Soutenance mémoire
DIABETE DE TYPE 2
On estime qu’il y a plus de 180 millions de diabétiques dans le monde et qu’il y en aura plus du double en 2030 ; en effet, le nombre de diabétiques devrait augmenter de 130% dans les 25 prochaines années, soit 5,4% de la population totale . D’après les estimations, 1,1 million de personnes sont mortes du diabète en 2005. Près de la moitié des décès imputables au diabète surviennent chez des personnes de moins de 70 ans et 55 % d’entre elles sont des femmes. Par ailleurs, dans la population française, la prévalence du diabète de type 2 diagnostiqué serait proche de 3 %. [50]. Au début du XXe siècle, les diabètes de type 1 et 2 étaient rares en Afrique, mais avec l’urbanisation rapide et l’évolution du mode de vie social au cours du XXIe siècle, la maladie et ses complications ont fortement augmenté. [41, 49, 50]. On estime que de 2007 à 2025, la prévalence du diabète sur le continent aura presque doublé, le nombre de personnes atteintes de diabète passant de 10,4 à 18,7 millions [50]. Cette croissance est liée à la progression du surpoids et de l’obésité, au vieillissement de la population, à l’amélioration de l’espérance de vie et à l’intensification du dépistage. Contrairement à une ancienne opinion encore très répandue qui considère le diabète sucré comme une maladie des pays et des hommes riches, cette affection constitue désormais de plus en plus une préoccupation majeure dans les pays en développement et particulièrement en Afrique subsaharienne. On y note presque partout une croissance galopante de la prévalence. Selon l’OMS, quelques sept millions d’Africains sont actuellement porteurs de diabète sucré, dont 3,3 millions en Afrique de l’ouest. La Fédération Internationale du diabète (FID) estime que le taux de prévalence qui varie actuellement entre 0,5 et 3% pourrait croître de 95% d’ici 2010, avec un nombre total de 15 millions de patients diabétiques africains en 2025. Près de 80 % des décès dus au diabète se produisent dans les pays à revenu faible ou moyen [44]. Il est prévu une augmentation des décès dus au diabète de plus de 50% au cours des dix prochaines années si des mesures urgentes ne sont pas prises. Surtout, ils risquent d’augmenter de plus de 80 % dans les pays à revenu moyen de la tranche supérieure entre 2006 et 2015 [44] Au Sénégal, les dernières statistiques du diabète à Dakar ont révélé que 35000 patients seraient suivis au centre anti-diabète Marc Sankalé de l’hôpital Abass Ndao pendant que 2.500 autres diabétiques seraient traités au centre de santé de Nabil Choucair et plus de 800 cas enregistrés à Saint-Louis depuis le début de l’année 2010 [71]. Ces statistiques amènent à dire que le diabète prend de l’ampleur au Sénégal et exige l’engagement de toute la communauté, car il toucherait 3% de la population générale [71]. Les raisons de cette explosion : Dans les pays en développement, on assiste à un double fardeau des maladies transmissibles et des maladies non transmissibles, en particulier le diabète et l’ensemble de ses complications. Selon l’OMS, ce phénomène reconnaît plusieurs causes, en particulier le vieillissement de la population et l’urbanisation accélérée, à l’origine de la sédentarité dans les sociétés africaines modernes. Dans le volet de l’étude Interheart réalisé en Afrique, la prévalence du diabète était de 7,6% dans l’ensemble du groupe contrôle dont l’âge moyen était de 52 ans ; dans le sous-groupe des patients Noirs africains, la prévalence était de 4% dans cette même classe d’âge. Dans l’enquête de DJROLO il y avait une prévalence de 1,7%de diabétiques dans la population sédentaire contre 0,9% chez les sujets physiquement actifs. Mais il y a surtout l’apparition du surpoids et de l’obésité. Selon la FID, 80% des diabétiques de type 2 sont également obèses [54]. Avec le phénomène d’urbanisation dans les pays africains, il existe une modification des régimes alimentaires qui associe au modèle de base très glucidique et généralement composé de céréales ou de tubercules, le développement de repas « hors domicile » comportant de fortes proportions de glucides et de lipides (pain et frites par exemple) [54]. La prévalence de l’obésité chez les diabétiques de type 2 varie entre 14% et 35%. Cette obésité prédomine chez les femmes : 80% des femmes diabétiques sont obèses contre 20% des hommes selon NDIAYE dans un travail de thèse réalisé à Dakar [104]. Cette prédominance féminine s’explique en partie par des motivations socioculturelles. Dans beaucoup de pays d’Afrique subsaharienne, l’embonpoint est en effet considéré comme un critère de beauté et de bien-être chez la femme [54].
