH3OH) est un alcool organique utilisé comme solvant (préparation de dégraissage),carburant (alcool à brûler) ou matière première (antigel) dans de nombreuses industries .Les intoxications aiguës peuvent se voir suite à une ingestion à but suicidaire ou accidentelle ou suite à une utilisation mal intentionnée dans le cadre de fabrication d’alcool frelaté 5
classification des boissons alcooliques commercialisées à Madagascar
Classification des boissons alcooliques
Toute boisson alcoolique ou alcoolisée contient de l’alcool éthylique et ses congénères comme les esters,le tanin, les sels minéraux dans le vin. Ce sont ces congénères qui donnent le goût et la couleur aux boissons alcooliques.
L’alcool éthylique entre dans la composition de deux types de boisson alcoolique :les boissons fermentées et les boissons distillées.
Les boissons fermentées
Elles sont titrées à moins de 16 degrés, car la fermentation alcoolique est arrêtée par l’action antiseptique de l’alcool sur la levure. On distingue :
◦ Les boissons obtenues par fermentation de sucres végétaux : les vins sont obtenus par fermentation alcoolique du jus de raisin frais :de 10à14 degrés ; le cidre provient de la fermentation de jus de pomme fraîche :de 5à7 degrés
◦ Les boissons obtenues par fermentation d’autres sucres végétaux tels que l’hydromel à partir du miel,le « satrana » à partir du suc de palmier
◦ Les boissons obtenues par fermentation de dérivés amylacés tels que la bière titrant entre 3et5 degrés à partir de l’orge
Les boissons distillées 20à60 degrés
Eau- de- vie de vin : cognac, armagnac
Eau- de- vie de cidre : calvados
Eau- de- vie de fruits : kirsch, mirabelle
Liqueurs de feuilles,noyaux,racines
Apéritifs anisés.
Ces boissons distillées sont obtenues par distillation de l’alcool produit au cours de la fermentation. Elles sont fabriquées à partir de fruits,de céréales,de la canne à sucre ou de la distillation de boisson fermentée.
Les variétés de boisson alcoolique commercialisée à Madagascar
Les boissons alcooliques agréées par l’état
►Les alcools de luxe
Ils constituent l’apanage des gens aisés. Le plus souvent, leur degré alcoolique est compris entre 10 et 55 degrés .Ils comprennent : whisky, champagne, vins de qualités, liqueurs et apéritif *.
► Les alcools produits par les industries locales autorisées
• Les rhums locaux
Ils proviennent des distilleries de Nosy-be, d’Ambilobe, de Namakia et de Maromamy.
C’est l’apanage des classes modestes de la population,il titre environ 40 degrés .
La qualité est moins bonne car les fibres et le jus de canne à sucre sont distillés en même temps
• Le vin
Il provient surtout de la région de Fianarantsoa. Il existe d’une part le vin embouteillé et étiqueté dont le coût est assez élevé,et d’autre part le vin en vrac qui est d’un prix plus aboradable.Ce vin titre entre 10à15degrés.
• La bière
Elle est produite dans les brasseries d’Antananarivo, d’Antsirabe, d’Antsiranana et titre entre 4 et 6 degrés .Elle est l’apanage des citadins et est très prisées par les jeunes.
Les boissons alcooliques clandestins
Elles sont très répandues dans le monde rural
► Le toaka Gasy ou alcool autochtone
Sa propriété enivrante est assez forte . Le coût est à la portée du grand nombre de la population mais le matériel de fabrication très rudimentaire retentit sur la qualité de la boisson et sur ses propriétés bactériologiques . Il est distillé à partir de la canne à sucre et de fruits. L’écorce de différents arbres, la racine de certaines plantes ou d’autres composants comme le paddy, les feuilles de chanvre entrent également dans sa fabrication .Ces différents éléments peuvent contenir des poisons et peuvent donc le rendre nocif pour l’organisme humain, ce sont des alcaloïdes et des glycosides qui restent présents dans le produit fini.
Le matériel de distillation est incapable d’éliminer certains alcools toxiques comme l’alcool méthylique . La distillation du toaka gasy donne naissance à trois catégories de boissons alcooliques
.La tête ou « loha-toaka » qui titre entre 60 et 90 degrés.
.Le cœur ou « fo-toaka » qui titre entre 40 et 60degrés.
.La queue ou « rambo-toaka » titrant moins de 40 degrés.
