L’OSTEOPOROSE DANS LE SYSTEME DE SANTE FRANÇAIS 

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Ostéoporose secondaire

Endocrinopathies et causes génétiques

Les étiologies de la ménopause secondaire congénitale sont dominées par les maladies endocriniennes. L’hyperthyroïdie, l’hypercortisolisme avec le syndrome de Cushing et l’hyperparathyroïdie constituent les causes endocriniennes les plus fréquentes des ostéoporoses secondaires. De plus, toute endocrinopathie qui expose à une diminution de la production des stéroïdes sexuels entraîne un risque accru d’ostéoporose. Les hypogonadismes congénitaux sont d’étiologies multiples.
Le diabète favorise également l’ostéoporose par action de l’hyperglycémie chronique sur les ostéoblastes (3).
De nombreuses autres causes génétiques peuvent être identifiées comme l’ostéogenèse imparfaite, la mutation des récepteurs aux œstrogènes ou de l’aromatase et l’homocystinurie.

Pathologies générales

Certaines pathologies d’origine digestives peuvent être à l’origine d’une ostéoporose secondaire. Il s’agit des celles entraînant une malabsorption congénitale ou acquise par chirurgie bariatrique, des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, et de la cirrhose biliaire primitive. Il existe également un risque de développer une ostéoporose secondaire chez les patients atteints de maladies générales telles le lupus érythémateux disséminé, le myélome multiple, l’insuffisance rénale chronique à fortiori en cas de dialyse et les rhumatismes inflammatoires chroniques.

Iatrogénie

Les thérapeutiques entraînant un déséquilibre de la résorption osseuse sont nombreuses. On peut citer en premier lieu la corticothérapie, du fait de son utilisation fréquente en population générale et son rôle dans la démarche diagnostic de l’ostéoporose post-ménopausique. Sont également à prendre en considération les traitements endocriniens (hormones thyroïdiennes utilisées à doses frénatrices et agonistes de la growth hormone-releasing hormone ou GHRH), les chimiothérapies et l’hormonothérapie comme l’aromatase, les traitements immunosuppresseurs, les antirétroviraux, l’héparine non fractionnée, les inhibiteurs de la pompe à protons et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine.

Les fractures ostéoporotiques

Définitions

Les fractures ostéoporotiques font partie, comme les fractures de fatigue, des fractures par insuffisance osseuse. Il s’agit de fractures dont la survenue se fait dans un contexte atraumatique, défini par une énergie égale ou inférieure à une chute de sa hauteur. Sont exclues de cette définition les fractures du crâne, du rachis cervical, des doigts et des orteils.
Selon le Collège Français des enseignants en rhumatologie (COFER), on retrouve le plus fréquemment des fractures de Pouteau-Colles aux alentours de 60 ans, des fractures vertébrales aux alentours de 70 ans et des fractures de l’extrémité supérieure du fémur (FESF) aux alentours de 80 ans. La fracture du poignet doit donc être considérée par le clinicien comme un signe d’alarme. Ces trois types d’atteintes ne doivent pas faire oublier tous les autres sites de fracture possibles.

Les fractures ostéoporotiques sévères

Une liste exhaustive de fracture est définie comme sévère puisqu’elles sont associées à une augmentation significative de la mortalité. Il s’agit des fractures de l’extrémité supérieure de l’humérus (FESH), de l’extrémité́supérieure du fémur (FESF), du fémur distal, du tibia proximal, des vertèbres, du bassin et d’au moins 3 côtes simultanément.