L’accident vasculaire cérébral
Le diabète de type 2 est de loin le type de diabète le plus fréquent ; ce type de diabète est retrouvé de façon presque exclusive à l’origine des AVC (2e facteur de risque vasculaire cérébral). Plus de 60 % des diabétiques ont entre 55 et 75 ans. Les AVC frappent la même tranche d’âge ; au-delà de ces caractéristiques épidémiologiques communes, des données récentes de la littérature conduisent à discuter les responsabilités du diabète dans le développement, les aspects cliniques et évolutifs des AVC [132]. De plus, le risque d’accident vasculaire cérébral est augmenté de 20 % chez le diabétique de type 2 et est 3 fois plus important chez les hommes contre 6 fois plus chez les femmes [132]. La responsabilité du diabète dans la survenue d’un processus ischémique cérébral est actuellement unanimement reconnue et ce quelles que soient la localisation, la taille ou la cause : sténose intra- ou extracrânienne, mécanisme cardioembolique, AVC lacunaire [35]. Dans la population de patients présentant un accident ischémique cérébral (AIC), la prévalence du diabète de type 2 connue oscille entre 15 et 20 % . Les AIC représentent la 2e cause de morbimortalité chez le diabétique âgé de plus de 40 ans après les accidents coronariens. D’après la première étude menée sur la macroangiopathie au Sénégal, il y aurait 7,16% diabétiques parmi les 1395 cas d’AVC recensés, correspondant à 1,77 des admissions considérées [76]. Plus tard, dans une étude prospective menée à Dakar de 2003 à 2005 portant sur cent soixante-dix patients, âgés de 25 à 90 ans (moyenne = 61 ± 13 ans), les accidents vasculaires cérébraux ischémiques représentaient 64,7 % des cas contre 35,3 % d’accidents vasculaires hémorragiques. Le sex-ratio était de 0,68. En outre, en 2002, une autre étude menée à l’hôpital Principal de Dakar sur les complications cardio-vasculaires du diabète avait retrouvé 13% d’accident vasculaire cérébral sur une population de 154 patients diabétiques (types 1 et 2) [42].
Intima
L’intima est la couche la plus interne ; l’endothélium délimite la lumière artérielle de par la juxtaposition des cellules endothéliales qui jouent un rôle physiologique considérable ; elles reposent sur une couche sous-endothéliale de soutien qui est en contact avec la limitante élastique interne. Les cellules endothéliales sont disposées en mosaïque, orientées selon le sens de l’écoulement sanguin et en fonction des contraintes de cisaillement. L’intima possède trois fonctions principales :
– thromborésistance ; en empêchant le développement de réactions d’hémostase entre le sang circulant et les constituants pariétaux
– filtration et transport actif des constituants sanguins qui nourrissent la média ; et
– production de substances contribuant à la vasomotricité.
L’endothélium, constitué d’une monocouche de cellules, a longtemps été considéré comme une surface inerte ayant un rôle limité à la perméabilité. En fait, l’endothélium est l’interface entre le sang et les tissus. Il est impliqué dans de nombreuses fonctions : perméabilité vasculaire, tonus vasculaire, coagulation, angiogenèse. L’endothélium normal assure un rôle protecteur contre la vasoconstriction, la thrombose et la prolifération des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle. Le rôle de l’endothélium dans la vasomotricité est médié par plusieurs substances ; certaines sont synthétisées par l’endothélium lui-même, d’autres sont le résultat de la transformation de molécules circulantes. Ce sont : l’endothéline, la prostacycline, le monoxyde d’azote (NO), l’angiotensine I et la bradykinine. Parmi ces substances, certaines sont vasoconstrictrices (endothéline) tandis que d’autres sont vasorelaxantes (prostacycline, monoxyde d’azote (NO)).
