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Compliance du système (courbe Pression/Volume)
Lorsque dans un intervalle de temps donné le volume du LCR déplacé est inférieur au volume développé par la masse expansive, il en résulte une augmentation de la pression intracrânienne proportionnelle au volume net ajouté.
On montre expérimentalement et l’on peut vérifier en clinique, que la courbe de l’évolution de la pression intracrânienne lorsque le volume additionnel augmente à une allure exponentielle : le système a une phase de compensation où l’on peut augmenter V sans grande variation de la pression intracrânienne puis une phase de décompensation où la moindre augmentation de V entraîne une forte augmentation de la pression intracrânienne.
La raideur de cette courbe, dite courbe Pression/Volume est très différente d’un sujet à l’autre, l’élastance du système étant variable.
Cette élastance augmente régulièrement avec l’âge : chez les malades âgés il existe normalement une dilatation importante des espaces liquidiens, la compliance est donc très élevée, et les masses de grand volume, par exemple de larges plages hémorragiques autour de contusions quadripolaires, peuvent se développer sans entraîner de désordres cliniques majeurs : à l’inverse, chez un adolescent, une augmentation même limitée du volume sanguin cérébral peut entraîner une hypertension intracrânienne rapidement menaçante.
Déplacements, engagements, compressions
Le développement d’une masse expansive repousse d’abord les structures normales de voisinage, puis de proche en proche les structures plus éloignées.
Lorsque s’établit un gradient de pression entre deux compartiments communicants par un passage rétréci (loges hémisphériques droite et gauche, loge cérébrale et fosse postérieure, fosse postérieure et canal rachidien), des structures cérébrales, prédisposées par leur situation anatomique normale, peuvent être poussées au contact du bord, puis au travers de l’orifice dans lequel elles « s’engagent ».
Le « cône de pression » ainsi formé comprime les formations de voisinage, parenchyme, vaisseaux et finalement s’étrangle méritant le nom de « hernie cérébrale interne ».
Toute la région diencéphalique médiane peut être en masse repoussée par le bas réalisant un engagement central.
Les phénomènes de compression du tronc cérébral au niveau du mésencéphale par engagement temporal ou un engagement central, au niveau du bulbe par un engagement cérébelleux, représente la première des menaces vitales de l’hypertension intracrânienne.
Hypertension intracrânienne et perfusion cérébrale
La seconde menace est constituée par l’ischémie. Toute hypertension Intracrânienne grave compromet la circulation cérébrale : le débit sanguin cérébral (DSC) est directement proportionnel à la pression de perfusion cérébrale (PPC), donnée par la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression intracrânienne (PIC), et inversement proportionnelle aux résistances vasculaires (RV) : (3): DSC = PPC = PAM – PIC RV RV
A mesure que la pression intracrânienne augmente, la pression de perfusion cérébrale diminue. Jusqu’à une pression de perfusion cérébrale de l’ordre de 40 mmHg, le débit sanguin est maintenu à un niveau suffisant par des phénomènes d’autorégulation qui limitent les résistances vasculaires par vasodilation. Au-delà, l’ischémie cérébrale s’installe. Cette ischémie elle-même déclenche comme un réflexe de défense (réflexe de Cushing), une brusque sécrétion de catécholamines qui élève la pression artérielle systémique et rétablit un instant le débit.
Mais dans un lit vasculaire qui a perdu son autorégulation, cette élévation du débit entraîne une augmentation proportionnelle du volume sanguin cérébral donc une hausse nouvelle de la pression intracrânienne. Nous sommes ici dans la partie presque verticale de la courbe Pression/Volume. L’escalade se poursuit entre pression artérielle et pression intracrânienne, jusqu’au moment où la pression intracrânienne ayant rejoint la pression artérielle, un arrêt circulatoire s’installe à l’entrée des carotides puis des vertébrales dans l’espace intracrânien.
Cet arrêt circulatoire signifie la mort cérébrale.
PHENOMENES D’AUTO-AGGRAVATION [71]
Les données physiopathologiques suggèrent que le cerveau n’est pas toujours irrévocablement endommagé par les lésions primaires mais qu’il existe une «zone de pénombre » où les cellules ont tendance à évoluer vers une véritable autodestruction selon un phénomène naturel d’autolyse (apoptose).
