Maladies transmissibles par la transfusion sanguine

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Législation sur la transfusion sanguine

Article 299.‐La transfusion sanguine est un acte par lequel on administre le sang humain à un malade à des fins thérapeutiques après traitem ent dudit sang et consentement du receveur ou de son représentant légal.
Cet acte médical engage la responsabilité du médecin qui le prescrit, de celui qui l’effectue et des personnes agissant sous sa direction.
L’acte consiste à soumettre le sang à une opération ou suite d’opérations appropriées en vue de lui conférer des caractéristiques optimalesd’emploi.
La transfusion sanguine s’effectue dans l’intérêt ud receveur, après que le médecin se soit assuré de sa réelle nécessité, et relève desrincipes éthiques du bénévolat et de l’anonymat du don, et de l’absence de profit et doi t être assortie d’un examen spécifique pour confirmer son caractère sécurisant dans les conditions définies dans le présent titre.
Au sens du présent Code, on entend par transfusion sanguine, toute administration du sang humain et/ou de ses dérivés à un malade à des fins thérapeutiques[6].
Article 300.‐Le prélèvement de sang ou de certains de ses composants seulement, ne peut être fait qu’avec le consentement du donneur, par un médecin ou sous la direction et la responsabilité d’un médecin qui se sera assuré de’aptitudel du donneur.
Le don de sang relève des principes éthiques de l’anonymat du don, du bénévolat et de l’absence de profit dans les conditions définies dans le présent titre.
Aucune rémunération, autre forme d’avantage à part des journées de congé, ne peut être allouée au donneur, sans préjudice du remboursementdes frais de déplacement, conformément à un tarif proposé par l’établissementet approuvé par le Ministre chargé de la Santé.
Aucun prélèvement de sang en vue d’une utilisation thérapeutique pour autrui ne peut avoir lieu sur une personne faisant l’objet d’une m esure de protection légale.
Toutefois s’agissant des mineurs, un prélèvement peut être effectué à titre exceptionnel, lorsque des motifs tirés de l’urgence thérapeutique l’exigent sous condition du consentement écrit des autorités parentales reconnues compétentes[6].
Article 301.‐Le sang, ses composants et leurs dérivés ne peuventêtre distribués ni utilisés sans qu’il ait été fait des analyses biologiques et des tests de dépistage de maladies contagieuses, dans des conditions définies par décret pris en Conseil de gouvernement sur proposition du Ministre chargé dela Santé[6].

Maladies transmissibles par la transfusion sanguine III.1. Infection par le VIH / SIDA

Définition

Le SIDA ou Syndrome de l’Immunodéficience Acquise est issu de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) [14].

Virus responsable

Le VIH est un rétrovirus enveloppé à génome ARN. Différents groupes et sous-types ont été identifiés avec certaines variationsnotables au niveau des antigènes, le VIH-1 et le VIH-2 en sont les principaux [14].

Epidémiologie

L’infection par le VIH est une pandémie. En 2014, le nombre de nouvelles infections à VIH a été estimé à 2 millions (1,9 million à 2,2 millions)[15].
A la fin de 2014, on estime à 36,9 millions (34,3 m illions–41,4 millions) le nombre de personnes vivant avec le VIH dans le monde[15].
En Afrique subsaharienne, on estime à 1,4 million l e nombre des nouvelles infections à VIH en 2014 [15].
En 2015, à Madagascar la prévalence nationale du VIH chez la population de 15-49 ans est estimée à 0,37%. L’épidémie est largement alimentée par les contacts hétérosexuels non protégés [16].

Mode de transmission

La transmission sexuelle est le mode de contamination le plus fréquent. 80% des infections ont été acquises lors de rapports sexuel non protégés avec un(e) partenaire contaminé(e).
Les autres transmissions sont la transmission sanguine comme le partage de seringue avec des personnes infectées (0,67%); et la transmission verticale d’une mère infectée à son bébé (20%) [17,18]. La transmission par la transfusion sanguine est de 1 sur 1 million de don [19].