► Les boisons caractéristiques des régions côtières
.Le betsabetsa fabriqué à partir de la canne à sucre
.Le mantseko,le mandio et le betsibiloka qui titrent entre 20 et 60 degrés
.Le trembo fabriqué à partir des pétioles du latanier
.L’hydromel produit de la fermentation du miel .C’est un mauvais alcool
Epidémiologie
Internationale
L’éthanol, connu également sous le nom d’alcool éthylique ou simplement alcool, est un toxique d’usage courant en France.
La consommation annuelle par habitant en France en 1999 était de 13,4 litres d’alcool pur(8)
A Madagascar
La consommation de boisson alcoolique est de l’ordre de 1,38% de la consommation alimentaire total en 1995(9)
Selon le Ministère de la santé et du planning familial, enquête du 18 août au 8septembre 2005 ; sur 23 communes, la population de la province de Tuléar est le plus consommateur d’alcool avec un taux de 48,64% contre 36,19% à Antananarivo dont les hommes sont beaucoup plus que les femmes.
Parmi eux, 7,3% boit de manière excessive à Tuléar contre 6,3% à Antananarivo (10)
TOXICOCINETIQUE -PHYSIOPATHOLOGIE ET METABOLISME
L’éthanol
toxicocinetique
étape d’absorption
Rapide, l’absorption de l’éthanol a lieu par diffusion passive à travers la muqueuse gastrique (20 %) et de l’intestin grêle (80 %). À jeun, la concentration maximale sanguine est atteinte en 30 minutes (11).
La vitesse d’absorption de l’éthanol dépend de plusieurs facteurs :
• la rapidité de la vidange gastrique l’accélère , mais la présence d’aliment, surtout des protéines et des graisses la ralentit.
• Certains antécédents pathologiques tels que :gastrectomie,intervention sur le pylore peuvent également accélérer cette vitesse d’absorption.
• La teneur en alcool de la boisson ingérée a une influence sur la vitesse qui est maximale à une concentration entre 15-30°(12). Il semblerait que la femme ait une absorption plus rapide que l’homme à dose équivalente d’éthanol ingéré par kilogramme de poids corporel. Certains expliquent ce phénomène par la plus forte métabolisation de l’éthanol chez l’homme que chez la femme du fait d’une concentration plus élevée en alcool déshydrogénase (ADH) au niveau de la muqueuse gastrique (effet de premier passage) (13).
Distribution
La distribution de l’éthanol est très rapide pour tous les organes très vascularisés (cerveau, poumon, foie) avec une demi-vie de distribution de 7 à 8 minutes (14). Le volume de distribution de l’éthanol est superposable à celui de l’eau libre. Il est influencé par le rapport entre masse maigre et masse grasse de l’organisme, ce qui expliquerait que pour un poids équivalent, on note de grandes variations dues à l’âge, au sexe et à l’adiposité du sujet. Il est possible d’estimer le volume de distribution de l’éthanol chez la femme à 0,6 l/kg et à 0,7 l/kg chez l’homme (15,16).
L’éthanol franchit la barrière foeto-placentaire avec des concentrations dans le liquide amniotique proche de celles retrouvées dans le sang maternel(15) Ainsi, il est possible d’établir une formule pour calculer simplement l’éthanolémie en fonction des unités d’alcool absorbées. Il est bien évident que, compte tenu des variations interindividuelles dont nous venons de parler, ce calcul n’est qu’approximatif.
Éthanolémie (g/l) = nombre d’unité d’alcool absorbée x 10 (nombre de grammes d’éthanol dans une unité)/ poids de l’individu en kg x volume de distribution, soit 0,6 chez la femme et 0,7 chez l’homme.(17)
Elimination
L’éthanol est éliminé pour près de 90à95% par voie métabolique. Le reste est excrété sous forme inchangé par les poumons. La clairance pulmonaire est éliminée à 0,16L/h pour un sujet d’un poids de 70kg.
L’éthylométrie (mesure de l’alcool expiré) est un bon reflet de l’éthanolémie car le rapport de la concentration de l’éthanol entre le sang et l’air alvéolaire est fixe (1/2100).
L’éthanolémie peut donc être estimée à partir de l’éthylométrie par l’équation suivante : éthanolémie = éthylométrie x 2 100.
Les reins excrètent l’éthanol à raison de 0,06 L/h, et la sueur à raison de 0,02 L/h pour un sujet d’un poids de 70 kg (17). L’éthanol est également éliminé dans le lait maternel (18).
