Soutenance mémoire
Maladies chroniques et maladies non transmissibles
Selon l’OMS, « par maladies chroniques, on entend des problèmes de santé qui nécessitent des soins sur le long terme. Elles comprennent par exemple des maladies non transmissibles telles que le diabète, les maladies cardio-vasculaires, l’asthme, la bronchopneumopathie chronique obstructive, le cancer, la dépression et les incapacités physiques mais aussi des maladies transmissibles telles que le VIH, l’hépatite B…. Il existe de multiples autres affections chroniques mais leur point commun est qu’elles retentissent systématiquement sur les dimensions sociale, psychologique et économique de la vie du malade » [14]. En effet, la caractéristique des maladies chroniques est d’être invalidante et handicapante, aggravant ainsi l’état de pauvreté. Ces pathologies entraînent des dépenses (surtout achat de médicaments de spécialités…) qui grèvent lourdement la maigre pension de retraite, ou le budget familial déjà insuffisant. De plus, ces pathologies sont dépistées au stade de souffrance clinique ou de complications pour des raisons suivantes : longue période de latence, insuffisance du plateau technique des structures, absence de formation du personnel médical (plaintes le plus souvent mis sur le compte de l’âge – iatropathologie…). Responsables de 63% des décès, les maladies chroniques en particulier non transmissibles (cardiopathies, accidents vasculaires cérébraux, cancer, affections respiratoires chroniques, diabète…) sont la première cause de mortalité dans le monde [14]. En ce qui concerne les maladies non transmissibles (MNT), elles sont également appelées maladies chroniques ou maladies de longue durée ou maladies à soins coûteux ; elles sont liées à des facteurs de risque (stress, alimentation riche en sel, sucre, graisse, tabagisme…). Les quatre principaux types de maladies non transmissibles sont les maladies cardiovasculaires (accidents vasculaires cardiaques ou cérébraux), les cancers, les maladies respiratoires chroniques (comme la broncho-pneumopathie chronique obstructive ou l’asthme) et le diabète [15].
Poly-pathologie
Le terme de poly pathologie est variablement défini et non consensuel. Selon Fortin, la définition la plus acceptée est « la co-occurrence de plusieurs maladies chroniques (au moins 2) chez le même individu sur la même période ». Dans l’article R. 322-6 du Code de la sécurité sociale Français, créé par décret n° 2008- 1440 du 22 décembre 2008 publié au JO du 30 décembre 2008, le terme « poly pathologie » est employé lorsqu’un patient est atteint de plusieurs affections caractérisées, entraînant un état pathologique invalidant et nécessitant des soins continus d’une durée prévisible supérieure à 6 mois [16]. Le terme poly pathologie est souvent confondu avec celui de comorbidités (Almirall 2013). La comorbidité est un concept issu d’une approche centrée sur la maladie (maladie index, de référence). La poly pathologie est un concept issu d’une approche plus généraliste et centrée sur le patient (Boyd 2010) [16].
Poly-médication du sujet âgé
Il n’existe pas de consensus sur la définition de la poly médication. Certains auteurs proposent une borne à partir de cinq médicaments. Pour d’autres, dont l’approche est plus qualitative, l’utilisation d’un nombre plus élevé de médicaments que celui cliniquement indiqué est une poly médication. Chez le patient âgé, la prise au long cours de plusieurs médicaments est habituelle et légitime. En effet, la poly pathologie justifie dans une certaine mesure cette poly médication. Cependant, un nombre important de médicaments ne semble pas réellement nécessaire puisqu’environ 40% de patients admis à l’hôpital sont traités par au moins un médicament considéré comme superflu. De plus, la poly médication augmente le risque iatrogène, diminue l’observance des traitements et génère une augmentation du coût de prise en charge. L’incidence des effets indésirables est directement proportionnelle au nombre de médicaments consommés, en particulier en cas de prise de plus de quatre médicaments. Elle augmente aussi avec la durée d’utilisation du médicament et se trouve majorée en situation de traitement chronique. En effet, des études ont montré que l’incidence des effets indésirables médicamenteux est deux fois plus fréquente après 65 ans et que 10 à 20 % de ces effets indésirables conduisent à une hospitalisation. Mieux prescrire chez le sujet âgé est devenu alors un enjeu de santé publique [17].