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Table des matières
INTRODUCTION
DEFINITIONS ET INTERET
A. DEFINITIONS
B. INTERET
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- RAPPEL EPIDEMIOLOGIQUE
I- 1- DIABETE DE TYPE 2
I-2-.MACRO ANGIOPATHIE DIABETIQUE
I-2-1- La maladie coronarienne
I-2-2-L’accident vasculaire cérébral
I-2-3- L’artériopathie des membres inferieurs
II- RAPPEL ANATOMIQUE
II-1- Anatomie descriptive du cœur
II-2- Configuration externe
II-2-1- Aspect extérieur
II-2-2- Morphologie
II-2-2-1- La face sterno-costale ou face antérieure
II-2-2-2- La face diaphragmatique ou face inférieure
II-2-2-3- La face pulmonaire ou face latérale gauche
II-2-2-4- Les bords
II-2-2-5- La base
II-2-2-6- L’apex ou pointe du cœur
II-3 Configuration interne
II-3-1 Les septa
II-3-2 Les cavités
II-3-3 Les tuniques
II-4- VASCULARISATION
II-4-1- Les artères coronaires
II-4-2- Les veines coronaires
III- RAPPEL HISTO-PHYSIOLOGIQUE
III-1- LE CŒUR
III-1-1- Histologie
III-1-2- Physiologie
III-2- LES VAISSEAUX
III-2-1- Intima
III-2-2- Média
III-2-3- Adventice
III-3- REGULATION DE LA PHYSIOLO.GIE CARDIO VASCULAIRE
III-3-1- Régulation extrinsèque
III-3-2- Régulation hormonale
III-3-3-Régulation nerveuse
IV- RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
IV-1- Pathogénie du diabète de type 2
IV-1-1- Trouble de l’insulino-sécrétion
IV-1-2- Troubles de la sensibilité à l’insuline ou insulino-résistance
IV-1-3- Conséquences métaboliques de l’insulinopénie tissulaire
IV-2- Mécanismes physiopathologiques impliqués à l’origine de la macroangiopathie diabétique
IV-2-1- Les conséquences de l’hyperglycémie chronique
IV-2-1-1-Des altérations plaquettaires
IV-2-1-2-Des altérations fonctionnelles des leucocytes
IV-2-1-3-Des altérations de la cellule endothéliale
IV-2-1-4-Un état prothrombogène
IV-2-1-5-Des anomalies rhéologiques
IV-2-2- Les anomalies des lipoprotéines
IV-2-2-1- Les anomalies quantitatives des lipoprotéines
IV-2-2-2- Anomalies qualitatives des lipoprotéines
IV-2-2-3- Lipoprotéine (a) et diabète
IV-2-3- Le couple insulinorésistance/hyperinsulinémie
IV-2-3-1- Effet direct athérogène sur la paroi artérielle
IV-2-3-2- Effet indirect athérogène sur la paroi artérielle
IV-2-3-3- Effet hypofibrinolytique
V- PARTICULARITES CLINIQUES DE LA MACROANGIOPATHIE
V-A- TABLEAUX CLINIQUES
V-A-1- Le diabétique de type 1développant une glomérulopathie diabétique
V-A-2- Le diabétique de type 2 présentant une obésité androïde
V-B- ENTITES DE LA MACROANGIOPATHIE
V-B -1- MALADIE CORONAIRE
V-B -1-1- Définitions
V-B -1-2- Signes
V-B -1-2-1- Infarctus aigu du myocarde non compliqué
V-B -1-2-1-1-Circonstances de découverte
V-B -1-2-1-2- Phase d’état
V-B -1-2-1-2-1-Signes cliniques
V-B -1-2-1-2-2- Signes paracliniques
V-B-1-2-1-2-2-1- L’électrocardiogramme
V-B -1-2-1-2-2-2 – La biologie
V-B -1-2-1-2-2-2-1-Marqueurs de la lésion myocardique
V-B -1-2-1-2-2-2-2- Les autres marqueurs biologiques
V-B -1-2-1-2-2-3 -Les autres examens complémentaires
V-B -1-2-1-3-L’évolution de la forme non compliquée
V-B -1-2-2 -Les formes cliniques
V-B -1-2-2-1- Les formes symptomatiques
V-B -1-2-2-2- Les formes compliquées
V-B -1-2-2-2-1-Les complications précoces