Physiopathologie et métabolisme
C’est le foie qui assure à 90à95% le catabolisme oxydatif de l’éthanol. Ce catabolisme comprend deux étapes :
► 1ère étape :oxydation en acétaldéhyde
► 2èmeétape :oxydation de l’acétaldéhyde en acétate
On distingue trois voies métaboliques pour l’éthanol : la voie principale liée à l’alcool déshydrogénase (ADH) représente environ 80 % des capacités métaboliques ; le système microsomial d’oxydation (MEOS) métabolise les 20 % restants ; enfin, une voie qualifiée d’accessoire est assurée par la catalase .
1re étape : Oxydation en acétaldéhyde
• Action de l’alcool déshydrogenase
L’ADH est une enzyme dépendante du Nicotinamide Adénine Dinucléotide (NAD) qui oxyde l’éthanol en acétaldéhyde au niveau des hépatocytes et, pour une part beaucoup plus modeste, au niveau de la muqueuse gastrique (effet de premier passage). NAD NADH+H+ CH3CH2OH CH3COH
Ethanol Acétaldehyde
Dans cette réaction d’oxydation, il y a production de NADH ce qui provoque l’augmentation du rapport NADH/NAD+ et entraîne:
– la production d’acide lactique, favorisant l’acidose ;
– l’augmentation de la néoglucogenèse, favorisant l’hypoglycémie ;
– l’augmentation de la concentration de l’alphaglycérophosphate favorisant la synthèse des triglycérides ;
– la diminution de la synthèse des acides gras (inhibition de la bêta-oxydation des acides gras).
L’ADH possède plusieurs isoenzymes d’efficacité différente qui peuvent expliquer les variabilités individuelles importantes dans la cinétique de l’élimination de l’éthanol. Cette voie de métabolisation est « saturable » du fait du potentiel de réoxydation limité du NADH en NAD+. C’est pourquoi, dans l’intoxication aiguë, le système microsomial d’oxydation (MEOS) est sollicité.
• Le système MEOS (microsomal ethanol oxydizing system)
Ce système, non spécifique, agit en présence de NADH et il est dépendant d’une forme particulière du cytochrome P450 (22) . Cette isoenzyme appelée, CYP2E1, accélère le métabolisme de l’éthanol mais aussi de nombreux xénobiotiques favorisant ainsi la production de radicaux libres ou de métabolites carcinogènes. Par ailleurs, des interactions compétitives sur le CYP2E1 entre médicaments et éthanol conduisent à ralentir le métabolisme de ces derniers et donc à augmenter leur biodisponibilité. Ainsi, des médicaments à effet sédatif sont potentialisés par l’éthanol (23) .Cette voie n’intervient que lorsque l’alcoolémie atteint 0,8g/l
• La voie catalase
Cette voie de métabolisation a lieu au niveau des peroxysomes de la plupart des tissus et intervient pour une très faible part dans le métabolisme de l’éthanol.
Elle dégrade l’éthanol en acétaldéhyde avec présence d’eau oxygénée (H2O2) CH 3CH2OH CH3COH +2H2O
L’acétaldéhyde issue de ces réactions est un produit très toxique,et donc ,il doit être très rapidement transformé en acétate
2e étape : oxydation de l’acétaldéhyde en acétate
Cette réaction est dépendante de l’acétaldéhyde déshydrogénase (ALDH) en présence de NAD+.
Toxicocinetique
La dose létale est de l’ordre de 1mL/kg .L’absorption digestive est rapide avec une biodisponibilité de 100%.Le volume de distribution est de 0,7L/Kg .Le métabolisme est hépatique,menant à la production de formaldéhyde et d’acide formique. La clairance plasmatique est de l’ordre de 10mL /min .La cinétique d’élimination spontanée du méthanol est d’ordre 0 (vitesse d’élimination constante et indépendante de la concentration) mais devient d’ordre 1(variation d’éliminations selon la concentration)en présence d’un antidote inhibiteur de l’ADH.
Physiopathologie et métabolisme du méthanol
Le méthanol est métabolisé au niveau du foie par l’alcool déshydrogénase (ADH) en formaldéhyde puis, par l’aldéhyde déshydrogénase , en acide formique. Ce sont ces métabolites qui sont responsables de la toxicité aiguë du méthanol.
