Maladie renale chronique

L’hypertension artérielle (HTA) est la maladie chronique la plus fréquente à travers le monde [1]. Malgré une diffusion de plus en plus large des traitements antihypertenseurs, le défaut de contrôle de la pression artérielle reste très fréquent [2].L’hypertension artérielle est fortement associée à l’âge, au diabète et à la maladie rénale chronique [2].La maladie rénale chronique, définie depuis 2002 par la persistance des lésions rénales ou d’une baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG) [3-7] concerne 10 à 16% de la population adulte en Asie, en Europe, en Australie et aux Etats-Unis [4,8-11].Sa prévalence est en augmentation parallèlement à celle du diabète et de l’hypertension artérielle [12].Des chiffres tensionnels élevés contribuent à la détérioration de la fonction rénale [13,14] ; les deux constituent des facteurs de risque majeur de mortalité,d’évènements cardio vasculaires et d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique terminale [15-22].Peu d’études malgaches sont disponibles concernant l’hypertension artérielle chez les malades rénaux chroniques ; c’est la raison pour laquelle cette étude était faite.L’objectif principal de notre recherche est de déterminer le profil des patients atteints de la maladie rénale chronique dans le service de néphrologie.

MALADIE RENALE CHRONIQUE

Définition

La maladie rénale chronique (MRC) est définie par la présence pendant plus de 3 mois de marqueurs d’atteinte rénale ou d’une baisse du débit de filtration glomérulaire estimé (DFG estimé) en dessous de 60 ml/mn/1,73 m². Les marqueurs d’atteinte rénale peuvent être des anomalies morphologiques (à l’échographie ou autres examens …),histologiques (sur une biopsie rénale) ou biologiques : protéinurie ,albuminurie ,hématurie ,leucocyturie . La protéinurie se définit par un ratio albumine/créatinine urinaire supérieur à 30 mg par mmol (>300 mg/g) ou un ratio protéinurie/créatininurie supérieur à 50 mg/mmol (>500 mg/g) ou une protéinurie de 24 heures supérieure à 0,5.Actuellement,une albuminurie de faible débit (ratio albuminurie/créatininurie de 3 à 30 mg/mmol) est considérée comme un marqueur de risque de la maladie rénale chronique chez le diabétique de type 1 ou de type 2 et comme un marqueur indépendant du risque cardio vasculaire chez l’hypertendu.Le DFG est estimé par une équation basée sur le dosage de la créatinine sérique. Différentes formules ont été proposées pour estimer le DFG. Il y a la formule de Cockcroft Gault et l’équation de MDRD .

Epidémiologie

Les études épidémiologiques disponibles en population générale évaluent à 10% la prévalence des adultes présentant un ratio albumine /créatinine urinaire> 3 mg/mmol ou un débit de filtration glomérulaire estimé inférieur à 60 ml/mn/1,73 m².Le nombre de personnes ayant une maladie rénale chronique en France peut donc être estimé à près de 3 millions. Chaque année en France, environ 9500 personnes débutent un traitement de suppléance. Au 31 décembre 2009, près de 70000 personnes étaient traitées, 54% par dialyse et 46% par greffe rénale. Ce nombre augmente de 4% par an. L’hypertension et le diabète sont responsables à eux seuls près d’un cas sur deux [23].La répartition des maladies rénales chroniques en France en termes de prévalence est la suivante :
❖ Maladies glomérulaires : 30%(10% liées au diabète)
❖ Néphropathies interstitielles : 25%
❖ Néphropathies vasculaires : 20%
❖ Néphropathies d’origine génétique : 15%
❖ Causes indéterminées : 10%.

Chez l’enfant, en France, la maladie rénale chronique est dominée par le syndrome néphrotique idiopathique et les anomalies du développement des reins et des voies urinaires dont les formes les plus sévères sont associées aux valves de l’urètre postérieur. La néphropathie à Immunoglobuline A (maladie de Berger) et les maladies génétiques monogéniques sont 4 à 5 fois moins. Les maladies génétiques les plus fréquentes sont les ciliopathies qui sont : la polykystose autosomique dominante, le syndrome des reins kystiques, le syndrome d’Alport, les syndromes hémolytiques et urémiques atypiques. L’incidence de l’insuffisance rénale terminale avant l’âge de 20 ans est très faible, inférieure à 100 malades par an .

