MALADIE DE WILLEBRAND ET GROSSESSE

MALADIE DE WILLEBRAND ET GROSSESSE

Les modifications physiologiques de l’hémostase au cours de la grossesse

Il existe au cours de la grossesse des modifications de l’hémostase importantes. En effet, l’hémostase de la femme enceinte s’adapte pour faire face et mieux prévenir la première cause de mortalité maternelle : l’hémorragie de la délivrance.On observe une diminution modérée du nombre de plaquettes au troisième trimestre de la grossesse. Cette discrète diminution peut être due soit à une hémodilution soit à une consommation excessive par activation plaquettaire accrue. Cette destruction plaquettaire est compensée par une production importante comme en témoigne l’augmentation du volume plaquettaire moyen (plaquettes jeunes). Le turn-over plaquettaire est augmenté pendant la grossesse. Parfois, une thrombopénie peut apparaître indépendamment de toute pathologie et sans conséquence particulière. On parle de thrombopénie gestationnelle.La plupart des facteurs de coagulation augmentent pendant la grossesse, en particulier le fibrinogène, le facteur VIII et le VWF. L’augmentation la plus forte et la plus constante au cours de la grossesse est celle du VWF. En effet, les taux de VWF sont multipliés par trois. Cette augmentation commence dès la 10ème ou 11ème semaine de gestation et se poursuit jusqu’au terme. Ce phénomène peut être attribué au développement des vaisseaux utéro-placentaires qui sont un lieu de synthèse de la molécule de von Willebrand. Comme la présence de FVIII est liée en partie au VWF, son taux augmente également. Ces élévations s’observent également chez les patientes atteintes de la VWD.A l’inverse, on note une diminution de l’activité fibrinolytique en raison de l’augmentation du PAI 1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) d’origine endothéliale, et de l’apparition de PAI 2, d’origine placentaire. Ces changements entrainent une diminution de l’activation du plasminogène par le t-PA (tissue plasminogen activator) d’où une diminution de l’activité fibrinolytique pendant la grossesse.Au total, ces modifications vont dans le sens d’un état d’hypercoagulabilité associé à un état d’hypo-fibrinolyse. Elles protègent la femme d’une hémorragie de la délivrance mais la prédispose, en revanche, aux complications thromboemboliques.

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Table des matières

Sommaire
Glossaire
Introduction
Partie 1 : La maladie de Von Willebrand
1.1 Généralités
1.1.1 Le facteur Willebrand : structure et synthèse
1.1.2 Rappels sur l’hémostase et rôle du facteur Willebrand
L’hémostase primaire
L’hémostase secondaire
1.2 Classification
1.2.1 Le type 1
1.2.2 Le type 2
Le sous-type 2A
Le sous-type 2B
Le sous-type 2M
Le sous-type 2N ou le variant « Normandie »
1.2.3 Le type 3
1.3 Le diagnostic
1.3.1 Clinique
1.3.2 Biologique
Tests de dépistage de routine
Tests spécifiques
Tests spécialisés
1.3.3 Diagnostic différentiel
L’hémophilie A
Les sujets normaux de groupe sanguin O
Le syndrome de Willebrand acquis
La pseudo maladie de Willebrand (pseudo-VWD)
1.4 Le traitement
1.4.1 La desmopressine ou dDAVP (1-déamino-8-D-arginine vasopressine)
1.4.2 Les concentrés plasmatiques de facteur Willebrand
1.4.3 L’acide tranexamique (Exacyl®)
Partie 2 : Maladie de Von Willebrand et grossesse
2.1 Etude de cas
2.1.1 Matériel et méthodes :
2.1.2 Résultats
2.1.3 Discussion
2.2 Recommandations pratiques
2.3 Le rôle de la sage-femme
Conclusion
Bibliographie
Table des illustrations
Annexes