Dépistage

Les méthodes utilisées pour identifier la présencedu VIH ont pour cibles les particules suivantes :
• Marqueurs sérologiques : Anti-VIH-1, anti-VIH-2 etantigène p24 du VIH.
• Acide nucléique viral : ARN du VIH.
Le test doit être capable de détecter les sous-types spécifiques au pays [4]. La recherche des anticorps anti-VIH peut être effectuée par méthode
immunochromatographique (TDR VIH-1 et VIH-2), immunoenzymatique (ELISA) et western blot.
Le diagnostic de l’infection à VIH est posé devant la présence d’anticorps anti-VIH sur 2 prélèvements successifs dépistés par ELISA etconfirmés par Western blot.Les anticorps anti-VIH ne sont détectés qu’après 22 à 26 jours dans le sérum. Cette période correspond à la fenêtre sérologique qui est la période d’incubation du virus.
La détection des acides nucléiques viraux par polymerase chain reaction (PCR) est possible dès les 10 jours post-contamination [20].

Manifestations cliniques

Primo infection

La primo-infection s’accompagne dans 50 à 80 % de s ymptômes survenant entre 1 et 8 semaines après la contamination et disparaissent spontanément en quelques semaines comme une fièvre, des adénopathies ; des douleurs musculaires, des arthralgies, un rash cutané, une dysphagie, des ulcérations buccales ougénitales, et des manifestations neurologiques aiguës (méningite, encéphalite, paralysie faciale, myélopathie, neuropathie périphérique) [14].

Phase d’infection chronique

Cette phase est « cliniquement latente » mais « biologiquement active » avec une réplication virale constante.
On retrouve dans la moitié des cas un syndrome nommé «lymphadénopathie généralisée persistante» se présentant sous forme’adénopathies symétriques situées dans les régions cervicales, axillaires, sous-maxilaires ou occipitales.
Les lymphocytes T CD4 diminuent de 30 à 100 cellules/mm 3 par an conduisant au stade SIDA en 10 ans avec des variations interindividuelles possibles [14].

Phase symptomatique

• Manifestations cutanées ou muqueuses
Il s’agit principalement d’infection d’origine fong ique ou virale, à l’origine de dermite séborrhéique de la face, du cuir chevelu et plus rarement du torse, de prurigo d’évolution chronique ou récidivante, de folliculites, de zona, de verrues, de condylomes, de molluscumcontagiosum, de candidose buccale ou génitale, de leucoplasie chevelue des bords latéraux de la langue due à Epstein Barr Virus [14].
• Manifestations hématologiques
Les manifestations hématologiques sont habituellement à type de thrombopénie, d’anémie et de leucopénie en général asymptomatique.
Ces anomalies hématologiques témoignent de la progression de l’infection virale (CD4 < 200/ mm3 et charge virale élevée à 10 copies/ml).
Les manifestations cliniques sont représentées parune altération de l’état général, une fièvre modérée mais persistante, des sueurs nocturnes abondantes, une perte de poids supérieure à 10%, une diarrhée persistante plus d’un mois [14].

SIDA

Le Syndrome d’Immunodéficience Acquise est le stade évolué de l’infection à VIH. Il est défini par la survenue de manifestation infectieuses opportunistes ou tumorales liées à la déplétion profonde de l’immunité cellulaire [14].

Hépatite B

Définition

L’hépatite B est une infection systémique atteignan préférentiellement le foie. Elle est due au virus de l’hépatite B (VHB)[21].

Virus responsable

Le virus est un hépadnavirus de 42 nm dont le génome est constitué d’ADN. L’ADN est entouré d’une nucléocapside portant le motif antigénique HBc et la nucléocapside contient une enzyme l’ADN polyméraseLa. nucléocapside est elle-même entourée d’une enveloppe qui porte le motif antigénique HBs.
L’antigène HBe est un antigène non structural du virus, associé à la multiplication virale. Le virus B n’est pas éliminé dans les matières fécales mais est présent dans diverses sécrétions : sueur, salive, sécrétions génitaux.
La virémie est transitoire chez 90 % des sujets etdébute généralement 4 semaines avant le début de l’ictère pour persister 2 semaine après le développement de celui-ci. La virémie persiste de façon prolongée ou définitive hezc 10 % des sujets contaminés [22].