Épidémiologie

L’ostéoporose est une pathologie fréquente. A l’échelle mondiale, selon l’OMS, elle faisait déjà partie des 10 pathologies les plus fréquentes dans le monde en 1994. Toutefois, il existe une grande disparité géographique avec les taux d’incidences les plus hauts en Europe et aux États-Unis et les plus bas en Asie (4). L’étude Dubbo Osteoporosis Epidemiologic Study (DOES) estime que le nombre total de fractures de hanche dans le monde va croitre de 1,26 millions en 1990 à 2,6 millions en 2025 pour atteindre les 4,5 millions en 2050.
Selon le rapport de 2006 de la Haute Autorité de Santé (HAS), l’incidence des fractures ostéoporotiques en France augmente avec l’âge dans les deux sexes. Pour exemple, à 65 ans, 39% de femmes souffrent d’ostéoporose quand ce chiffre atteint 70% à 80 ans (2). Cette pathologie concerne les hommes et les femmes avec toutefois des disparités physiopathologiques entre les deux sexes. Elle touche environ 30 à 40% des femmes après la ménopause contre 15 à 20% des hommes de plus de 50 ans (1).
Plus récemment en 2010, le nombre de nouvelles fractures dans la population française était de 377 000, dont 56 000 fractures vertébrales, 74 000 FESF, 56 000 fractures du poignet et 191 000 autres fractures (bassin, côtes, humérus, tibia-péroné, clavicule, omoplate, sternum et autres fractures du fémur). Le nombre estimé de fractures incidentes était, pour les femmes après 50 ans, de 54 935 pour la FESF, 36 069 pour les vertèbres, 47 131 pour le poignet, et 117 952 pour les autres fractures, soit au total 256 087 fractures (vs 120 687 chez les hommes) (5).
En 2013, les données de l’Assurance Maladie recensaient 177 000 hospitalisations chez des patients de plus de 55 ans en lien avec une fracture ostéoporotique tous sites confondus (1). Il s’agit donc d’une pathologie de plus en plus fréquente dont l’incidence croissante est de cause multifactorielle.
La FESF est un bon indicateur épidémiologique puisqu’elle constitue la fracture la plus fréquemment diagnostiquée (1,2) et la plus lourde en termes de morbi-mortalité (6). Dans le monde on estime qu’il en survient une toute les 20 secondes, soit environ 1 600 000 chaque année (5). En France, entre 2008 et 2009, elle concernait 95 000 patients de plus de 54 ans inscrits au régime général de l’Assurance Maladie. Le taux d’incidence était alors de 42,5 pour 10 000 personnes de 55 ans ou plus (6) la majorité des patients étaient des femmes (76,4% entre 2008 et 2009) (6).

Diagnostic

Facteurs de risque de fracture ostéoporotique

L’ostéoporose est une pathologie d’origine le plus souvent multi factorielle. Le mode de vie occidental est le plus concerné. Les facteurs de risques non modifiables sont le sexe féminin, à fortiori en cas de ménopause précoce, de nulliparité ou d’ovariectomie ; les antécédents familiaux et les origines caucasiennes ou asiatiques.
Concernant les habitudes de vies, on retrouve notamment les conséquences d’un régime alimentaire déséquilibré avec la dénutrition et les faibles apports calciques. Sont également au premier plan l’alcoolisme chronique, le tabagisme, la carence en vitamine D et le manque d’activité physique (7).

Éléments cliniques

Dans un premier temps, l’ostéoporose est à évoquer devant un patient présentant un ou plusieurs facteurs de risque précédemment exposés. Elle doit également être recherchée par le clinicien devant toute fracture survenue dans un contexte atraumatique, à l’image de la fracture du poignet.
A noter qu’une perte de taille est un point d’appel clinique fiable de fractures vertébrales ostéoporotiques qui sont le plus souvent indolores à la phase aigüe et peuvent alors n’être diagnostiquées que lors des déformations et rachialgies chroniques qu’elles entraînent. Une fracture vertébrale doit être recherchée en cas d’une perte de taille de 4 cm ou plus par rapport à la taille rapportée à 20 ans ou une perte prospective de 2 cm ou plus. On estime que 2/3 des fractures vertébrales ne sont pas diagnostiquées (1).

Diagnostic paraclinique : l’ostéodensitométrie

L’ostéodensitométrie

La densité minérale osseuse (DMO) est le déterminant principal de la fragilité osseuse. Elle se mesure par la réalisation d’une ostéodensitométrie. Il s’agit d’un examen sensible, reproductible et non irradiant.
Deux valeurs sont utilisées en fonction du sexe et de l’âge du patient. Le Z score compare la densité minérale osseuse du patient à la moyenne des adultes du même sexe et du même âge tandis que le T score se rapporte à la moyenne des adultes jeunes (entre 20 et 40 ans) du même sexe. Le Z score est utilisé chez les hommes de moins de 50 ans et les femmes non ménopausées. Le T score est quant à lui utilisé chez les hommes de plus de 50 ans et les femmes ménopausées.
Un score < -1 signe une ostéopénie. Le diagnostic d’ostéoporose est retenu pour un score ≤ – 2,5 et est qualifié d’ostéoporose sévère quand il est associé à un ou plusieurs antécédents de fracture atraumatique.