L’atteinte ophtalmologique est secondaire aux lésions cellulaires neurosensorielles et rétiniennes provoquées par les formates. Ceux- ci inhiberaient la cytochrome C oxydase et la synthèse d’ATP entraînant une altération de l’activité de l’ATP ase –N-K dépendant et une perturbation de la conduction électrique avec stase axoplasmique et œdème intra-axonal. Il existe également une atteinte spécifique de noyaux gris centraux responsable d’hémorragie bilatérale des putamens et de syndrome parkinsoniens séquellaires. Le traitement antidotique vise donc à inhiber le plus rapidement possible le métabolisme du méthanol en ses dérivés toxiques.
ALCOOL ET PERTURBATION METABOLIQUE
Les modifications métaboliques observées chez les alcooliques sont nombreuses et complexes. Elles intéressent tous les métabolismes, varient selon qu’il s’agit d’une alcoolisation chronique,d’une alcoolisation aiguë ou de syndrome de sevrage.
Métabolisme de l’eau et des électrolytes
Une charge en alcool chez des sujets non buveurs et chez des alcooliques entraîne une augmentation transitoire de la diurèse puis une antidiurèse ;ces phénomènes sont expliqués en partie par une diminution, puis par une augmentation de l’hormone antidiuretique plasmatique .La polyurie transitoire s’accompagne d’une sensation de soif et, chez les sujets sains, d’une augmentation d’eau.
En cas d’alcoolisation chronique, on note une rétention modérée, mais significative de sodium et d’eau. Il existe une diminution de l’excrétion urinaire du potassium ;cependant,on observe assez souvent une hypokaliémie liée à un passage du potassium vers l’espace cellulaire sous l’influence entre autre d’une hyperinsulinisme,d’une acidose métabolique modérée et/ou d’une hyperadrenergie.Il existe une augmentation de l’excrétion urinaire de magnésium ;l’hypomagnesemie est fréquente. Chez les alcooliques chroniques,on peut observer une hyperphosphatémie (liée à des lésions musculaires infracliniques ) accompagnée d’une hyperphosphaturie ; plus tardivement, on observe fréquemment une hypophosphatémie, parfois importante,elle s’accompagne d’une baisse de l’excretion urinaire des phosphates.
Acidose
Chez les alcooliques, on peut observer une acidose métabolique caractérisée par une baisse de la concentration des bicarbonates plasmatiques et l’existence d’un trou anionique .Les substances incriminés sont :
– l’acide lactique
– les corps cétoniques (acétoacetateou beta hydroxybutyrate)
– l’acide acétique
L’acidose lactique observée chez les alcooliques est habituellement modérée et asymptomatique. Les mécanismes de cette hyperlactatémie sont ; d’une part, une hyperproduction de lactates à partir des pyruvates du fait de l’excès de NADH,d’autre part, une diminution d’utilisation des lactates nécessaires à la synthèse du glucose. D’autres mécanismes peuvent être associés tels que, par exemple, l’hyperlactatémie observée au décours des crises convulsives, fréquentes chez les alcooliques en cas de déficit en vitamine B1 ou associé à une maladie hépatique sévère. L’acidose lactique ne nécessite aucun traitement ; elle régresse en quelques heures avec l’abstinence et une alimentation équilibrée.
L’acidocétose alcoolique est très rare, elle s’observe chez les alcooliques chroniques, au décours d’un épisode de jeûne, à l’occasion d’un épisode de surconsommation alcoolique. Elle est reconnue par l’existence d’une cétonurie et /ou d’une cétonémie. La cétose alcoolique a toujours été observée chez des sujets ayant une atteinte hépatique peu sévère, habituellement une stéatose. L’hypophosphorémie est constante en cas d’acidocétose alcoolique et pourrait expliquer la survenue de syndromes confusionnels. Le traitement consiste en un apport glucidique par voie orale ou veineuse ; le pronostic est bon,les évolutions mortelles sont le fait d’une maladie somatique sous-jacente.
Hypoglycémie alcoolique
Chez des alcooliques chroniques, profondément dénutris, souvent désocialisés, on peut observer des comas hypoglycémiques .Ces comas surviennent après plusieurs jours de jeûne ou d’apport alimentaire très faible avec persistance de la consommation alcoolique. Il existe un intervalle libre de quelques heures à quelques jours entre la dernière prise d’alcool et la survenue du coma. Une gastrectomie, une injection d’insuline sont des facteurs favorisants.