Epidémiologie

L’hépatite B est une infection hautement endémiqueà Madagascar [23].En 2015, environ 257 millions de personnes vivent avec une infection par le virus de l’hépatite B (définie comme la positivité pour l’antigène de surface de l’hépatite B). En 2015, 887 000 personnes sont décédées des suites d’une infection par l’hépatite B notamment de cirrhose ou de cancer du foie [21]. Madagascar est classé parmi les zones à fréquence levée pour l’hépatite B par l’OMS car la prévalence est supérieure à 8%. La prévalenc de l’hépatite B est estimée à 23% en 2000 [24]. Depuis 1982, un vaccin contre l’hépatite B est disponible, avec une efficacité à 95% [19]. L’immunisation par le vaccin de l’hépatite B est le moyen le plus efficace pour lutter contre l’infection à VHB, et le développement d’une hépatite chronique et d’un cancer du foie dus à l’hépatite B [25].
Le vaccin contre l’hépatite B est plus efficace avant 1 an [26].

Mode de transmission

Les 4 modes de transmission sont :
• La transmission périnatale de la mère à son bébé (5%).
• La transmission horizontale par exposition à du san g ou des sécrétions contaminées (6%).La transmission par la transfusion sanguine est de 1 sur 180000 dons.
• La transmission par voie sexuelle (24%) [19,21,27].

Diagnostic biologique

Dépistage

Les méthodes utilisées pour identifier la présencedu VHB utilisent les cibles suivantes :
• Marqueurs sérologiques : Hbs, anti-Hbs, Hbe, immunoglobine G ou immunoglobine M anti HBc.
• Acide nucléique : ADN du VHB.

Bilan hépatique

Les anomalies du bilan hépatiques à type de cytolyse constante avec élévation souvent très marquée des transaminases sont associées à l’infection à VHB. Le taux de prothrombine supérieur à 60% témoignant de l’absence de signe d’insuffisance hépatocellulaire.

Manifestations cliniques selon les formes de l’hépatite

Forme aiguë

La présence d’anticorps anti-HBs témoigne d’une forme aigue de l’hépatite B ou d’une réactivation virale.
La forme aigue est bénigne chez les personnes immunocompétentes. L’apparition des anticorps anti-HBs marque la guérison. L’antigène HBs est le premier marqueur détecté dans le sérum, il apparait pendant la période d’incubation, en moyenne de 2 semaines à 3 mois après le contage. Cette phase d’incubation correspond à la fenêtre immunologique silencieuse dont la durée est estimée à 56 jours et pendant laquelle le VHB est indétectable par les tests sérologiques classiques[28].
Les anticorps anti-HBc totaux apparaissent 2 à 4 se maines après l’antigène HBs, pendant la phase aigue de la maladie. L’antigène HBe apparait peu de temps après l’antigène HBs puis disparait rapidement (sa persistance au-delà d e 3 semaines après le début des manifestations cliniques est un indicateur de passage a la chronicité). Lors de la phase aigue de l’hépatite, environ 1013 virions sont produits par jour et la charge virale peut atteindre 1010 copies de génome/ml de sérum.
La recherche de l’antigène HBe et l’ADN VHB n’est pas utile au cours de l’hépatite aigue [29].

Forme chronique

Elle survient après une hépatite aiguë ou une formeasymptomatique. Deux formes sont à différencier en fonction de la présence ou on des marqueurs sérologiques.
• Dans le portage chronique asymptomatique de l’antigène HBs, l’analyse sérologique révèle la présence des antigènes HBs, antigène HBeet l’absence des anticorps anti-HBe, des immunoglobulines M anti-HBc, et de l’ADN VHB.
• Dans l’hépatite B chronique proprement dite, les transaminases sont élevées, l’antigène HBs persiste dans le sérum pendant plus de 6 mois. Les anticorps anti-HBc, anti HBe ; l’immunoglobuline M anti-HBc et l’A DN VHB sont absents. L’antigène HBe est présent signant une réplicationvirale. L’absence de l’antigène HBs n’écarte pas le diagnostic d’une infection à VHB [28].

