MAMMITES CLINIQUES DES VACHES LAITIERES

Etiologie

           Il existe plusieurs micro-organismes (bactérie, virus, algue, levure) qui peuvent franchir la barrière constitué par le trayon, et qui se multiplient en dedans de la mamelle. Et parmi ceux, les bactéries représentent la majorité qui aboutit à la mammite [5]. Les bactéries responsables de la mammite sont groupées en deux, les agents majeurs et les agents mineurs [6,7].
 Les agents majeurs sont constitués par :
– Streptococcus, les espèces rencontrées sont : Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Streptococcus bovis, Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium.
– Staphylococcus à coagulase positive, les espèces rencontrées sont : Staphylococcus aureus qui est le plus fréquent en cas d’une mammite subclinique, Staphylococcus intermedius, Staphylococcus hyicus.
– Enterobactérie, les espèces rencontrées sont : Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobactera erogenes.
– Mycoplasmes, les espèces rencontrées sont : Mycoplasme bovis, Mycoplasme bovigenitalium.
– Autres bactéries : Mycobactérium bovis, Pseudomonas aeruginosa,…
 Les agents mineurs sont constitués par :
– Staphylococcus à coagulase négative comme : Staphylococcus capitis, Staphylococcus chromogenes, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus,…
– Corynébacteriumbovis.

Défense à médiation cellulaire

              Les cellules de défense du lait sont appelée les cellules somatiques. Les cellules somatiques du lait sont constituées de différents types cellulaires qui sont en très grande majorité des leucocytes, et notamment de granulocytes neutrophiles, des macrophages, et des lymphocytes. Au cours d’une infection, le pourcentage de ces cellules va changer (voir tableau).

Facteurs liés à l’animal

                La survenue de la mammite dépend d’une vache à une autre. Elle dépend de l’état physiologique de la vache (âge, parité, stade de lactation), de sa race, de son niveau de production.
 Age et parité : Selon des études, plus l’âge et la parité augmentent, plus le risque de la mammite s’accroit. A part la récidivité, l’élasticité du sphincter du trayon diminue avec l’âge de la vache. Ce qui entraine le raccourcissement de la distance entre le trayon et le sol. Or le sol ou la litière sont les sources de contaminations des bactéries environnementales [26]. Mais la corrélation entre la survenue de la mammite et la parité dépend aussi du type de germes responsables. Les germes mineurs n’ont pas d’effet significatif sur la fréquence de la mammite et la parité. Et ce sont les primipares qui sont les plus atteintes que les plus âgés. Par contre, pour les germes majeurs, ce sont les vaches plus de huitième parité, qui ont une prévalence double 35,5% que les primipare 17,6%. Surtout pour les Streptococcus Uberis et l’Escherichia coli [27].
 Stade de lactation : Pendant la phase de lactation, qui dure en moyenne huit mois, la vache est toujours sensible à la mammite. Mais c’est durant la période du début de la lactation que l’incidence de la mammite est très élevée. L’état immunitaire de l’animal est la raison de cette grande sensibilité à la mammite, parce que, la protection liée à la lactoferrine diminue et en plus l’activité immunitaire des polynucléaires est limitée [28]. De ce fait, la semaine de lactation a une tendance significative sur l’augmentation de la fréquence, surtout durant les 7 premières semaines après le vêlage [27]. On observe même que la mammite survient 3 à 4jours avant le vêlage et les cas clinique n’apparaissent que 10 jours après le vêlage [29].
 Facteur génétique : La race ou bien le degré de sang a une influence sur la survenue de la mammite, il y des races résistantes et des races sensibles. Chaque race a sa caractéristique spécifique comme la conformation de la mamelle, le niveau de production laitière, la facilité de traite. Pour la conformation de la mamelle, la distance plancher de la mamelle-jarret, l’attache avant et l’équilibre sont les caractères les plus corrélés aux deux caractères de la santé mamelle indiquant que les descendances avec une mamelle haute et bien attachée à l’avant ont moins de cellules et moins de mammites cliniques [30]. Et concernant le niveau de production laitière de la vache, la corrélation génétique entre la production laitière d’une part et la mammite clinique d’autre part est positive (0,45). Ce qui indique que les vaches à fort potentiel de production sont plus sensibles aux mammites subcliniques et plus encore, aux mammites cliniques [30]. Par conséquent, pour le cas de la race Holstein, elle est réputée mondialement par sa forte potentialité en production laitière; Elle est alors plus sensible à la mammite que les autres races croisées ou au indigènes [4]. Mais contrairement à la production laitière, aucune relation génétique n’est mise en évidence avec les mammites cliniques et la facilité de traite [31].