VIEILLISSEMENT CARDIOVASCULAIRE
Vieillissement du cœur
La sénescence entraîne des modifications structurales et fonctionnelles qui touchent le myocarde, les valvules, le tissu nodal et les parois vasculaires, responsables d’une diminution de la capacité d’effort et d’une élévation de la pression artérielle. Avec l’âge, le cœur augmente de poids et la paroi ventriculaire s’épaissit, notamment au niveau du septum. Le nombre de myocytes s’amenuise, mais leur taille augmente. La matrice collagène se développe et se modifie, induisant une fibrose pariétale et une hypertrophie concentrique. La chambre ventriculaire se rigidifie en raison de la diminution du nombre et du pouvoir contractile des myocytes d’une part, de la fibrose pariétale d’autre part. Le myocyte s’appauvrit en matériel cytoplasmique. Cette involution entraîne des altérations de la contraction et de la relaxation de la fibre myocardique. De plus, des dépôts amyloïdes ou des calcifications infiltrent la paroi et des altérations myofibrillaires touchant aussi bien l’actine que la myosine apparaissent avec l’âge. L’involution fibreuse épaissit et rigidifie les valvules. La valve mitrale est fréquemment lésée : calcification de l’anneau, fibrose valvulaire, dégénérescence mucoïde, hyperplasie fibro-élastique formant des nodules sur les bords d’affrontement. Parfois, la fibrose entraîne une soudure des valves et détermine un rétrécissement orificiel (valve aortique surtout). Ces altérations valvulaires associées à des modifications des cordages et des piliers altèrent le remplissage ventriculaire [18]. Le tissu nodal n’échappe pas au processus dégénératif. Avec l’âge, il s’appauvrit en cellules P (-80% chez les sujets très âgés). Il en résulte un dysfonctionnement sinusal (insuffisance chronotrope) qui explique la sensibilité particulière des personnes âgées aux manœuvres vagales et aux médicaments anti-arythmiques. Le nœud auriculo-ventriculaire, le tronc commun du faisceau de His et ses branches sont également touchés par le vieillissement. Il est cependant difficile de déterminer la part qui revient aux pathologies associées et celle résultant du seul vieillissement. La dégénérescence myocardique (baisse du nombre de myocytes et hausse du collagène) n’entraîne pas de répercussion fonctionnelle majeure. La capacité contractile de la fibre musculaire ne varie pas avec l’âge. Seuls les temps de contraction et de relaxation (période réfractaire) s’allongent, en raison du ralentissement du cycle du calcium. Ce ralentissement influe sur la vitesse de remplissage ventriculaire qui diminue de 50% entre 20 et 70 ans. Cependant, ce déficit de remplissage lié à la relaxation incomplète est compensé par une augmentation de la pression auriculaire, si bien que le volume de remplissage demeure plus ou moins constant avec l’âge [18].Les sujets âgés compensent donc le déficit de relaxation ventriculaire par une hypertrophie auriculaire. Cette participation auriculaire au remplissage ventriculaire peut doubler chez les sujets âgés par rapport aux jeunes. C’est en cas de pathologies associées (HTA, diabète, etc.) que les altérations dégénératives se répercutent de façon plus évidente sur la fonction myocardique. L’exercice physique favorise le ralentissement du rythme cardiaque, améliore le retour veineux, stimule le transit du calcium et, par conséquent, contribue à améliorer le remplissage ventriculaire [18].