Manifestation clinique

Hépatite aiguë

Dans 75% des cas les hépatites aiguës sont asymptomatiques. Seuls les 25% se manifestent par un ictère et des symptômes cliniques tels qu’une éruption maculopapuleuse, une urticaire avec un prurit, une polyarthralgie, une fatigue et une anorexie [28].
Dans 1% des cas, les hépatites aiguës évoluent versla forme fulminante conduisant au décès en l’absence de transplantation hépatique enurgence [28].

Hépatite chronique

Certains sujets sont incapables de développer une réponse immunitaire qui permet d’éliminer le virus à la suite d’une infection aiguë par le VHB.
L’évolution spontanée se fait vers les complications suivantes :
– Une cirrhose post-hépatitique peut révéler l’infection chronique par le virus de l’hépatite B. Elle peut engendrer une hypertension portale, une insuffisance hépatocellulaire, ou un cancer primitif du foie.
– Un cancer primitif du foie survient en général surcirrhose préexistante après quelques années d’évolution [28].

Hépatite C

Définition

L’hépatite C est une infection systémique atteignan préférentiellement le foie. Elle est due au virus de l’hépatite C (VHC) [30].

Epidémiologie

À l’échelle mondiale, environ 71 millions d’individ us sont porteurs chroniques de l’hépatite C. Environ 399 000 personnes meurent chaque année de l’hépatite C, la plupart du temps par cirrhose ou carcinome hépatocellulaire[30].
La prévalence de l’hépatite C varie selon le pays mais le taux le plus important d’infection est reporté en Egypte [31].

Virus responsable

Le virus de l’hépatite Cest un virus à ARN monocaténaire, à polarité négative et appartient au genre Flavivirus. Le virus n’est pas cultivable in vitro. Les cibles naturelles du VHC sont les hépatocytes et rarement, les lymphocytes B. Le virus présente une grande variabilité génétique, ce qui explique en partie la grande difficulté de mettre au point un vaccin efficace [32].
Six types et au moins 74 sous-types du VHC sont connus, et l’évolution de l’infection ainsi que les réponses thérapeutiques diffèrent d’un sous-type à l’autre [28].

Mode de transmission

Les modes de transmission les plus fréquentes sontles suivants :
– Transmission par voie sexuelle (15%).
– Transmission sanguine par du matériel d’injection souillé par le VHC, notamment chez les utilisateurs de drogue injectable (60%).La transmission par la transfusion sanguine est de 1 sur 200000 dons.
– Transmission verticale de la mère au fœtus (5%) [19 ,30].

Diagnostic biologique

Le diagnostic biologique est posédevant la détection de l’anticorps anti-VHC dans le sérum 3 semaines à 5 mois après le contage avec une augmentation de l’ASAT vers la 4ème semaine.
L’ARN du VHC est mis en évidence par PCR dans le sérum quelques jours après le contage.
La sérologie peut être négative dans les hépatitesCaigues chez les patients transplantés, hémodialysés, ou immunodéficients. Le diagnostic sefait par la recherche d’ARN [28].

Manifestation clinique

Phase aigue

Elle est souvent asymptomatique. Les symptômes à ty pe de fièvre, de fatigue, une baisse d’appétit, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une coloration sombre des urines, une coloration grisât re des fèces, des douleurs articulaires et/ou un ictère[21].
Le passage vers la chronicité est fréquent lors d’une maladie silencieuse. La présence des signes cliniques d’hépatite aigue s’accompagne souvent d’une élimination du virus [21].