V-B -1-2-2-2-2-Les complications tardives
V-B -2- ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
V-B-2-1 Signes cliniques d’accident vasculaire cérébral ischémique
V-B-2-1-1-Accident Ischémique transitoire
V-B-2-1-2-Accident Ischémique Constitué
V-B-2-1-2-1- AIC du territoire carotidien
V-B-2-1-2-2- AIC du territoire vertébro-basilaire
V-B-2-1-2-3- Infarctus lacunaires
V-B-2-2- Signes paracliniques
V-B-2-2-1-Imagerie: TDM/IRM
V-B-2-2-2-Autres
V-B -3- ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS
V-B-3-1- Diagnostic positif
V-B-3-1-1- Interrogatoire
V-B-3-1-2- L’examen clinique
V-B-3-1-2 -1 L’inspection
V-B-3-1-2-2 La palpation
V-B-3-1-2-3 L’auscultation
V-B-3-1-2-4 La mesure de la pression artérielle
V-B-3-1-3-Synthèse de l’étape clinique
V-B-3-1-4-Examens complémentaires
V-B-3-1-4-1- Radiographies sans préparation
V-B-3-1-4-2-Test de marche
V-B-3-1-4-3- Mesure de la pression transcutanée d’O2
V-B-3-1-4-4- Echo-Doppler des membres inférieurs
V-B-3-1-4-5- Angiographies non vulnérantes
V-B-3-1-4-6- Artériographie
V-B-3-2- Diagnostic des formes particulières : L’AOMI du diabétique
V-C-LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
V-C-1-LE TRAITEMENT CURATIF DE LA MALADIE ARTERIELLE
V-C-1-1-Les buts
V-C-1-2-Les moyens
V-C-1-2-1-Mesures hygiéno-diététiques
V-C-1-2-2 Les moyens médicamenteux
V-C-1-2-2-1-Les mesures générales
V-C-1-2-2-2-Les antalgiques
V-C-1-2-2-3-Les anti-ischémiques
V-C-1-2-2-4-Le santi-thrombotique
V-C-1-2-2-5- Les statines et les fibrates
V-C-1-2-2-6- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
V-C-1-2-2-7- Les autres médicaments utilisés
V-C-1-2-3-Les moyens instrumentaux
V-C-1-2-4-Les moyens chirurgicaux
V-C-1-2-5-Les autres moyens
V-C-1-3-Indications
V-C-1-3-1-Traitement de l’infarctus du myocarde et de ses complications
V-C-1-3-2-Traitement curatif de l’accident vasculaire cérébral
V-C-1-3-2–1Mesures générales
V-C-1-3-2-2- Traitement de l’œdème cérébral
V-C-1-3-2-3- Rééducation
V-C-1-3-2-4- Traitement de l’HTA
V-C-1-3-2-5- La thrombolyse
V-C-1-3-3- Traitement de l’artériopathie des membres inférieurs
V-C-2 LE TRAITEMENT PREVENTIF
V-C-2-1- La prévention primaire
V-C-2-2- La prévention secondaire
V-C-2-3- La prévention tertiaire
V- ASPECTS THERAPEUTIQUES DE LA MACROANGIOPATHIE
VI-A-TRAITEMENT DE L’HYPERGLYCEMIE ET DE LA RESISTANCE A L’INSULINE
VI-A-1-TRAITEMENT DU DIABETE DE TYPE 2
VI-A-1-1- Mesures hygiéno-diététiques
VI-A-1-2- Traitement medicamenteux
VI-A-1-2-1- Les anti-diabétiques oraux
VI-A-1-2-1-1- Médicaments potentialisant l’effet de l’insuline
VI-A-1-2-1-1-1 Les biguanides : Metformine
VI-A-1-2-1-1-2- Thiazolidinediones
VI-A-1-2-1-2- Médicaments stimulant l’insulinosécrétion
VI-A-1-2-1-2-1 Sulfamides hypoglycémiants
VI-A-1-2-1-2-2 -Le répaglinide
VI-A-1-2-1-2-3-Les incrétines
VI-A-1-2-1-3- Inhibiteurs des α-glucosidases
VI-A-1-2-2- L’insulinothérapie
VI-A-2 – LE TRAITEMENT DU SYNDROME METABOLIQUE
VI-A-2-1- Les statines
VI-A-2-2 -Le fibrates
VI-A-2-3 -Les inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol
VI-B- TRAITEMENT DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
VI-B -1 – Diurétiques
VI-B -2- Bêtabloquants
VI-B -3- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
