Soutenance mémoire
La mastoïde
La mastoïde fait partie des cavités annexes de l’oreille moyenne. Elle se trouve dans l’os temporal, dont elle occupe deux parties différentes: en haut, l’écaille de l’os temporalet en bas le rocher. Située à l’arrière du conduit auditif externe, elle est creusée par de nombreuses cellules aérées (figure 4)plus ou moins en communication avec l’antre mastoïdien (appelé le plus souvent antrum), la partie la plus proche de la caisse du tympan.
L’antre mastoïdien
C’est une cavité de forme triangulaire à base supérieure. Sa paroi supérieure est formée par une lame osseuse mince qui la sépare de la loge cérébrale moyenne. Sa paroi antérieure s’ouvre en avant par l’aditus ad antrum, canal osseux d’environ 3 mm de diamètre et 3 à 4 mm de long qui fait communiquer l’antre avec la caisse. La paroi externe de l’aditusest formée par le mur de la logette, la paroi inférieure répond au deuxième coude du facial dont elle est habituellement séparée par la lame arquée pré-mastoïdienne. La paroi interne répond au canal semi-circulaire externe. Au dessous de l’aditus, la paroi antérieure de l’antre répond au massif osseux du facial et au troisième segment mastoïdien de l’aqueduc de Fallope. La paroi postéro-inférieure de l’antre, développée aux dépens du rocher, est en rapport avec le sinus latéral.
La paroi externe, formée d’une lame d’os compact, sépare la cavité antrale des plans superficiels. Classiquement, l’antre se projette au niveau de la face externe de la mastoïde dans la zone d’environ un centimètre carré située au dessous de l’horizontale passant par le pôle supérieur du conduit auditif externe, et à 5 mm en arrière de ce conduit.
Physiologie de l’oreille moyenne
L’oreille moyenne est une petite cavité remplie d’air et recouverte par une muqueuse. Elle contient les trois plus petits os du corps humain: le marteau, l’enclume et l’étrier. Le marteau transmet les vibrations de l’air à l’enclume, qui les répercute sur l’étrier, qui est en contact avec l’oreille interne. Le rôle de ces trois osselets est d’amplifier et de focaliser les vibrations du tympan puis de les transmettre à l’oreille interne. Cette amplification est d’environ 20 à 30 Db.
De plus lorsqu’un son dépassant 85 Db atteint notre oreille, les muscles de l’étrier et du marteau se contractent. Ils constituent ainsi une barrière aux sons et limitent leur intensité: c’est le réflexe stapédien. Mais il n’agit qu’après 40 ms et ne protège pas des bruits soudains. De plus, cette protection supprime au maximum 10 Db et n’est que de très courte durée [54].
La physiologie de la caisse du tympan repose sur une équipression entre l’air ambiant et l’intérieur de la caisse du tympan. Cette équipression n’est possible que grâce à l’action de la trompe auditive qui peut s’ouvrir de manière intermittente. La trompe auditive relie le rhino-pharynx et la caisse du tympan.
La caisse du tympan est une cavité close, uniquement reliée au monde extérieur par la trompe d’Eustache. La trompe auditive est collabée au repos mais s’ouvre sous l’action de deux muscles : le muscle tenseur du voile du palais et le muscle élévateur du voile du palais. Les mouvements de la trompe auditive sont facilités par des corps graisseux péri- tubaires. La contraction de la couche profonde du muscle tenseur du voile du palais porte en bas et latéralement la paroi latérale fibreuse de la trompe auditive ce qui entraîne l’ouverture de la lumière tubaire. La contraction du muscle élévateur du voile du palais porte en arrière et en dedans l’orifice tubaire ce qui entraîne l’ouverture de l’orifice pharyngien.