Le bilan biologique

Il n’y a pas de bilan biologique systématique à réaliser dans le cadre du diagnostic d’ostéoporose post ménopausique. Néanmoins, un bilan minimal est proposé par le Groupe de Recherche et d’Information sur les ostéoporoses (GRIO) afin d’écarter les principaux diagnostics différentiels et de recherche des causes d’ostéoporose secondaires associées. Ainsi on peut évaluer l’état inflammatoire, la fonction rénale, l’équilibre phosphocalcique ; rechercher une carence en vitamine  D3 et une dysthyroïdie.

Outils d’évaluation du risque de fracture et outils d’aide diagnostic.

Afin d’estimer au mieux le risque de facture ostéoporotique de chaque patient, un outil numérique a été mis au point : l’index du risque fracturaire, plus connu sous l’acronyme anglais FRAX® – Tool pour Fracture Risk Assessment Tool. Cet algorithme permet de calculer la probabilité sur 10 ans du risque de fracture ostéoporotique majeure (FESH, FESF, poignet, vertèbres). Son utilisation est validée chez les femmes ménopausées et les hommes de plus de 40 ans.
Par ailleurs, un travail universitaire réalisé en 2012 a permis de créer un support d’aide à la prise en charge de l’ostéoporose présenté sous l’acronyme APOROSE. La dernière mise à jour date de 2014.

Traitements

Thérapeutiques non médicamenteuses

Les thérapeutiques non médicamenteuses visent en premier lieu à corriger le mode de vie. Comme précédemment cité, le mode de vie occidental sédentaire est le plus favorable au développement de cette pathologie. On s’attellera à mettre en place la pratique d’une activité physique régulière et à une alimentation équilibrée.
Concernant l’activité physique, une revue de la littérature réalisée en 2018 et parue dans le Revue Médicale Suisse (8) rapporte l’intérêt de l’activité physique chez les femmes ménopausées qui présentent un diagnostic d’ostéopénie ou d’ostéoporose et chez les femmes âgées fragiles. Les exercices dits « high-impacts » (par exemple les sauts verticaux en hauteur) et ceux réalisés avec une charge présentent le plus d’intérêt pour stabiliser voire améliorer la densité osseuse. Cette exigence concernant l’activité physique doit, de manière évidente, être adaptée à chaque patiente et à son état général. Il est possible de s’orienter vers des activités physiques à impacts moins importants et à la prévention des chutes chez les femmes les plus âgées. L’étude a démontré que cette prophylaxie par exercice physique adapté permet de réduire la fréquence des chutes jusqu’à 40%. (cf. Annexe 1 : Exemples d’exercices physiques adaptées à l’état de santé des patientes (8) ).
Concernant l’alimentation, on préconise des apports calciques de 1 à 1,2g/jour. Un outil numérique permettant d’évaluer la qualité des apports calciques quotidiens des patients est disponibles sur le site du GRIO (cf. Annexe 2 : Logiciel de calcul des apports alimentaires quotidiens en calcium). Il est opportun de réaliser cette évaluation car un apport calcique suffisant nécessite de laisser une place importante aux aliments riches en calcium dans l’alimentation. L’objectif est rarement atteint. Outre le lait dont la consommation de 10cl apporte environ 120mg de calcium, d’autres aliments peuvent jouer un rôle dans les apports calciques quotidiens. Un document avec les équivalences calciques peut être fourni au patient afin d’améliorer leurs apports en ciblant les aliments riches en calcium (cf. Annexe 3 : Table d’équivalence alimentaire des apports calciques)
Le cas échéant, un arrêt du tabagisme et de la consommation d’alcool est également nécessaire. Pour ce qui est de la prévention du déficit en vitamine D, l’exposition solaire présente la principale réponse puisque la peau est le principal lieu de synthèse de cette vitamine sous l’effet des ultra-violets. On estime qu’une exposition de 50% de la surface corporelle de 10 minutes environ par jour correspond à un apport de 3.000 UI (9). Bien souvent en raison de notre mode de vie ou de la prévention de la santé de la peau, cette exposition n’est pas suffisante. L’alimentation peut également jouer un rôle mais en pratique peu d’aliments courants permettent des apports significatifs.