Phase chronique

Environ 55 à 85 % des infections par le VHC évoluent vers la forme chronique. L’examen clinique, au stade d’hépatite chronique, ste le plus souvent normal. Cette phase peut être marquée par l’apparition des complications telles quela cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.
Le diagnostic est souvent fait au stade de cirrhose compliquée d’ascite, d’hémorragie digestive, d’ictère ou de carcinome hépatocellulair. Les signes d’hypertension portale (splénomégalie, circulation veineuse collatérale) t e d’insuffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires, érythrose palmaire) évocateurs d’une cirrhose déjà constituée sont à rechercher[30].

Syphilis

Définition

La syphilis est une maladie vénérienne transmise par une bactérie spiralée Treponema pallidum[33].

Epidémiologie

La syphilis constitue un problème de santé mondial .En 2009, le nombre de personnes qui contractent la maladie chaque année est estimé à 12 millions[34].
Pour Madagascar, la prévalence de la syphilis est estimée à 30 à 32% chez les donneurs de sang et les prostituées entre 1993 et 1995[35].

Agent pathogène

La syphilis est due à un micro-organisme appartenan t à la famille des spirochètes, Treponema pallidum. A l’examen microscopique à fond noir, T.pallidum apparait comme une spirale serrée et régulière mobile de 20 à 30μ de long et 0,15 à 0,20 μ de large [36].
L’examen au microscope électronique montre que cette bactérie comporte :
• une enveloppe externe, souple et élastique,
• une membrane pariéto-cytoplasmique,
• un corps hélicoïdal dont le cytoplasme contient des mésosomes et un noyau fibrillaire allongé, dépourvu de membrane, s’étendant d’une extrémité à l’autre du corps cellulaire,
• un organe locomoteur interne, situé entre l’enveloppe et la membrane pariéto-cytoplasmique, inséré aux extrémités du corps celaire,lu le nombre de fibrilles constituant cet organe n’étant pas nettement défini.
La mobilité des spirochètes est assurée par trois rdreso de mouvements caractéristiques notamment une rotation sur leur axe, un glissement en avant et en arrière, un infléchissement de tout le corps. La régularité desspires est maintenue quels que soient les mouvements [36].

Mode de transmission

• La transmission sexuelle est la plus fréquente avec 90%, la syphilis étant très contagieuse pour le partenaire à certains stades de son évolution naturelle, principalement au stade primaire de chancre et au stade secondaire de syphilides muqueuses érosives[37].
• La transmission materno-fœtale se fait essentiellem ent à partir du 4 au 5 ème mois de la grossesse par passage transplacentaire du Tréponème. La contamination du nourrisson peut également se produire lors de l’accouchement [37].
• La transmission sanguine: les transmissions accidentelles, notamment professionnelles, sont rares [38]

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I.Transfusion sanguine
I.1. Définition
I.2. Déroulement du don de sang
II. Législation sur la transfusion sanguine
III. Maladies transmissibles par la transfusion sanguine
III.1. Infection par le VIH / SIDA
III.2. Hépatite B
III.3. Hépatite C
III.4. Syphilis
DEUXIEME PARTIE: METHODE ET RESULTATS
I.METHODE
I.1. Caractéristiques et cadre de l’étude
I.2. Type et période d’étude
I.3. Population d’étude
I.4. Mode d’échantillonnage
I.5. Paramètres étudiés
I.6. Mode de collecte des données
I.7. Analyse statistique
I.8. Limite de l’étude
I.9. Considérations éthiques
II. RESULTATS
II.1 Résultats généraux
II.2. Profil global des donneurs de sang
II.3.Résultats sérologiques des donneurs testés par infection
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
I. Méthodologie
II. Fréquence des infections à VIH, VHB, VHC, et T. pallidum
III. Profil des donneurs de sang
III.1. Age des donneurs de sang
III.2. Genre des donneurs de sang
III.3. Groupes sanguins des donneurs de sang
IV. Séroprévalence des infections transmissibles par le don de sang
IV.1. Infection à VIH
IV.2. Infection à VHB
IV.3. Infection à VHC
IV.4. Infection à T.pallidum
V. Statut sérologique selon les différents paramètres d’étude
V.1. Age et statut sérologique
V.2. Genre et statut sérologique
V.3 Groupe sanguin et statut sérologique
VI. Co-infections
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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