Uricémie
Le fait que l’absorption de boissons alcoolisées déclenche des crises aiguës chez les goutteux est bien connu. Il est bien démontré que l’absorption d’alcool élève, en quelques heures , l’uricémie chez les goutteux et chez les sujets sains. L’abstinence s’accompagne d’une diminution de l’uricémie décelable en 48h.
Deux mécanismes ont été proposés pour expliquer ce fait :
1. une baisse de la clairance rénale des urates sans modification de la clairance de la créatinine ; cette diminution de l’excrétion urinaire des urates pourrait être en rapport avec l’hyperproduction de lactate due à l’oxydation de l’alcool.
2. une augmentation de la production d’acide urique, à partir d’un excès d’adénosine monophosphate liée à un hyperfonctionnement du cycle de Krebs dû à l’hyperproduction d’acétate.
Métabolisme des vitamines
Le métabolisme des vitamines est modifié par l’ingestion chronique d’alcool
Vitamines hydrosolubles
L’ingestion chronique d’alcool diminue la concentration plasmatique et du tissu hépatique en vitamine B1 et celle des folates plasmatiques ; par contre ,la concentration plasmatique et hépatique en vitamine B12 est généralement normale. La concentration plasmatique de vitamine B6 serait abaissée mais celle du foie ne serait diminuée que lorsqu’il existe une lésion hépatique.
Vitamines liposolubles
Si l’intoxication aiguë peut provoquer des troubles de l’adaptation à la vision crépusculaire, car l’alcool bloque par compétition l’oxydation du rétinol en rétinal, l’intoxication chronique ne semble pas s’accompagner de perturbation du métabolisme de la vitamine A. Elles n’existent que dans le cas d’atteinte hépatique en raison du rôle important du foie dans le stockage et métabolisme de vitamine A.
MANIFESTATION CLINIQUE DE L’INTOXICATION ALCOOLIQUE AIGUË (3)
Intoxication par l’éthanol
L’ivresse simple
L’ivresse simple se déroule en trois phases :
● une phase d’excitation psychomotrice simple
● une phase d’incoordination
● la phase coma
Il s’agit de degré d’intensité des symptômes en fonction de la quantité d’alcool absorbée et de la tolérance individuelle.
La phase d’excitation psychomotrice simple (alcoolémie de 1 à 2g)
Cette première phase est bien connue. Il y a essentiellement perte du contrôle supérieur et libération des tendances instinctives. L’attention, le temps de réaction, le jugement, le sens critique, la volonté, la mémoire, l’adaptation réelle sont altérés à des degrés variables : enthousiasme communicatif, brio superficiel, paris stupides, confidences. Le sujet est habituellement euphorique et loquace. En fait, l’humeur, très variable, passe de la gaîté à la tristesse voire à l’agressivité .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. GENERALITES SUR L’ALCOOL
I.1 Historique
I.2 Définition de l’alcoolisme
I.3 Facteurs psychosociaux (l’appétence)
I.4 Variétés d’alcool
I.5 Classifications des boissons alcoolisées vendues à Madagascar
I.6 Epidémiologie
II. TOXICOCINETIQUE – PHYSIOPATHOLOGIE ET METABOLISME
II.1 Alcool éthylique ou éthanol
II.2 Alcool méthylique ou méthanol
II.3 Toxicité de l’éthanol sur le système nerveux central
III. ALCOOL ET PERTURBATIONS METABOLIQUES
III.1 Métabolisme de l’eau
III.2 Acidose
III.3 Hypoglycémie alcoolique
III.4 Uricémie
III.5 Métabolisme des vitamines
IV. MANIFESTATION CLINIQUE DE L’INTOXICATION ALCOOLIQUE AIGUË
IV.1 Intoxication par l’éthanol
IV.2 Intoxication par le méthanol
V. PRISE EN CHARGE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. CADRE D’ETUDE
II. METHODOLOGIE
II.1 Objectif
II.2 Matériel
II.3 Méthode…….
II.3.1 Critères de sélection
II.3.2 Paramètres à évaluer
III. RESULTATS
III.1 Indicateurs épidémiologiques
III.2 Paramètres cliniques
III.3 Pronostic des patients..
IV. PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE DU COMA ETHYLIQUE DE L’USFR ATU/Réanimation HJRB
TROISIEME PARTIE COMMENTAIRES et DISCUSSIONS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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