L’aire de couchage et la litière

                 L’aire de couchage est un facteur de risque d’apparition d’une infection causée par des bactéries environnementales [24]. Or l’aire de couchage et l’utilisation de la litière sont deux points difficiles à maitriser. Parfois, les étables avec un dallage cimenté ou en pavé n’utilisent pas de litière, alors qu’une aire de couchage cimenté ou en pavé seulement peut provoquer une blessure ou une lésion des mamelles. Par contre, la litière est aussi un moyen et un milieu de contamination des germes pathogènes. Et la charge microbienne initiale de la litière peut subir une importante augmentation, si les conditions de température, d’humidité dans le bâtiment et / ou dans la litière, de concentration en ammoniac… sont favorables à la multiplication des germes [35]. Ces trois conditions favorisent à la multiplication des germes environnementales dont :
 La température :
– la mauvaise ventilation, le manque d’aération, la surdensité, favorisent l’augmentation de la température dans un étable. Or la température élevée induit au critère de croissance des certains bactéries dans le sol ou dans la litière [36].
– Par exemple Escherichia coli accroit vite entre une température de 37 à 40°C.
 L’humidité :
– A part la température, l’humidité d’air de couchage ou de la litière aboutit également à la croissance des bactéries. Les sources de l’humidité dans l’étable sont divers, comme, l’absence de la pente dans le sol, l’absence du canal d’évacuation d’eau (urine, reste d’eau de boisson). Et le manque d’aération, la surpopulation vont augmenter aussi l’humidité [37].
– Normalement, le taux d’hydrométrie pour chaque vache est de 70 à 80% [38].
 Le taux d’ammoniac élevé

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. DEFINITION ET ETIOLOGIE DE LA MAMMITE
I.1.Définition
I.2. Etiologie
II.CLASSIFICATION DE LA MAMMITE
II.1. La mammite clinique
II.2. La mammite subclinique
III. PATHOGENIE DE LA MAMMITE
III.1. Pénétration du germe et processus infectieux
III.2. Mécanisme de défense
IV. EPIDEMIOLOGIE SYNTHETIQUE
IV.1. La mammite contagieuse
IV.2. La mammite environnementale
V. FACTEURS DE RIQUES DE LA MAMMITE CLINIQUE
V.1. Définition du « Facteur de risque »
V.2. Facteurs liés à l’animal
V.3. Les facteurs liés à la traite
V.4. Facteurs liés aux zootechniques de la vache
V.5. Autres facteurs
VI.IMPACTS ECONOMIQUES DE LA MAMMITE
VI.1. Généralité sur l’impact économique d’une maladie
VI.2. Evaluation de l’impact de la mammite clinique en économie de la santé animale
VI.3. Effets de la mammite clinique
VI.4. Différents types de coût de la mammite
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. MÉTHODES
I.1. Cadre d’étude
I.2. Type d’étude
I.3. Durée de l’étude
I.4. Période d’étude
I.5. Populations d’étude
I.5.1 Unité cible
I.5.2 Unité d’analyse
I.5.3 Unités déclarantes
I.6. Critères d’inclusion
I.7. Critères d’exclusion
I.8. Mode de recrutement et taille de l’échantillon
I.9. Variables étudiés
I.9.1. Variables indépendants
I.9.2. Variables dépendants
I.10. Traitement et analyses des données
I.10.1. Mode de collecte des données
I.10.2. Analyse des données
I.11. Considérations éthiques
II. RÉSULTATS
II.1. Description de populations étudiées
II.1.1. Description des éleveurs
II.1.2. Description des vaches étudiées
II.1.3. Description selon l’impact économique de la mammite clinique
II.2. Etude descriptive des vaches atteintes de la mammite clinique
II.2.1. Détermination de la prévalence de la mammite clinique
II.2.2. Description des vaches atteintes de la mammite clinique selon les facteurs liés aux éleveurs
II.2.3. Description des vaches atteintes de la mammite clinique selon les facteurs liés à la vache
II.2.4. Description des vaches atteintes de la mammite clinique selon les facteurs liés aux logements d’élevage
II.2.5. Description des vaches atteintes de la mammite clinique selon le rythme de nettoyage journalier de l’étable
II.2.6. Description des vaches atteintes de la mammite clinique selon les règles de traite
II.3. Etude analytique des facteurs de risque
II.3.1. Relation entre les facteurs de risque liés à l’éleveur et la survenue de la mammite clinique des vaches
II.3.2. Relation entre les facteurs de risque liés à la vache et la survenue de la mammite clinique des vaches
II.3.3. Relation entre les facteurs de risque liés à l’étable et la survenue de la mammite clinique des vaches
II.3.4. Relation entre le rythme de nettoyage journalier de l’étable te la survenue de la mammite clinique
II.3.5. Relation entre les facteurs liés à la traite et la survenue de la mammite clinique
II.4. Calcul du cout économique de la mammite clinique
II.4.1. Coût total de la mammite clinique par vache par an
II.4.2. Facteurs influençant le coût de la perte due à la mammite
II.4.3. Facteurs influençant le coût du traitement de la mammite clinique
II.4.4. Coût total de la mammite clinique par vache par an, en fonction de la grandeur de l’élevage
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. DISCUSSION 
I.1. Discussion sur les facteurs de risque
I.1.1. Facteurs liées aux éleveurs
I.1.2. Facteurs liés à la vache
I.1.3. Facteurs liés à l’étable
I.1.4. Facteurs liés aux hygiènes
I.1.5. Facteurs liés à la traite
I.2. Discussion pour l’impact économique
I.3. Discussion sur les résultats des traitements
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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