L’OSTEODYSTROPHIE RENALE

Mécanismes d’adaptation fonctionnelle

Excrétion de l’eau Au cours de l’insuffisance rénale chronique, il y a augmentation du DFG de l’eau plasmatique par néphron restant. Les capacités de réabsorption du tubule étant dépassées à un stade avancé, on assiste à la survenue d’une polyurie. À un stade plus tardif, la réduction importante des néphrons restants entraîne une diminution progressive de la diurèse pouvant aboutir à une oligo-anurie [29, 73].
Excrétion des électrolytes
– Le sodium : Les mécanismes d’adaptation fonctionnelle entraînent une perte de sodium par néphron restant. Ce qui entraîne un équilibre de la balance sodée [29].
– Le potassium : La kaliémie reste normale jusqu’à un stade avancé de l’insuffisance rénale chronique. Les mécanismes d’adaptation conduisant à une augmentation de la sécrétion tubulaire de potassium sont l’augmentation de l’activité de la Na+/K+ ATPase au niveau de la partie baso-latérale des cellules tubulaires et un hyperaldostéronisme. La kaliémie ne s’élève qu’en cas d’apports alimentaires importants ou d’erreur thérapeutique (diurétiques épargneurs de potassium, sels de régime) [80].
– Le phosphore : L’excrétion fractionnelle du phosphore augmente proportionnellement à la diminution du débit de filtration glomérulaire sous l’effet de l’hormone parathyroïdienne (parathormone) dont la sécrétion est stimulée par l’augmentation de la phosphorémie due à l’insuffisance rénale chronique. En conséquence, la phosphorémie n’augmente de façon durable qu’à un stade avancé de l’insuffisance rénale chronique [80].
– Les ions H+ : Une acidose métabolique s’installe progressivement. Elle traduit l’incapacité rénale à réabsorber le bicarbonate nécessaire au tamponnement des ions H+ produits par le métabolisme endogène [11].
Excrétion des déchets azotés
– La créatinine : La production quotidienne de la créatinine est indépendante des apports alimentaires. C’est une substance endogène qui provient de la déshydrogénation de la créatine phosphate musculaire [29]. Elle est éliminée uniquement par voie urinaire par filtration glomérulaire, et il n’y a ni réabsorption ni sécrétion tubulaire chez le sujet sain [2, 29, 73, 81]. En cas de néphropathie chronique, il y a une réduction de la filtration glomérulaire et donc accumulation plasmatique de ce déchet. La mesure de la clearance de la créatinine est un reflet assez fidèle de la filtration glomérulaire [81]. La créatinine n’exerce aucun effet toxique par elle-même.
– L’urée : L’urée représente 80% de l’azote urinaire chez le sujet normal et la production quotidienne d’urée est directement proportionnelle aux apports de protéines alimentaires (100 g de protéines produisent 30 g d’urée). Chez l’urémique, le taux de l’urée sanguine dépend du débit de filtration glomérulaire mais également des apports protéiques, du catabolisme azoté et de la réabsorption tubulaire qui augmente quand le débit urinaire diminue [80].
– L’acide urique : Elle est dépourvue d’effets toxiques également. Cependant, l’accumulation d’acide urique peut entraîner des crises de goutte ( » goutte secondaire ») [55].
– Les autres métabolites azotés
. Les métabolites azotés de faible poids moléculaire (PM inférieure à 500 daltons).Leur accumulation explique une partie des manifestations de la toxicité urémique.
. D’après JUNGERS et coll. [72], les composés guanidiques sont responsables de la tendance hémorragique observée au stade d’urémie avancée en inhibant l’activation du facteur 3 plaquettaire et l’agrégation de plaquettes. Ils interviennent dans l’augmentation de l’auto hémolyse observée chez l’urémique chronique.
. Les composés phénoliques interviendraient dans la thrombopathie urémique.
. Les amines aliphatiques seraient douées de neurotoxicité.
. Les toxines de poids moléculaire plus élevé « les moyennes molécules » sont responsables de la polynévrite urémique [56].

Les troubles neuromusculaires

– Les douleurs, les crampes siégent essentiellement au niveau des membres inférieurs. Elles apparaissent à un stade évolué de l’insuffisance rénale chronique.
– Des clonies peuvent apparaître en cas d’hypocalcémie,
– Les troubles neurologiques : ils sont inconstants, tardifs et peuvent être périphériques ou centraux [17, 34].
. La neuropathie périphérique ou polynévrite urémique peut être asymptomatique ou alors symptomatique touchant d’abord les membres inférieurs où elle prédomine à type de fourmillements ou de brûlures. Elle est d’abord sensitive puis sensitivomotrice [34, 92].
. L’atteinte neurologique centrale peut se manifester par une insomnie, des troubles de la vigilance à type de torpeur pouvant aller jusqu’au coma à un stade ultime de l’IRC. Des crises convulsives peuvent surtout survenir voire des accidents vasculaires cérébraux. Cette atteinte centrale est pratiquement toujours le fait de complications qui peuvent être [17, 80,103] :
°hémorragiques (méningée, sous durale ou intra – cérébrale),
°infectieuses (méningite, endocardite),
°médicamenteuses (benzodiazépines, barbituriques, phénothiazines, forte dose de pénicilline…),
°reprise évolutive de la maladie initiale (lupus, périartérite noueuse….),
°encéphalopathie carentielle de type Wernicke possible chez un patient qui ne s’alimente pas,
°déséquilibre de la balance sodée (hypo natrémie, hyper natrémie).