Vieillissement artériel
Le vieillissement des artères correspond à l’ensemble des modifications structurales et fonctionnelles des artères qui apparaissent avec l’âge. La sénescence vasculaire se caractérise par une augmentation du calibre artériel et à un épaississement des parois (média surtout) lié à la prolifération du collagène. L’élastine subit une dégradation entraînant une diminution de la capacité de dilatation des gros vaisseaux. La diminution du rapport élastine/collagène, la fragmentation des fibres d’élastine et les altérations des muco-polysaccharides aboutissent à une fibrose vasculaire qui modifie les propriétés mécaniques de
l’artère. Les cellules musculaires lisses prolifèrent et migrent dans l’espace sousintimal, accompagnées de dépôts lipidiques et de macrophages. Sur les troncs principaux naissant de l’aorte, la matrice extracellulaire s’altère (foyers mucoïdes, nécrose kystique, calcifications). Les cellules endothéliales s’épaississent et leur alignement devient anarchique, surtout en cas d’inactivité physique. Les artérioles (hyalinose) et les capillaires (raréfaction) ne sont pas épargnés par la sénescence. Ces modifications de la structure pariétale entraînent une altération des propriétés mécaniques artérielles. La TA systolique augmente avec l’âge, en raison de l’épaississement et de la perte d’élasticité des parois artérielles. Il en résulte une augmentation de la post-charge et du travail cardiaque qui est compensée par l’hypertrophie ventriculaire [18].
PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES DU SUJET AGE
Il s’agit de pathologies les plus fréquemment rencontrées chez la personne âgée.
Hypertension artérielle
La définition de l’HTA en fonction de l’âge est aujourd’hui abandonnée au profit d’une définition homogène qui considère un sujet adulte hypertendu si sa pression systolique est supérieure ou égale à 140 mm Hg et/ou sa pression diastolique est supérieure ou égale à 90 mm Hg quel que soit son âge après 18 ans. Les données épidémiologiques indiquent une augmentation de la pression artérielle avec l’âge, avec une prévalence de l’HTA (pression artérielle ≥ 140/90 mm Hg) d’environ 55 % dans les populations âgées de 65 à 74 ans. On observe une augmentation concomitante des pressions artérielles systolique et diastolique jusqu’au milieu de la vie d’adulte, puis à partir de 55-60 ans la pression artérielle systolique continue de s’élever alors que la pression artérielle diastolique atteint un plateau ou diminue de façon progressive (Fig. 1). Ainsi, après 80 ans, 60 % des hommes et 74 % des femmes ont une pression artérielle supérieure ou égale à 140/90 mm Hg et 75 % de ces hypertensions sont systoliques pures. Le vieillissement vasculaire se caractérise par des modifications de la structure des parois artérielles avec le remplacement des fibres élastiques par du collagène, qui conduit à l’augmentation de la rigidité des artères. C’est cette diminution de la distensibilité artérielle qui a comme conséquence une élévation de la pression artérielle systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique, à l’origine de l’augmentation de la pression pulsée [19].