Supplémentation vitamino-calcique

En cas d’apports calciques insuffisant et d’une hypovitaminose D, des apports médicamenteux sont proposés.
En ce qui concerne la supplémentation calcique seule, la dose quotidienne utilisée sera fonction des apports alimentaires afin d’obtenir les apports recommandés de 1 à 1,2g/jour.
Pour la vitamine D, le traitement s’effectue en deux temps avec une correction de la carence et une dose d’entretien. L’attitude thérapeutique dépend du dosage de la vitamine D3. Des recommandations récentes proposées par le GRIO ont récemment mis à jour les habitudes de prescriptions. Une hypovitaminose D correspond à un dosage de vitamine D3 inférieur à 30 g/ml. Un dosage inférieur à 20 g/ml implique une supplémentation de 50.000 UI par semaine pendant 2 mois. Ce délai est écourté à 4 semaines dans le cas d’une hypovitaminose D modérée avec un taux entre 20 et 30 g/ml. Concernant la dose d’entretien, la même étude a montré un intérêt de la prise quotidienne de vitamine D par rapport au schéma trimestriel. Dans ce sens, pour les patients pour qui la supplémentation calcique est également indiquée, des thérapeutiques associant la dose quotidienne de calcium et de vitamine D ont été développées. Pour ceux relevant d’une supplémentation en vitamine D seule, une prise mensuelle de 50.000 UI doit être préconisée.

Thérapeutiques médicamenteuses

Selon le GRIO (1), la mise en place d’une thérapeutique médicamenteuse permet la diminution du risque de fracture vertébrale de 40 à 70% et de fractures périphériques de 30 à 40%. Ce sont des traitements dont la durée varie de 3 à 5 ans. Leur coût journalier est compris entre 0,35 et 0,98€. L’éventail thérapeutique actuel comporte des molécules aux modes d’administration variés.

Traitements ayant pour effet une baisse de la résorption osseuse

Biphosphonates

Les biphosphonates ont une action antiostéoclasique.
Les contre-indications à leur utilisation sont une insuffisance rénale sévère (DFG < 30 ml/min), une hypocalcémie ou une hypovitaminose D non corrigée et les œsophagites.
Concernant les effets indésirables, on retrouve les atteintes de mâchoire avec de rares cas d’ostéonécrose de mâchoire (ONM) dont la fréquence est estimée entre 1/1000 et 1/10 000 (10). La prévention de l’ONM consiste essentiellement en la réalisation d’un bilan dentaire pré-thérapeutique associé à un suivi annuel pendant toute la durée du traitement. De rares cas de fractures fémorales atypiques avec des traits de fractures transverses ont également été décrits avec un risque comparable à celui de l’ONM.
Les molécules de cette classe possédant l’AMM pour le traitement de l’ostéoporose post ménopausique en France sont au nombre de trois : l’alendronate, ou Fosamax® ; le risédronate ou Actonel® ; le zolédronate ou Aclasta®.
La prise d’Alendronate et Risédronate s’effectue per os, de manière hebdomadaire, respectivement à la dose de 70mg et 35mg. Les recommandations de bonnes pratiques mettent l’accent sur une prise qui doit s’effectuer le matin à jeun 30 minutes avant le petit déjeuner, en évitant le décubitus dorsal, afin de prévenir les complications œsophagiennes par irritation et de permettre une meilleure absorption digestive. Des formes associant ces molécules à la vitamine D et au calcium existent.
Le zolédronate quant à lui est une thérapeutique intraveineuse à la dose de 5mg une fois par an. A noter que cette molécule ne peut être indiquée chez des patients présentant une fonction rénale altérée avec un DFG < 35ml/min.

Traitement hormonal de la ménopause

Le raloxifène, ou Evista® ou Optruma®, est un modulateur spécifique du récepteur aux œstrogènes (ER). Il s’administre per os à la dose de 60mg par jour. Son action anti-ostéoporotique est le résultat d’un effet agoniste ostrogénique sur le tissu osseux. L’AMM de cette molécule est strictement limité à la femme ménopausée. Son utilisation réduit de manière significative l’incidence des fractures vertébrales car 18 mois après le début du traitement on constate une augmentation de la masse osseuse de 9% au niveau vertébral, 4% à la hanche entrainant une réduction de l’incidence des fractures vertébrales de 65% (11). Les contre-indications spécifiques de ce traitement sont les antécédents de maladie thromboembolique veineuse, les insuffisances hépatiques et rénales ainsi que chez les patientes présentant un cancer de l’utérus ou devant des signes pouvant faire évoquer un cancer de l’endomètre tel que des métrorragies non explorées. Par ailleurs ce traitement doit être utilisé avec précaution chez les patientes présentant un antécédent personnel d’AVC ou des facteurs de risque ischémiques élevés tels que les AIT ou de la fibrillation auriculaire (11). Il est à noter que la raloxifène n’a pas d’effet sur les phénomènes vaso-moteurs associés à la ménopause.