VI-B -4 -Antagonistes calciques
VI-B -5 –Alphabloquants
VI-B -6- Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
VI-B -7- Antihypertenseurs centraux
VI-B -8- Associations d’antihypertenseurs
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I-BUTS ET OBJECTIFS
I-1-But
1-2- Objectifs
II-MATERIEL ET METHODES
II-1-CADRE DE L’ETUDE
II-1-1- L’hôpital Aristide Le Dantec de Dakar
II-1-2- L’hôpital Principal de Dakar
II-2-METHODOLOGIE
II-2.1-Type d’étude
II-2.2-Population d’étude
II-2.3-Echantillonnage
II-2.4-Procédures de recueil de données
II-2.5-Les paramètres étudiés
II-2.5.1-Les données anamnestiques
II-2.5.1.1-L’état civil
II-2.5.1.2-Les motifs d’hospitalisation / signes fonctionnels
II-2.5.1.3-Les antécédents
II-2.5.1.4-Les facteurs de risque cardio-vasculaire
II-2.5.2-Signes cliniques
II-2.5.3-Les signes paracliniques
II-2.5.3.1-L’électrocardiogramme
II-2.5.3.2-Les données biologiques
II-2.5.3. 3-L’échocardiographie-Doppler
II-2.5.3.4-Le scanner cérébral
II-2.5.3.5-L’écho-Doppler des membres inférieurs
II-2.5.3.6-L’écho-Doppler carotidienne
II-2.5.4-Traitement
II-2.5.5-Evolution
II-3-VARIABLES DE L’ETUDE
II-3.1-Variables dépendantes
II-3.2-Variables indépendantes
II-4-ANALYSE ET TRAITEMENT DES DONNEES
III-RESULTATS
III.1-ETUDE DESCRIPTIVE
III.1.1-PROFIL SOCIODEMOGRAPHIQUE
III.1.1.1-le genre
III.1.1.2-l’âge
III.1.1.3-Le statut matrimonial
III.1.1.4-La scolarité
III.1.1.5-La profession
III.1.1.6-Niveau socio-économique
III.1.2-LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III.1.2.1-Le diabète
III.1.2.2-L’hypertension artérielle (HTA)
III.1.2.3-Le tabagisme
III.1.2.4-La sédentarité
III.1.2.5-dyslipidémie
III.1.2.6-L’obésité
III.1.2.7-L’alcoolisme
III.1.2.8-Antécédents de macroangiopathie
III.1.2.9-L’hérédité
III.1.2.10-Les autres antécédents
III.1.3-LES DONNEES CLINIQUES
III.1.3.1-Les signes fonctionnels
III.1.3.2-L’examen général
III.1.3.3-L’examen physique
III.1.4-LES DONNEES PARACLINIQUES
III.1.4.1-L’électrocardiogramme
III.1.4.2-La biologie
III.1.4.3-L’échocardiographie-Doppler
III.1.4.4-L’échographie-Doppler des membres inférieurs
III.1.4.5-L’écho-Doppler carotidienne
III.1.4.6-Scanner cérébral
III.1.5-TRAITEMENT
III.1.5.1-Traitement médical
III.1.5.2-Traitement chirurgical
III.1.6-EVOLUTION
III.1.7-COMORBIDITES
III.2- ANALYSE DES FACTEURS INFLUENCANT LA SURVENUE DE LA MACROANGIOPATHIE
III.2.1-Le profil socio-démographique
III.2.2- Les facteurs de risque cardio-vasculaire
III.2.3-La biologie
VI-DISCUSSION
VI- 1-LES LIMITES DE L’ETUDE
VI-2- DISCUSSION DES RESULTATS
VI-2-1-Les données épidémiologiques
VI-2-1-1-La prévalence
VI-2-1-2-L’âge
VI-2-1-3-Le genre
VI-2-1-4-Les facteurs de risque cardio-vasculaire
VI-2-2-Les données cliniques et paracliniques
VI-2-2-1-Clinique
VI-2-2-2-Paraclinique
VI-2-2-2-1-La biologie
VI-2-2-2-2-L’électrocardiogramme
VI-2-2-2-3-L’échocardiographie-Doppler
VI-2-2-2-4-Le scanner cérébral
VI-2-2-2-5-L’échographie-Doppler des membres inférieurs
VI-2-2-2-6-L’écho-Doppler carotidienne
VI-2-3-Données thérapeutiques
VI-2-4-Evolution
VI-2-4-1-Complications
VI-2-4-2-Décès
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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