Fibrillation atriale du sujet âgé
La FA se définit par une activité électrique irrégulière anarchique et extrêmement rapide des oreillettes (350 à 600 cycles par minute). Sur l’électrocardiogramme (ECG), les ondes P sinusales sont remplacées par des ondes F de fibrillation qui réalisent des ondulations continuelles et irrégulières de la ligne de base. La conduction auriculo-ventriculaire se fait de façon chaotique, ce qui explique une réponse ventriculaire irrégulière. La FA est qualifiée de récidivante au-delà du deuxième épisode détecté. Elle est paroxystique lorsque l’épisode dure moins de 7 jours, bien souvent moins de 24 heures et se termine spontanément. Au-delà d’une durée de 7 jours, il s’agit d’une FA persistante. Lorsque la FA dure 1 an et plus, qu’il s’agisse d’un ou de plusieurs échecs de cardioversion électrique ou pharmacologique ou qu’il s’agisse d’un renoncement à la réduction, il s’agit d’une FA permanente, anciennement chronique, terme peu adapté dans la mesure où il n’y a rien de plus chronique qu’une FA paroxystique évoluant depuis de nombreuses années [20]. Chez les personnes âgées, la FA est souvent asymptomatique et découverte de façon fortuite ou à l’occasion d’une complication comme un accident embolique ou une insuffisance cardiaque. Elle peut être aussi symptomatique (dyspnée, palpitations, douleur thoracique, malaises, chutes, syncope…). La mesure du pouls doit donc être systématique lors de l’examen clinique d’une personne âgée de plus de 65 ans. Le diagnostic de FA est suspecté par une arythmie du pouls ; l’électrocardiogramme (ECG) confirme le diagnostic. Les nouvelles recommandations européennes proposent la réalisation systématique d’un ECG chez les patients de plus de 75 ans afin de détecter une FA [20]. La FA survient fréquemment de façon aiguë chez les personnes âgées à l’occasion d’un stress provoqué par un épisode infectieux, notamment broncho-pulmonaire, une décompensation cardiaque ou respiratoire ou des troubles métaboliques. Ce passage en fibrillation témoigne d’une probabilité élevée d’existence de pathologies cardiovasculaires sous-jacentes et d’un risque de récidive de FA plus élevé par rapport à des personnes plus jeunes. Chez les personnes âgées, les comorbidités (hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, coronaropathie, valvulopathie, diabète, obésité, syndrome d’apnées du sommeil, bronchopneumopathie chronique obstructive) sont fréquentes et aggravent le pronostic de la FA. Elles peuvent être la cause ou la conséquence de la FA. Dans tous les cas, leur prise en charge est un objectif thérapeutique majeur [21].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITION DE QUELQUES CONCEPTS
1.1. Vieillissement
1.2. Vieillesse/personne âgée
1.3. Vieillissement démographique
1.4. Vieillissement normal
1.5. Vieillissement réussi
1.6. Vieillissement pathologique
1.7. Gérontologie/Gériatrie
1.8. Maladies chroniques et maladies non transmissibles
1.9. Poly-pathologie
1.10. Poly-médication du sujet âgé
2. VIEILLISSEMENT CARDIOVASCULAIRE
2.1. Vieillissement du cœur
2.2. Vieillissement artériel
3. PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES DU SUJET AGE
3.1. Hypertension artérielle
3.2. Fibrillation atriale du sujet âgé
3.3. Insuffisance coronaire du sujet âgé
3.4. Insuffisance cardiaque du sujet âgé
3.5. Accident vasculaire cérébral du sujet âgé
3.6. Artériopathie Oblitérante des MI (AOMI)
3.7. Thromboses (Embolies)
3.8. Troubles de la conduction
4. PREVENTION DES AFFECTIONS CARDIOVASCULAIRES
4.1. Prévention primaire
4.2. Prévention secondaire
4.3. Prévention tertiaire
4.4. Prévention quaternaire : soins palliatifs
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIFS DE L’ETUDE
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. MATERIELS ET METTHODE
2.1. Cadre d’étude
2.2. Méthodologie
3. RESULTATS
3.1. Difficultés rencontrées
3.2. Proportion de l’hospitalisation gériatrique
3.3. Données sociodémographiques
3.4. Données cliniques
3.5. Données paracliniques
3.5.1. Examens biologiques
3.5.2. Electrocardiogramme
3.5.3. Examens morphologiques
3.6. Données thérapeutiques
3.7. Evolution des pathologies
3.7.1. Nombre et cause de ré hospitalisations
3.7.2. Durée des hospitalisations
3.7.3. Modalités évolutives
4. DISCUSSION
4.1. Prévalence de l’hospitalisation gériatrique
4.2. Données sociodémographiques
4.3. Données cliniques
4.4. Données paracliniques
4.5. Données thérapeutiques
4.6. Evolution
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