Dénosumab

A l’instar des biphosphonates, le dénosumab, ou Prolia® agit également par action anti-ostéoclasique. Cet anticorps monoclonal inhibe les ostéoclastes par liaison avec le récepteur RANK à leur surface. Son administration est sous cutanée tous les 6 mois. L’hypocalcémie constitue la seule contre-indication à ce traitement. Les mêmes précautions d’emploi concernant l’ONM que pour les autres traitements sont à prendre en compte. A l’arrêt du dénosumab, compte tenu du risque de fracture vertébral multiple, un relai par un traitement biphosphonate oral ou injectable pour une période de 6 à 12 mois est recommandé.

Traitement ayant pour effet une augmentation de la formation osseuse

Le tériparatide, ou Forstéo®, ou rhPTH (1-34) est une molécule comportant 34 acides aminés de l’extrémité terminale de la PTH. Comme illustré précédemment, cette molécule va donc stimuler l’action des ostéoblastes avec un gain de masse osseuse. Son administration est quotidienne par voie sous cutanée. Il ne doit pas être utilisé en cas d’insuffisance rénale sévère (DFG < 30ml/min). Compte tenu du risque de diminution de la densité osseuse à l’arrêt du tériparatide, il doit être suivi par la prescription d’un traitement inhibant la résorption osseuse : bisphosphonates ou denosumab.

Suivi

De manière générale, l’évaluation de la tolérance des traitements doit être effectuée au moins une fois par an. Cette consultation recherchera en particulier l’absence de survenue de fracture, l’absence de nouveau facteur de risque et la bonne observance. L’examen clinique doit toujours comporter la mesure du patient.
Concernant les examens complémentaires, une analyse morphologique du rachis est recommandée en cas de déformation, douleur ou perte de taille afin de ne pas méconnaître une fracture vertébrale. L’évaluation de l’efficacité peut s’évaluer par une ostéodensitométrie au bout de 3 ans de traitement bien conduit. Concernant le tériparatide, ce contrôle par ostéodensitométrie se fera de manière plus précoce, après 18 mois de traitement.
La surveillance des marqueurs osseux n’est pas indiquée pour les thérapeutiques injectables. Pour les autres molécules, il peut s’effectuer entre 3 mois et 12 mois après le début du traitement.

Durée du traitement

Des études contrôlées (1) ont permis de démontrer l’efficacité des traitements pour une durée de 18 mois à 5 ans, à savoir 18 mois pour le tériparatide, 3 ans pour l’acide zolédronique et le dénosumab et 5 ans pour les autres traitements.
A la fin de ce délai, l’efficacité du traitement s’évalue par une nouvelle ostéodensitométrie. En pratique, l’arrêt du traitement peut donc être envisagé à la fin de la durée préconisée en l’absence de nouvelle fracture sous traitement ou de la survenue d’autres facteurs de risque et en l’absence de diminution significative de la DMO > 0,03 g/cm2 au rachis ou à la hanche. Pour les patients traités pour fracture sévère, l’objectif de traitement est un T score ≥ à −2,5.
En cas d’objectifs non atteints, nous ne disposons pas d’étude permettant de démontrer l’efficacité des traitements sur des durées d’utilisation supérieures. Néanmoins, des études en faveur d’une bonne tolérance osseuse à long terme permettent d’envisager de poursuivre les traitements sur plusieurs années : 10 ans pour l’alendronate(12), 7 ans pour le risédronate (13), 8 ans pour le raloxifène (14), 9 ans pour l’acide zolédronique (15) et 10 ans pour le dénosumab (16).

L’OSTEOPOROSE DANS LE SYSTEME DE SANTE FRANÇAIS

Enjeu de santé publique

L’ostéoporose constitue un enjeu de santé publique majeur de manière évidemment reliée au vieillissement de la population. D’après l’INSEE, le gain d’espérance de vie des 60 dernières années est de 14 ans pour les 2 sexes. Ainsi, d’ici 2050, un habitant sur trois sera âgé de 60 ans ou plus, contre un sur cinq en 2005.
Cette pathologie est grave comme l’atteste le rapport de la DRESS (6) de 2016 qui souligne que 23,5% des patients de plus de 55 ans décèdent dans l’année qui suit une fracture de l’ESF. En ce sens, cette pathologie figurait dans les objectifs de santé publique de la loi du 9 août 2004 qui avait émis l’objectif d’une réduction de 10% des FESF en 4 ans (17).
Les données de l’assurance maladie de 2013 attestent du poids sur l’état de santé de la population et du poids économique que fait peser l’ostéoporose sur le système de santé.