Des phénomènes d’auto-aggravation en cascade vont alors engendrer une souffrance cérébrale secondaire.
Schématiquement, les phénomènes d’auto-aggravation sont à considérer à deux niveaux :
– au niveau local (au sein des foyers lésionnels initiaux et à leur périphérie), ils sont la conséquence des désordres métaboliques et inflammatoires secondaires à la lésion initiale (source d’œdème vasogénique par atteinte de la barrière hémato-méningée) ;
– au niveau systémique, ils sont définis par le concept d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS). Ils sont secondaires aux troubles cardiorespiratoires et métaboliques entraînés par le traumatisme.
Ces altérations systémiques perturbent l’hémodynamique cérébrale avec modification du débit sanguin cérébral (DSC), de la pression intracrânienne (PIC), et de la pression de perfusion cérébrale (PPC).
Les phénomènes locaux et généraux sont largement intriqués, Ils conduisent par le biais des œdèmes cérébraux, des hématomes et de la vasoplégie à la constitution de l’hypertension intracrânienne (HTIC), avec création de véritables
« cercles vicieux » dont la finalité est l’ischémie cérébrale, elle-même source d’œdème cytotoxique.
Le seul moyen actuel de limiter l’agression cérébrale secondaire est de prévenir et traiter les causes des lésions secondaires d’origine extra- et intracrânienne (tableau I et II)
particularités du sujet
Définitions [17, 28, 49]
Le vieillissement correspond à l’ensemble des processus physiologiques et psychologiques qui modifient la structure et les fonctions de l’organisme à partir de l’âge mûr. Il est la résultante des effets intriqués de facteurs génétiques (vieillissement intrinsèque) et de facteurs environnementaux auxquels est soumis l’organisme tout au long de sa vie. Il s’agit d’un processus lent et progressif qui doit être distingué des manifestations des maladies.
L’état de santé d’une personne âgée résulte habituellement des effets du vieillissement et des effets additifs de maladies passées (séquelles), actuelles, chroniques ou aiguës.
La vieillesse connaît plusieurs définitions.
L’OMS retient le critère d’âge de 65 ans et plus. Une définition sociale utilise l’âge de cessation d’activité professionnelle, ce qui revient à entrer dans la vieillesse à 55 – 60 ans.
Le vieillissement s’accompagne d’une diminution des capacités fonctionnelles avec réduction de la capacité de l’organisme à s’adapter aux situations d’agression. Cette altération est la plus manifeste dans les situations qui mettent en jeu les réserves fonctionnelles (effort, stress, maladies).
vieillissement du système nerveux et ses conséquences [6, 43,69, 4]
Sur le plan neurologique, il existe une atrophie corticale avec réduction significative de la quantité de neurones et de synapses dans plusieurs régions du cerveau, et plus généralement une réduction de 30 % de la masse cérébrale à 80 ans par rapport à un patient jeune. Il en résulte une augmentation de l’espace entre le cerveau et la table interne de 6 à 11%, cela exerce une traction sur les veines ponts qui peuvent se rompre parfois pour des traumatismes minimes. C’est la raison pour laquelle les HSD surviennent facilement chez le sujet âgé.
Au plan biochimique, les concentrations locales de neurotransmetteurs et la quantité ou l’activité de plusieurs récepteurs sont plus faibles chez le vieillard que chez le sujet jeune. Cette tendance à une diminution globale de la quantité et de l’efficacité des neurotransmetteurs va de pair avec une augmentation des concentrations tissulaires d’enzymes, comme la monoamine oxydase, connues pour inactiver l’action de certains neurotransmetteurs. Des modifications similaires ont été mises en évidence dans la moelle épinière.
Ces modifications morphologiques et fonctionnelles se traduisent par une diminution des performances intellectuelles, des dysfonctions cognitives qui ne favorisent pas la communication avec les équipes soignantes. Il faut rappeler que l’incidence de la démence, dont l’un des facteurs de risque est le traumatisme crânien, est multipliée par 5 après 75 ans. Les confusions, troubles du comportement, délires postopératoires peuvent apparaitre dans les suites d’une chirurgie et durer plusieurs jours a plusieurs mois, voire s’installer durablement, ce qui induit des conséquences majeures dont une surmorbidité. Parmi les conséquences de ces troubles il existe notamment la sous-estimation de l’intensité douloureuse dans cette population de patients.