Les troubles de l’équilibre acido-basique

           L’efficacité du contrôle rénal de l’équilibre acido-basique diminue avec le nombre de néphrons fonctionnels. Le patient est ainsi menacé d’acidose métabolique. Ce trouble fréquent, s’observe surtout au cours des néphropathies tubulointerstitielles chroniques qui altèrent avec prédilection les tubules et l’interstitium. Elle peut entraîner à court terme une hyperkaliémie menaçante avec risque d’arrêt circulatoire ; et à long terme elle retentit sur l’équilibre osseux et calcique [17, 25, 74]. La baisse des bicarbonates plasmatiques et du pH reflète l’intensité de l’acidose. L’alcalose métabolique, beaucoup plus rare est la conséquence des apports alimentaires et thérapeutiques importants ou de vomissements.

Les mesures hygiéno-diététiques

-Les apports protidiques : à un stade avancé de l’IRC, la restriction protidique peut diminuer les manifestations du syndrome urémique. Des risques de dénutrition (facteur de mauvais pronostic) existent si la restriction est trop sévère d’autant plus que certains malades présentent des troubles digestifs. L’apport protidique conseillé est de 0.8 à 1 g/kg/jour de protide avec ration calorique à 35 cal/kg/j [80].
– Le régime pauvre en potassium : l’hyperkaliémie est un risque vital au cours de l’IRC. Le traitement doit être préventif par un régime pauvre en potassium : fruits secs, jus de fruits, bananes, chocolat, dattes etc. Il faut toujours s’aider des conseils d’un diététicien.
– Apport sodé : en général normal sauf si HTA mal contrôlée et/ou syndrome oedémateux.
– Apport hydrique : en général suffisant pour compenser les pertes. Il est inutile de conseiller une hyperhydratation car il y a un risque d’hypo natrémie.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
RAPPELS SUR L’IRC
I- Physiopathologie de l’IRC
I-1) Mécanismes d’adaptation fonctionnelle
‘ I-1-1) Excrétion de l’eau
1-1-2) Excrétion des électrolytes
I-1-3) Excrétion des déchets azotés
I-2) Perturbation des fonctions rénales endocrines
I-3) Facteurs de progression
I-3-1) Néphropathie initiale
I-3-2) Hyper filtration
1-3-3) HTA
I-3-4) Autres facteurs
II- Sémiologie de l’IRC
II-1) Manifestations Cliniques
II-1-1) Diurèse
II-1-2) Troubles cardiovasculaires
II-1-3) Troubles digestifs
II-1-4) Troubles hématologiques
II-1-5) Troubles neuromusculaires
II-1-6) Manifestations osseuses
II-1-7) Manifestations endocriniennes et métaboliques
II-1-8) Manifestations stomatologiques et O.R.L
II-1-9) Manifestations cutanées
II-2) Signes Paracliniques
II-2-1) Signes Biologiques
II-2-1-1) Créatinine
II-2-1-2) Urée sanguine
II-2-1-3) Troubles de la natrémie
II-2-1-4) Dyskaliémie
II-2-1-5) Troubles de l’équilibre acido-basique
II-2-1-6) Désordres phosphocalciques
II-2-2) Imagerie
III- Etiologies de l’ IRC
IV- Traitement
IV-1) Buts
IV-2) Moyens
IV-2-1) Traitement conservateur
IV-2-1-1) Mesures hygiéno-diététiques
IV-2-1-2) Traitement de l’HTA
IV-1-1-3) Traitement des troubles phosphocalciques
IV-1-1-4) Traitement de l’hyperkaliémie
IV-1-1-5) Traitement de l’acidose
IV-1 -1-6) Traitement de l’anémie
IV-1-1-7) Autres
IV-2-2) Traitement de Suppléance
RAPPELS SUR L’OSTEODYSTROPHIE RENALE
I- Hyperparathyroïdie
I- 1 ) Etiopathogénie
I-2) Symptomatologie Clinique
I-3) Biologie
I-4) Signes Radiologiques
I-5) Histologie
II- Ostéomalacie
II-1) Etiopathogénie
II-2) Clinique
II-3) Biologique
II-4) Radiologie
II-5) Histologie
III- Ostéopathie Mixte
III-1) Etiopathogénie
III-2) Signes
IV- Ostéopathie Adynamique
IV-1) Etiopathogénie
IV-2) Clinique
IV-3) Biologie
IV-4) Radiologie
IV-5) Histologie
V- Traitement
V-1) Buts
V-2) Moyens Thérapeutiques
V-2-1) Mesures hygiéno-diététiques
V-2-2) Traitement Préventif
V-2-3) Traitement Curatif
V-3) Indications Thérapeutiques
V-3-1) Hyperparathyroïdie Secondaire
V-3-2) Ostéomalacie
V-3-3) Ostéopathie Adynamique
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- PATIENTS ET METHODES
I-1) Cadre et Type d’étude
I-2) Critères d’inclusion
I-3) Critères de non inclusion
I-4) Méthodologie
I-4-1) Déroulement de l’étude
I-4-2) Méthodes statistiques
II- RESULTATS
II-1) Globaux
II-1-1) Epidémiologie
II-1-2) Clinique
II-1-3) Paraclinique
II-2) Analytiques
II-2-1) Hyperparathyroïdie secondaire
II-2-2) Ostéopathie Adynamique
II-2-3) Ostéomalacie
III- DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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