ETUDE CLINIQUE DES OTITES MOYENNES CHRONIQUES
Définition et physiopathologie
Pendant longtemps, l’OMC a été définie comme une inflammation de l’oreille moyenne évoluant depuis plus de 3 mois [14]. Il existe différentes formes cliniques d’OMC mais aucun auteur n’a proposé une classification acceptée par tous. Le problème principal est que l’OMC est multifactorielle et que la réaction inflammatoire dans l’oreille moyenne y prend des caractères relativement originaux. Elle peut se développer en silence, être localisée dans certaines parties de l’oreille moyenne et être auto-entretenue par des facteurs inconnus.
L’OMC passe par des phases d’activité et d’évolution qui modifient régulièrement son aspect clinique. Elle peut aussi passer par des phases d’inactiver avec des cicatrices bien visibles.
En réalité, ces processus évoluent en général bien longtemps avant la découverte de l’otite moyenne chronique qui peut se présenter sous plusieurs formes. Les otites moyennes chroniques muqueuses peuvent laisser des séquelles (surdité,…), mais elles sont accessibles au traitement. Elles doivent être traitées car il y a un risque de perforation, de labyrinthisation, de méningite otogène et de thrombose veineuse. Les otites moyennes chroniques cholestéatomateuses sont dangereuses ; elles n’ont aucune tendance à la guérison spontanée et nécessitent un traitement chirurgical. Elles peuvent entraîner des complications dont certaines mettent en jeu le pronostic vital.
Les formes de passage de l’otite moyenne chronique muqueuse à l’otite moyenne chronique cholestéatomateuse ne sont pas exceptionnelles, ce quiimplique la surveillance régulière de toute otite moyenne chronique, tant qu’elle évolue même si au départ elle est sans danger.
Lors d’un dysfonctionnement chronique de la trompe d’Eustache, il se produit une dépression dans la caisse du tympan qui tend à « aspirer » la membrane du tympan vers l’intérieur. Cette aspiration est plus aisée au niveau de la Pars flaccida où l’absence de couche fibreuse diminue la rigidité tympanique. Une poche de rétraction se constitue ; elle est à l’origine des kystes épidermiques de l’oreille moyenne dénommés cholestéatomes [5].
Les germes présents dans le rhino-pharynx sont responsables de l’infection de la cavité de l’oreille moyenne via la trompe d’Eustache [31, 43, 92].
L’otite moyenne chronique peut succéder à une otite moyenne aiguë, surtout si elle est récidivante. Elle s’installe souvent sournoisement. La genèse des otites moyennes chroniques comporte encore beaucoup d’inconnues.
Cependant toute perturbation durable de l’inflammation au niveau de la trompe d’Eustache va provoquer une perturbation de l’aération des cavités de l’oreille moyenne. Cette dernière favorise l’hyperplasie muqueuse de la caisse du tympanet de la mastoïde, voire une métaplasie mucipare, c’est-à-dire la transformation d’un épithélium unicellulaire en un épithélium muqueux sécrétoire.
Cette hypersécrétion réactionnelle va ralentir l’activité mucociliaire de la trompe, diminuer le drainage et aggraver la mauvaise aération. Ce liquide stérile des cavités de l’oreille moyenne se comporte comme un véritable milieu de culture pour les agents pathogènes viraux et bactériens du rhino-pharynx qui trouvent des conditions idéales à leur prolifération [31].
Différents facteurs peuvent intervenir, souvent intriqués :
– Inflammation et/ou obstruction chronique des voies aériennes supérieures (nez, sinus, rhinopharynx).
– Dysfonctionnement de la trompe d’Eustache.
– Dystrophie ou fragilité de la muqueuse des voies aériennes supérieures par perturbation immunitaire locale (allergique ou non).
– Invagination d’épithélium malpighien kératinisé dans la muqueuse de l’oreille moyenne via la membrane de Shrapnell ou la Pars tensa.
Le bilan d’une otite moyenne chronique, surtout muqueuse, doit donc toujours comporter un examen soigneux des voies aériennes supérieures. Leur mise enétat fait partie des objectifs thérapeutiques [8].
Origine commune des otites moyennes chroniques
Il est habituel d’observer, dans les premières années de la vie, la survenue de nombreuses otites moyennes aiguës. Ces manifestations infectieuses ne fond que traduire la maladie dite « d’adaptation». Elle résulte de la rencontre d’un organisme vierge, dont le système de défense des muqueuses respiratoires (y compris celle de l’oreille moyenne) n’est pas parfaitement stabilisé, avec les germes du monde extérieur. Dans l’immense majorité des cas, en effet, ces phénomènes ont lieu entre 5 et 6 mois et ne laisse aucune séquelle clinique.
Dans un nombre limité de cas, cependant, et pour des raisons encore mal connues, l’inflammation chronique se pérennise dans l’oreille et l’otite moyenne chronique s’installe.
Il s’agit presque toujours de la surinfection bactérienne, d’une infection virale dont le point de départ est le rhino-pharynx. C’est donc dans les épisodes inflammatoires de l’enfant qu’il convient de trouver l’origine des otites moyennes chroniques, même si leur existence est parfois oubliée des patients adultes.
C’est entre 5 et 10 ans, au sortir de cette période infectieuse, qu’il convient d’être vigilant pour déceler les premiers signes de l’évolution vers l’otite moyenne chronique et tenter le traitement.
Facteurs favorisants
Les otites moyennes chroniques suppurées dérivent très souvent d’un terrain approprié (hérédité fréquente, terrain allergique, défense immunologique insuffisante) et sont parfois le fait d’une fragilité de l’ensemble de la muqueuse respiratoire.
Facteurs endogènes
– Age : le risque d’otite moyenne chronique semble être plus important si la première otite survient avant 6 mois.
– Déficit immunitaire : cas de déficit important en immunoglobulines (IgG2 ou IgG4).
– Maladie ciliaire: une mauvaise clairance mucociliaire est un facteur de risque d’otite moyenne chronique à l’âge de la préadolescence.
Le système mucociliaire de défense de la trompe d’Eustache repose donc sur la sécrétion de substances glycoconjuguées.
Ces modifications de la composition en phospholipides pourraient être sous la dépendance d’une phospholipase qui semblerait être responsable de la chronicité de certaines otites moyennes aiguës .
Le mucus et le liquide périciliaire contiennent des substances biochimiques qui interviennent comme facteurs d’adhésion des éléments bactériens. La fonction mucociliaire intervient donc comme système de défense ou de protection, située particulièrement à la partie médiale de la trompe d’Eustache.
– Fentesvélo palatines: des muscles péri tubaires (tenseur et élévateur du voile) s’insèrent dans le voile. Le dysfonctionnement de la tromped’Eustache chez les patients porteurs de fentes vélo palatines favorise les otites à répétition. Il existe une corrélation entre la dynamique de la trompe d’Eustache et la sévérité de l’inflammation de la muqueuse de l’oreille moyenne.
La muqueuse de la trompe d’Eustache est le siège d’une inflammation moins sévère qu’au niveau de l’oreille moyenne avec une prédominance des lymphocytes B et des macrophages.
Facteurs exogènes
La socialisation précoce, le tabagisme passif, le bas niveau socio- économique, la pollution, la malnutrition, le type et le lieu d’habitat sont évoqués comme facteur de risque d’otites récidivantes chez l’enfant, mais aucune étude n’a permis d’affirmer leur rôle dans les otites d’évolution prolongée.
Le rôle du rhino-pharynx est prédominant. Le défaut de fermeture de la trompe d’Eustache ou béance tubaire est responsable lors des manœuvres de reniflement d’une dépression intra tympanique et favorise le passage des micro organismes du rhino-pharynx dans les cavités de l’oreille moyenne.
La perforation tympanique séquellaire (après otite aiguë nécrosante par exemple) peut toujours se surinfecter à la suite de baignades ou de poussées de rhino-pharyngite [8, 18, 85, 96].
Facteurs liés à la bactérie
La faculté de coloniser la muqueuse rhino-pharyngée est la première condition pour qu’une bactérie pathogène puisse être responsable d’une otite moyenne La bactérie possède des facteurs de virulence qui lui permettront de créer la réponse inflammatoire.
La réaction inflammatoire est liée à une stimulation antigénique due à la présence de facteurs de virulence dans l’oreille moyenne. Sous l’effet de la présence des bactéries, puis de l’antibiothérapie et de la lyse bactérienne qui enrésulte, il y a production d’un certain nombre de médiateurs de l’inflammation.
Ces derniers peuvent être, par exemple :
– des dérivés de l’acide arachidonique (les Prostaglandines E2 et les Leucotriènes), synthétisés de manière continuelle par la lipooxygénase et la cyclo-oxygénase ;
– des cytokines telles que l’IL1-β, l’IL-8, TNTα, l’histamine [69, 91] ;
– des facteurs du complément et certains neuromédiateurs.
Ces médiateurs agissent sur l’épithélium qui recouvre les cavités de l’oreille moyenne en modifiant les mécanismes de transport ionique et la composition du mucus [91]. De nombreuses bactéries sont capables de coloniser la muqueuse rhino-pharyngée et seules quelques-unes sont responsables d’otites moyenneschroniques : Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Klebsiellapneumoniae, anaérobies…
Différentes formes cliniques
Il est en effet maintenant admis que les différentes formes d’otites moyennes chroniques résultent dans la plupart des cas de l’évolution défavorable d’une otite séromuqueuse de l’enfance.
On note différents tableaux cliniques.
Otites chroniques non cholestéatomateuses
L’otite séromuqueuse ou OMC à tympan fermé
L’otite séromuqueuse (OSM) est définie par l’existence d’une inflammation chronique de l’oreille moyenne à tympan fermé responsable d’un épanchement sans symptôme d’inflammation aiguë au sein des cavités de l’oreille moyenne. Ilpeut revêtir tous les intermédiaires, de l’épanchement de viscosité légère et de transparence claire, à l’épanchement de viscosité épaisse et d’aspect trouble.
L’OSM est une pathologie très fréquente, touchant près de 50% des enfants.
L’âge moyen est de 5 ans, et elle est bilatérale dans 85% des cas. La durée moyenne d’une OSM est de 3 mois, la récupération spontanée est rare quand l’OSM a duré plus de 3 mois, et 6% des enfants ont une OSM traînante.
Le cholestéatome de l’oreille moyenne
Elle est définie par la présence dans l’oreille moyenne d’un épithélium malpighien kératinisé, doué d’un triple potentiel de desquamation, de migration et d’érosion. Elle justifie pleinement le qualificatif de dangereux, classiquement attribué à cette otite chronique. Les formes acquisesrépondent à la théorie de la migration épithéliale.
Celle-ci peut adopter quatre mécanismes différents :
– migration directe à partir des berges d’une perforation tympanique marginale ;
– migration en profondeur par prolifération papillaire des cellules de la couche basale de l’épithélium du CAE et de la membrane tympanique;
– implantation épithéliale d’origine traumatique à l’occasion d’une fracture du rocher ou post chirurgicale ;
– rétraction et invagination de la membrane tympanique (états précholestéatomateux des otites atélectasiques), cause la plus fréquente.
Les signes d’appel sont en général très insidieux : hypoacousie discrète, progressivement installée, et/ou otorrhée purulente minime fétide. Le cholestéatome peut être longtemps méconnu et se révéler par une complication : paralysie faciale, labyrinthite, méningite, abcès temporal ou cérébelleux, thrombophlébite du sinus latéral.
L’otoscopie peut revêtir différents aspects:
– Perforation ou PR marginale atticale (au niveau de la Pars flaccida) laissant échapper du pus mêlé de squames épidermiques ;
– Croûtelles ou polypes atticaux masquant un authentique cholestéatome (l’examen otoscopique d’une otite chronique doit toujours se faire sur unCAE et un tympan libres de tous débris)
– PR non contrôlable ou non autonettoyante de la pars tensa ou perforation marginale laissant apparaître un cholestéatome dans la caisse du tympan
– Masse blanchâtre rétro tympanique (formes congénitales).
L’évolution est caractérisée par le risque de complications en l’absence de traitement : paralysie faciale périphérique, labyrinthite, complications endocrâniennes (abcès cérébral, méningite, thrombophlébite du sinus latéral, otorrhée cérébro-spinale (claire, parfois mêlée de sang ou de pus). Insistons sur la fistule périlymphatique par érosion du canal semi-circulaire latéral suspectédevant l’apparition de vertiges avec signe de la fistule positif.
Complications des otites moyennes chroniques
La paralysie faciale périphérique
Dans le diagnostic différentiel, face à une paralysie faciale avec otalgie, il faut penser au zona auriculaire et savoir rechercher une éruption de la conque avec tympan normal.
Les labyrinthites
L’infection du labyrinthe (oreille interne) est ici otogène, par effraction de la capsule osseuse labyrinthique ou voie préformée (fenêtre ovale ou ronde).
La forme mineure se manifeste par des vertiges, avec signe de la fistule (l’hyperpression ou la dépression d’air dans le conduit entraînent un vertige et un nystagmus). Elle est due à une fistule au niveau du canal semi-circulaire externe ou de la fenêtre ovale. Elle doit être systématiquement soupçonnée lorsqu’un cholestéatome s’accompagne de vertiges.
La TDM de l’oreille permet de visualiser la fistule. C’est une menace de complication grave, entraînant l’indication opératoire. Les troubles sont alors réversibles. Dans la forme majeure, on observe une labyrinthite purulente semanifestant par un grand vertige, une surdité de perception profonde, des acouphènes, ainsi qu’un syndrome vestibulaire déficitaire à l’examen.
Le pronostic est sombre au niveau auditif et il existe un risque de complication endocrânienne par diffusion de l’infection à la fosse postérieure (méningite, abcès du cervelet…) justifiant une indication opératoire formelle et urgente.
Les complications endocrâniennes
Elles sont les plus graves car elles mettent en jeu le pronostic vital. L’infection atteint la fosse cérébrale moyenne (temporale) ou la fosse postérieure soit par les voies préformées (labyrinthe), soit, par progression osseuse de l’infection, soit par progression de l’infection à partir d’une brèche fracturaire (fracture du rocher).
Evolution des otites moyennes chroniques
L’évolution de l’otite muqueuse à tympan ouvert dépend ou non du traitement. Non traitée, son évolution est particulièrement chronique et désespérante, marquée par des épisodes de réchauffement, eux-mêmes secondaires à des infections rhino-pharyngées. La surdité de transmission s’aggrave lentement, avec éventuellement labyrinthisation. Dans les formes sévères et prolongées, trois complications peuvent survenir :
– une ostéite : la perte de l’os localisé tend pour la plupart à la morbidité ;
– une métaplasie épidermoïde ;
– une épidermose mésotympanique.
L’otite séquellaire est en principe stable. Cependant, il existe la possibilité de surinfections favorisées par la perforation tympanique.
L’otite séquellaire est souvent associée à d’autres formes notamment une tympanosclérose.
La tympanosclérose est en principe stable mais certaines oreilles conservent un potentiel de dégénérescence hyaline.
L’otite adhésive se caractérise par une labyrinthisation progressive et l’aggravation des acouphènes.
L’otite atélectasique semble être sous la dépendance de deux facteurs prépondérants :
– les phénomènes inflammatoires rhino-pharyngés et atrio-tubaires, c’est-à-dire les épisodes d’otite séromuqueuse;
– l’autonomisation de lésions inflammatoires, c’est-à-dire leur enclavement dans les cavités postérieures et supérieuresmastoïdiennes et atticales.
Le cholestéatome est redoutable car il érode les osselets et provoque une lyse des parois osseuses de la caisse du tympan. Il est caractérisé par le risque de complications en l’absence de traitement. Les complicatio ns peuvent être extrêmement graves. Citons : la paralysie faciale, la méningite localisée ou diffuse, la thrombophlébite du sinus latéral, l’encéphalite, l’abcès du cerveau, l’abcès du cervelet.
L’otite dont on meurt est cholestéatomateuse. La perforation de la membrane de la fenêtre ronde est l’une des rares complications de l’otite moyenne chronique entraînant une surdité totale.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
CHAPITRE 1 : ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
1.1 Anatomie de l’oreille moyenne
1.1.1 La caisse du tympan
1.1.1.1 La membrane du tympan
1.1.1.2 Le système tympano-ossiculaire
1.1.1.3 Le revêtement muqueux et la topographie générale de la caisse
1.1.2 La mastoïde
1.1.2.1 L’antre mastoïdien
1.1.2.2 Les cellules mastoïdiennes
1.1.3 La trompe d’Eustache
1.2 Physiologie de l’oreille moyenne
CHAPITRE 2 : ETUDE CLINIQUE DES OMC
2.1 Définition et physiopathologie
2.2 Origine commune des otites moyennes chroniques
2.3 Facteurs favorisants
2.3.1 Facteurs endogènes
2.3.2 Facteurs exogènes
2.3.3 Facteurs liés à la bactérie
2.4 Différentes formes cliniques
2.4.1Otites chroniques non cholestéatomateuses
2.4.1.1 L’otite séro-muqueuse ou OMC à tympan fermé
2.4.1.2 L’otite muqueuse à tympan ouvert
2.4.1.3 Les séquelles des OMC
2.4.2 Le cholestéatome de l’otite moyenne
2.4.3 L’otite tuberculeuse
2.4.4 Complications des otites moyennes chroniques
2.5 Evolution des otites moyennes chroniques
CHAPITRE 3 : LES GERMES DE L’OTITE MOYENNE CHRONIQUE
3.1 Les virus
3.2 Principales bactéries aérobies
3.2.1 Pseudomonas aeruginosa
3.2.2 Staphylococcus aureus
3.2.3 Entérobactéries
3.2.4 Streptococcus pneumoniae
3.2.5 Autres streptocoques
3.2.6 Corynébactéries
3.3 Les anaérobies
3.4 Les fongiques
CHAPITRE 4 : NOTION DE RESISTANCE
4.1 Type de résistance
4.2 Mécanismes de résistance
4.3 Evolution des résistances
4.3.1 Pseudomonas aeruginosa
4.3.2 Streptococcus pneumoniae
4.3.3 Staphylococcus aureus
4.3.4 Entérobactéries
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE 1 : CADRE ET POPULATION D’ETUDE
1.1 Cadre de l’étude
1.2 Population d’étude
CHAPITRE 2 : MATERIEL
2.1 Matériel pour le prélèvement
2.2 Matériel pour l’isolement
2.3 Matériel pour l’identification
2.4 Matériel pour l’étude de la sensibilité
CHAPITRE 3 : METHODE
3.1 Type d’étude
3.2 Critères d’éligibilité
3.2.1 Critères d’inclusion
3.2.2 Critères de non inclusion
3.3 Déroulement de l’étude
3.4 Techniques de prélèvement
3.5 Techniques de l’examen bactériologique
3.5.1 Examen macroscopique
3.5.2 Examen microscopique
3.5.3 Méthode d’isolement
3.5.4 Méthode d’identification
3.6 Méthodes de détermination de la sensibilité
CHAPITRE 4 : RESULTATS
4.1Souches isolées
4.2 Sensibilité des bactéries aux antibiotiques
CHAPITRE 5 : DISCUSSION
5.1 Population et cadre d’étude
5.2 Prélèvement
5.3 Examen direct
5.4 Milieux de culture et isolement
5.5 Méthode de détermination de la sensibilité
5.6 Souches identifiées
5.7 Sensibilité générale des souches aux antibiotiques
5.7.1 Bétalactamines
5.7.2 Aminosides
5.7.3 Fluoroquinolones
5.7.4 Macrolides et apparentés
5.7.5 Tétracyclines
5.7.6 Divers
5.8 Types et modalité de traitement antibiotique
5.9 Stratégie antibiotique
CONCLUSION
REFERENCES