Le vieillissement a également des conséquences sur le système nerveux autonome avec une diminution de la sensibilité des barorécepteurs, une modification du contrôle baroréflexe sur le système sympathique, une réduction de l’activité cardiaque vagale et une défaillance de l’autorégulation du débit cérébral à l’orthostatisme.
Ainsi, l’hypotension orthostatique augmente avec l’âge, accroit le risque de chute et constitue un facteur de risque prédictif indépendant de mortalité chez le sujet âgé.
Pathologies du sujet âgé
Les maladies chroniques [18, 27, 49]
Les personnes âgées ont, en moyenne, trois à cinq maladies chroniques et/ou aiguës et seules 20 % d’entre elles seraient indemnes de toute pathologie.
Les maladies cardiovasculaires sont les plus fréquentes, mais la fréquence des troubles des fonctions supérieures, des affections cancérologiques et de la dénutrition croît avec l’âge.
Parmi les principales maladies chroniques survenant au cours du vieillissement on retrouve :
– l’hypertension artérielle qui est l’une des pathologies les plus fréquemment retrouvées chez le sujet âgé.
– le diabète de type 2 dont la prévalence est supérieure à 10 % après 65 ans;
– les maladies neurodégénératives : maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson;
– les complications de l’HTA et de l’athérosclérose : cardiopathies ischémiques, accidents vasculaires cérébraux, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale athéromateuse;
– la fibrillation atriale;
– l’arthrose;
– l’ostéoporose;
– l’adénome prostatique
La forte prédominance des pathologies cardiovasculaires, au premier rang desquelles on trouve l’hypertension artérielle, a pour conséquence une moindre adaptabilité à l’effort et une moindre tolérance aux variations hémodynamiques.
Ces polypathologies se traduisent par une consommation médicamenteuse importante, Les sujets âgés prennent en moyenne trois fois plus de médicaments que les sujets jeunes. La consommation médicamenteuse moyenne des plus de 70 ans est de quatre à six médicaments. L’automédication est fréquente et on estime que 90 % des sujets âgés consomment au moins un médicament. Parmi ces traitements, plus des trois quarts sont à visée cardiovasculaire.
Les syndromes gériatriques [18, 30]
Les syndromes gériatriques sont des situations pathologiques fréquentes chez les sujets âgés fragiles.
Ces syndromes représentent une cause importante d’hospitalisation des personnes âgées. Ils résultent habituellement d’interactions plurifactorielles et complexes entre :
– des facteurs de vulnérabilité au rang desquels figure le vieillissement, mais aussi certaines maladies chroniques ou certains facteurs d’environnement;
– et des facteurs précipitants ou stresseurs.
Parmi les principaux syndromes gériatriques, on peut citer :
• la dénutrition protéine-énergétique;
• la déshydratation;
• les chutes répétées;
• la confusion mentale;
• les troubles cognitifs chroniques (démences);
• la iatrogénie;
• la dépression;
• la perte d’indépendance fonctionnelle;
• les escarres de pression.
Ces syndromes gériatriques doivent être pris en compte dans toute prise en charge de ces patients.
Ils peuvent être dépistés par l’évaluation gériatrique systématique fondement de l’exercice de la gériatrie.
Facteurs pronostics de la gravité du traumatisme crânien chez le sujet âgé [49]
Le traumatisme crânien grave chez le sujet âgé reste difficile à définir. En effet, la gravité doit prendre en compte de nombreux facteurs, tels le mécanisme lésionnel, la nature des lésions, la présence de pathologies préexistantes ou la prise de traitements susceptibles d’interférer avec la prise en charge, et l’état de dépendance du patient.
D’une façon globale, il est certainement licite de considérer tout traumatisme survenant chez un sujet âgé d’emblée comme potentiellement grave.
L’âge est un facteur pronostique
Dans une population de traumatisés crâniens de plus de 65 ans, une mortalité très élevée a été retrouvée et était supérieure chez les plus de 75 ans. La survie à 3 ans était de 27 % et la récupération neurologique était peu satisfaisante. Seuls quelques patients, dont le score de Glasgow à l’admission était supérieur à 8, avaient une évolution à long terme qualifiée de bonne. Ces résultats sont retrouvés dans d’autres études, rapportant une mortalité des plus de 65 ans victimes d’un traumatisme crânien grave deux fois supérieure à celle des plus jeunes. Le pronostic des plus âgés était plus sombre, même pour des traumatismes parfois moins graves et malgré des mesures thérapeutiques identiques.
Autres facteurs pronostiques
Mécanisme lésionnel
Chez 239 patients qualifiés de gériatriques et victimes d’un traumatisme grave, seul le mécanisme lésionnel était retrouvé comme facteur déterminant pour le pronostic vital, les patients victimes d’un accident de la voie publique à haute vélocité ayant la mortalité la plus élevée [29].
Le bilan lésionnel initial
Le traumatisme crânien grave est lui-même lié à une mortalité élevée. Il en va de même pour la gravité des autres lésions.
Les pathologies préexistantes
Certains chercheurs ont indiqué que les pathologies préexistantes contribuaient à l’augmentation du taux de mortalité du traumatisme crânien chez le sujet âgé, par rapport aux patients âgés traumatisées sans pathologie préexistante [16, 35, 52].
Selassie a constaté que les patients traumatisés crâniens âgés avec trois ou plusieurs pathologies préexistantes avaient des taux de mortalité qui étaient quatre fois plus élevés que les patients âgés sans maladie préexistante [64].
LES ASPECTS CLINIQUES
Evaluation clinique [8]
Elle doit être exhaustive quel que soit l’état de conscience du blessé.
L’interrogatoire va systématiquement rechercher :
• Les événements ayant provoqué l’accident ;
• Les événements survenus depuis l’accident ;
• Les antécédents du patient.
L’accident
Les circonstances de l’accident et son mécanisme orientent souvent vers sa gravité et une banale chute ne fait pas redouter les mêmes dangers qu’un accident de la voie publique (AVP).
La violence du choc est en elle-même bien souvent un facteur pronostic et en cas d’AVP, l’existence d’un mort dans l’un des véhicules rend compte d’une mortalité plus élevée chez les passagers survivants. L’existence d’une intoxication associée, (éthylique ou autre), la possibilité d’une tentative de suicide sont capitales à noter.
L’heure précise ou présumée de l’accident doit toujours être mentionnée.
Les événements survenus depuis l’accident
• L’existence d’un trouble, même transitoire de la vigilance (perte de connaissance initiale ou secondaire) ;
• L’existence de vomissements ;
• L’existence de phénomènes convulsifs ayant pu faire le lit avec les précédents, d’une inhalation bronchique ;
• L’évolution d’éventuels troubles de la vigilance et plus encore si elle se fait dans le sens de l’aggravation.
Les antécédents du patient II est important de savoir :
• Si le blessé prenait des médicaments (anti-comitiaux, anticoagulants) ;
• S’il y avait des antécédents médicaux connus (diabète, hypertension, insuffisance cardiaque, respiratoire ou hépatique) et à fortiori neurologiques.
L’examen clinique [8, 42]
Examen général
L’examen doit avant tout commencer par un examen général complet et tout problème de choc ou de détresse respiratoire requiert un traitement préalable efficace, l’état neurologique du blessé n’étant évaluable que si l’état ventilatoire et hémodynamique sont corrects.
Examen locorégional
II comporte plusieurs étapes :
L’examen du scalp et l’exploration des plaies recherchant une fracture sous-jacente, voire même l’existence de matière cérébrale témoin d’une plaie cranio-cérébrale.
La recherche des ecchymoses :
– Périorbitaire unilatérale en faveur d’une fracture de l’orbite ;
– Périorbitaire bilatérale précoce en faveur d’une fracture de l’étage antérieur ;
– La palpation des cadres orbitaires permet de retrouver ressaut ou marche d’escalier confirmant le diagnostic de fracture.
La recherche d’écoulements :
L’otorragie est en faveur d’une fracture du rocher, l’épistaxis en faveur d’une fracture des os propres du nez ou de l’étage antérieur.
Moins fréquentes lors de l’examen initial, otorrhée et rhinorrhée de LCR témoignent de l’existence, (de même que les saignements auxquels ils peuvent succéder), non seulement d’une fracture, et de sa topographie, mais aussi d’une brèche ostéoméningée.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE (RAPPELS)
1. BIOMECANIQUE ET PHYSIOPATHOLOGIE DES TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES
1.1. Lésions immédiates (conséquences primaires du choc)
1.1.1. Effets de contact
1.1.1.1. Conséquences sur les enveloppes tégumentaires
1.1.1.2. Conséquences sur la voûte crânienne
1.1.2. Effets d’inertie
1.2. Evolution secondaire des lésions
1.2.1. Les masses expansives
1.2.1.1. Les hématomes
1.2.1.2. Les gonflements vasculaires
1.2.1.3. L’œdème cérébral
1.2.1.4. L’hydrocéphalie
1.2.2. L’hypertension intracrânienne
1.2.2.1. Genèse de l’hypertension intracrânienne
1.2.2.2. Compliance du système (courbe Pression/Volume)
1.2.2.3. Déplacements, engagements, compressions
1.2.2.4. Hypertension intracrânienne et perfusion cérébrale
1.3. Phénomènes d’auto-aggravation
2. PARTICULARITES DU SUJET AGE
2.1. Définitions
2.2. vieillissement du système nerveux et ses conséquences
2.3. Pathologies du sujet âgé
2.3.1. Les maladies chroniques
2.4. Facteurs pronostics de la gravité du traumatisme crânien chez le sujet âgé 21
2.4.1. L’âge est un facteur pronostique
2.4.2. Autres facteurs pronostiques
3. LES ASPECTS CLINIQUES
3.1. Evaluation clinique
3.2. L’examen clinique
3.2.1. Examen général
3.2.2. Examen locorégional
3.2.3. Examen neurologique
3.2.3.1. Etat de conscience
3.2.3.2. Signes de localisation
3.2.3.3. Les lésions des nerfs crâniens
3.2.3.4. Tableaux d’engagement
3.2.3.5. Troubles végétatifs
3.3. Evaluation gériatrique
3.4. Principales entités et situations cliniques
3.4.1. L’Hypertension intracrânienne
3.4.1.1. HTIC compensée
3.4.1.2. Signes de décompensation de l’HTIC
3.4.1.2.1. Phénomènes cliniques
3.4.1.2.2. Tableaux d’engagements
3.4.2. L’œdème cérébral
3.4.3. L’hématome extradural
3.4.4. L’hématome sous dural aigu
3.4.5. L’hématome sous dural chronique
3.4.6. Lésions intra parenchymateuses
3.4.7. Plaies cranio-cérébrales et traumatismes ouverts
3.4.8. Traumatismes crâniens semi-ouverts
4. LES EXPLORATIONS PARACLINIQUES
4.1. Imagerie
4.1.1. Radiographie standard du crâne
4.1.2. Le Scanner cérébral
4.1.2.1. Indications
4.1.2.1.2. Aspects tomodensitométriques des principales lésions
4.1.3. IRM
4.1.4. Artériographie
4.2. Biologie
4.3. Electroencéphalogramme
4.4. ECG
5. LA PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISME CRANIO-ENCEPHALIQUE
5.1. Prise en charge préhospitaliere
5.2. Prise en charge hospitalière
5.2.1. Prise en charge en réanimation
5.2.1.1. Mise en condition
5.2.1.2. Sédation
5.2.1.3. Lutte contre les facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique(ACSOS)
5.2.1.4. Position de la tête
5.2.1.5. L’Osmothérapie
5.2.1.5. Prévention et traitement des crises comitiales
5.2.1.6. L’hypothermie thérapeutique contrôlée
5.2.1.7. L’antibioprophylaxie
5.2.1.8. Prévention des hémorragies digestives
5.2.1.9. Les soins de nursing et d’hygiène
5.2.2. Traitement chirurgical
6.1. Eléments de surveillance
6.2. Evolution
6.3. Pronostic
6.3.1. Facteurs pronostic
6.3.2. Echelle d’évaluation du devenir du GCS
DEUXIEME PARTIE (NOTRE ETUDE)
1. CADRE D’ETUDE
2. PATIENTS ET METHODES
2. 1. Patients
2.2. Méthodologie
2.2.1. Type et durée d’étude
2.2.2. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères d’exclusion
2.2.3. Recueil des données
2.2.4. Analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Épidémiologie
3.1.1.1. Fréquence
3.1.1.2. Age
3.1.1.3. Sexe
3.1.1.4. Modalité d’évacuation
3.1.1.5. Étiologies du TCE
3.1.1.6. Délai d’admission
3.1.2. Comorbidités
3.1.2.1. Antécédents Médicaux
3.1.2.2. Antécédents Chirurgicaux
3.1.2.3. Mode de vie et prise médicamenteuse
3.1.3.1. Signes généraux
3.1.3.2. Signes fonctionnels
3.1.3.3. GCS (Glasgow Coma Scale)
3.1.3.4. Etat des pupilles
3.1.3.5. Signes de localisation neurologique
3.1.3.6. Lésions de l’extrémité céphalique
3.1.3.7. Lésions associées
3.1.4. Données paracliniques
3.1.4.1. Scanner cérébral
3.1.4.2. Biologie
3.1.4.3. ECG
3.1.5. Prise en charge
3.5.1. Prise en charge dans la première structure d’accueil
3.1.5.2. Prise en charge en Réanimation
3.1.5.2.1. Traitement médical en Réanimation
3.1.5.2.2. Traitement chirurgical
3.1.5.2.3. Anesthésie
3.1.5.3. Prise en charge en Hospitalisation
3.1.5.3.1. Traitement médical en Hospitalisation
3.1.5.3.2. Traitement chirurgical
3.1.5.3.3. Anesthésie
3.1.6. Durée d’hospitalisation
3.1.7. Données évolutives
3.1.7.1. Complications et séquelles
3.1.7.2. Mortalité
3.1.7.3. Causes de Décès
3.2. Etude analytique
3.2.1. Mortalité et âge du patient
3.2.3. Mortalité et étiologies
3.2.4. Mortalité et Glasgow
3.2.5. Mortalité et état des pupilles
TROIXIEME PARTIE : DISCUSSION
1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. La Fréquence
1.2. L’Age
1.3. Le Sexe
1.4. Modalité d’évacuation
1.5. Etiologies des traumatismes crâniens
1.6. Délai d’admission
2. ASPECTS CLINIQUES
2.1. Antécédents
2.2. Signes généraux
2.3. Signes fonctionnels
2.4. Examen Neurologique
2.4.1. Le score de Glasgow
2.4.2. Etat des pupilles
2.4.3. Signes de localisation neurologiques
2.5. Lésions de l’extrémité céphalique
2.6. Lésions associées
3. DONNEES PARACLINIQUES
3.1. TDM Cérébral
3.1.1. Lésions péricérébrales
3.1.2. Lésions du parenchyme cérébral
3.1.3. Lésions osseuses
3.1.4. Lésions secondaires
3.2. Biologie
4. DONNEES THERAPEUTIQUES
4.1. Prise en charge dans la première structure d’accueil
4.2. Prise en charge Hospitalière
4.2.1. Remplissage vasculaire et transfusion sanguine
4.2.2. Amines vasoactives
4.2.3. Sédation et ventilation
4.2.4. Anticonvulsivants
4.2.4. Osmothérapie
4.2.5. Analgésie
4.2.6. Antibiothérapie
4.2.7. Traitement anticoagulant
4.3. Prise en charge anesthésique
5. DONNEES EVOLUTIVES
5.1. Durée d’hospitalisation
5.2. Les modalités évolutives
5.2.1. Complications
5.2.2. Mortalité
5.2.3. Les Causes de Décès
5.2.4. Mortalité en fonction de l’étiologie
5.2.5. Mortalité en fonction du GCS
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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