Impact sur l’état de santé de la population

En 2013, dans les 12 mois suivant les hospitalisations pour fracture ostéoporotique, 7% des patients sont décédés, 12% ont présenté une récidive de fracture ostéoporotique et 40% ont été hospitalisés une nouvelle fois.
Le rapport de la DREES de 2016 met en avant une surmortalité des patients hospitalisés pour fracture de l’ESF par rapport à toute autre hospitalisation. Ils ont comparé les données disponibles pour les fractures de l’ESF avec celles de la base AMPHI (Analyse de la mortalité post hospitalisation en France) de 2008 à 2010. On constate une augmentation linéaire de la mortalité à 1 an après une FESF dans les deux sexes.
La comparaison de la mortalité des FESF avec celle de la totalité des patients de la base AMPHI, âgés de 55 ans ou plus et pris en charge en hospitalisation complète au moins une fois en 2008 ou 2009, montre une surmortalité chez les hommes à tout âge et chez les femmes jusqu’à 90 ans. La surmortalité est encore plus importante quand les patients sont comparés à la population française du même âge.

Table des matières

 INTRODUCTION
PARTIE 1 : PRE-REQUIS SUR L’OSTEOPOROSE 
I. Généralités
a. Définition de l’ostéoporose
b. Entités histologiques et ostéogenèse
i. Le tissu osseux
ii. Le remodelage osseux
iii. Évolution physiologique de la masse osseuse
c. Les types d’ostéoporose
i. Ostéoporose primaire
ii. Ostéoporose secondaire
1. Endocrinopathies et causes génétiques
2. Pathologies générales
3. Iatrogénie
d. Les fractures ostéoporotiques
i. Définitions
ii. Les fractures ostéoporotiques sévères
II. Épidémiologie
III. Diagnostic
a. Facteurs de risque de fracture ostéoporotique
b. Éléments cliniques
c. Diagnostic paraclinique : l’ostéodensitométrie
i. L’ostéodensitométrie
ii. Le bilan biologique
d. Outils d’évaluation du risque de fracture et outils d’aide diagnostic
IV. Traitements
a. Thérapeutiques non médicamenteuses
b. Supplémentation vitamino-calcique
c. Thérapeutiques médicamenteuses
i. Traitements ayant pour effet une baisse de la résorption osseuse
1. Biphosphonates
2. Traitement hormonal de la ménopause
3. Dénosumab
ii. Traitement ayant pour effet une augmentation de la formation osseuse
V. Suivi
VI. Durée du traitement
PARTIE 2 : L’OSTEOPOROSE DANS LE SYSTEME DE SANTE FRANÇAIS 
I. Enjeu de santé publique
a. Impact sur l’état de santé de la population
b. Impact économique
II. Les recommandations de bonne pratique en France
a. Indications et remboursement de l’ostéodensitométrie
b. Indications des traitements de l’ostéoporose post-ménopausique
III. Place du diagnostic dans la pratique de la médecine générale
IV. Place du traitement dans la pratique de la médecine générale
V. Leviers potentiels d’amélioration pour la prise en charge de l’ostéoporose post-ménopausique en France
PARTIE 3 : ETUDE
I. Introduction
II. Matériel et méthode
a. Protocole d’étude
b. Questionnaires utilisés
c. Analyse des données
III. Résultats
a. Enquête auprès des médecins généralistes en activités
i. Données générales
ii. Recommandations relatives à la prise en charge de l’ostéoporose
iii. Outils d’aide au dépistage de l’ostéoporose
iv. Outils d’aide au diagnostic de l’ostéoporose
v. Intérêt et regard du professionnel sur l’ostéoporose et sa prise en charge
vi. Évaluation des leviers d’amélioration identifiés dans la littérature
b. Enquête auprès des internes en médecine générale
i. Données générales
ii. Évaluation du niveau de formation sur l’ostéoporose au cours du cursus
iii. Recommandations relatives à la prise en charge de l’ostéoporose
iv. Outils d’aide au dépistage de l’ostéoporose
v. Outils d’aide au diagnostic de l’ostéoporose
vi. Intérêt et regard du professionnel sur l’ostéoporose et sa prise en charge
vii. Évaluation des leviers d’amélioration identifiés dans la littérature
IV. Discussion
CONCLUSION 
BIBLIOGRAPHIE

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