Principales causes

Orienter le diagnostic étiologique
Les éléments d’orientation diagnostique sont donnés par l’interrogatoire, l’examen physique et les examens paracliniques .

Interrogatoire et examen physique

❖ Recherche des antécédents : atteinte rénale et/ou urinaire, maladie cardiovasculaire, diabète, facteurs de risque cardio-vasculaire, tabagisme, antécédents familiaux de maladie rénale, une exposition à des produits néphrotoxiques : professionnelle (plomb, mercure, cadmium, solvants organiques), médicamenteuse(médicament néphrotoxique), alimentaire (phytothérapie aux herbes chinoises) et produits de contraste.
❖ Mesures : poids, taille (IMC), pression artérielle.
❖ Auscultation cardiaque, recherche de souffle vasculaire, pouls périphériques, recherche d’œdèmes, appréciation de l’état d’hydratation, reins palpables, signes cliniques extra-rénaux de maladie systémique, obstacle urologique (trouble de la miction, globe vésical, touchers pelviens).

Néphropathies glomérulaires

❖ Glomérulonéphrites primitives
Le terme primitif signifie que l’on n’en connait pas la cause de la néphropathie. La ponction biopsie rénale permet d’identifier la lésion rénale causale.
❖ Maladies glomérulaires liées à des maladies générales
La cause la plus fréquente en est le diabète sucré. Nombreux patients diabétiques développent une atteinte rénale, dénommée « glomérulosclérose » diabétique après plusieurs années d’évolution de leur maladie. D’autres maladies générales sont plus rare :immunologiques comme le lupus systémique ou les vascularites nécrosantes. L’amylose en est une autre cause.

Néphropathies interstitielles

Ces néphropathies résultent d’une atteinte prédominante du tissu interstitiel (la trame de soutien entre les néphrons).L’évolution vers la maladie rénale chronique prend des dizaines d’années.

Néphropathies vasculaires

❖ Hypertension artérielle
Son mauvais contrôle pendant des dizaines d’années peut léser la paroi des vaisseaux, notamment celles des reins, du cœur, du cerveau et à l’origine d’une néphropathie vasculaire chronique.
❖ Sténose des artères rénales
Le rétrécissement d’une grosse artère rénale peut être congénital ou acquis. Le plus souvent, il s’agit d’une atteinte des vaisseaux du rein par des plaques d’athérome à l’origine d’une mauvaise perfusion des reins et d’une hypertension artérielle.

Maladies malformatives et génétiques

La polykystose rénale est la plus fréquente. Les autres maladies génétiques comme le syndrome d’Alport ou la maladie de Fabry sont rares .

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. MALADIE RENALE CHRONIQUE
I.1. Définition
I.2. Epidémiologie
I.3. Principales causes
I.3.1. Orienter le diagnostic étiologique
I.3.2. Néphropathies glomérulaires
I.3.3. Néphropathies interstitielles
I.3.4. Néphropathies vasculaires
I.3.5. Maladies malformatives et génétiques
I.4. Diagnostic
I.5. Traitements
II. Hypertension artérielle sur néphropathie
II.1. Définition
II.2. Epidémiologie
II.3. Physiopathologie
II.4. Diagnostic
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. MATERIELS ET METHODES
I.1. Cadre d’étude
I.2. Durée d’étude
I.3. Période d’étude
I.4. Type d’étude
I.5. Critères d’inclusion
I.6. Critères d’exclusion
I.7. Mode d’échantillonnage
I.8. Taille de l’échantillon
I.9. Etude des variables
I.10. Collecte des données
I.11. Saisie et traitement des données
I.12. Considération éthique
I.13. Limite de l’étude
II. RESULTATS
II.1. Résultats selon l’âge
II.2. Résultats selon le genre
II.3. Répartition selon la tension artérielle
II.4. Répartition selon la protéinurie de 24 heures
II.5. Répartition selon la créatininémie
II.6.Répartition selon le DFG
II.7. Répartition selon les traitements
II.8. Répartition selon la prise correcte des médicaments et le respect des mesures hygiéno-diététiques
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
DISCUSSION
I. Age
II. Genre
III. Tension artérielle
IV. Protéinurie de 24 heures
V. Créatininémie
VI. Stade de la maladie rénale chronique
VII. Traitements antihypertenseurs
VIII. Prise correcte des médicaments et respect des mesures hygiéno-diététiques
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE