Soutenance mémoire
L’ostéoarthrose du cheval, pathogénie et implication biochimique
L’ostéoarthrose du cheval, pathogénie et implication biochimique
Définition et classification
L’ostéoarthrose est définie en 1982 par McIlwraith comme une maladie de la diarthrose entraînant une destruction du cartilage articulaire à différents degrés accompagnée d’une sclérose de l’os sous chondral et de la formation d’ostéophytes marginaux (McIlwraith 1982). Le processus physiopathologique n’implique pas seulement le cartilage articulaire mais englobe également la capsule articulaire, la membrane synoviale, le liquide synovial, l’os sous chondral, les ligaments et les muscles péri articulaires.
Dans l’espèce humaine, l’ostéoarthrose a été définie comme la conséquence d’un déséquilibre dans la balance dégradation et régénération du cartilage articulaire et de l’os sous chondral ce qui s’applique également dans l’espèce équine où le déséquilibre catabolisme – anabolisme au sein de l’articulation est un facteur important à prendre en compte dans nos choix thérapeutiques (Lejeune et al., 2006).La charge et le mouvement sont deux caractères essentiels à la survie et l’entretien du cartilage tandis que l’immobilisation et l’hyperpression lui sont néfastes. Ainsi l’induction de la dégradation du cartilage peut s’expliquer de manière dichotomique (Riggs 2006) (cf. Figure n°2):
L’arthrose « mécanique » (dite secondaire) où un cartilage sain va subir des contraintes anormalement fortes (hyperpression). C’est le cas lors de non congruence des surfaces articulaires (défaut de conformation: aplombs), d’instabilités articulaires ou périarticulaires (fracture, entorse, laxité…), de surcharges intempestives (poids excessif) ou de traumatismes qu’ils soient directs ou répétitifs (répétition des sauts dans certaines disciplines sportives) (Riggs 2006).
L’arthrose « structurale » (dite primaire), où une contrainte normale s’exerce sur un cartilage anormal dont la trame collagénique est déjà fragilisée. Cette fragilité peut s’instaurer suite à une lésion cartilagineuse (dégénérescence du à l’âge, contusion suite à un traumatisme, immobilisation de longue durée, ostéochondrose) ou lors de processus inflammatoire qu’il soit articulaire ou non (synovite, arthrite septique, toxicité iatrogène…) (McIlwraith 1996, Riggs 2006). trois catégories (McIlwraith 1996): -le type 1 est dit primaire et associé à de la synovite et/ou capsulite. Il atteint le plus souvent le carpe, le boulet, les articulations du tarse et inter phalangiennes. -le type 2 est associé et/ou secondaire à une atteinte articulaire tel qu’une fracture articulaire, une arthrite septique, des lésions kystiques sous chondrales, etc… -le type 3 est une atteinte accidentelle ou non évolutive du cartilage articulaire.
Dans notre étude nous ne traiterons pas l’arthropathie dégénérative juvénile appelée aussi ostéochondrose du jeune et classée telle une ostéoarthrose de type 2.
Facteurs prédisposants chez les équidés
L’ostéoarthrose est un processus dynamique qui ne peut se limiter à une simple approche mécanique. Celle-ci est la résultante d’une combinaison de facteurs liés à l’individu lui-même mais aussi à son activité, son alimentation et son environnement (Lejeune et al., 2006).
Age
Comme dans l’espèce humaine, la sénescence du cartilage entraîne des modifications structurelles des tissus articulaires et péri articulaires altérant la résistance initiale aux contraintes biomécaniques favorisant ainsi l’apparition d’ostéoarthrose. Il a été reconnu que la prévalence de l’ostéoarthrose augmentait avec l’âge du cheval (McIlwraith 1996). La sénescence du cartilage intervient principalement au niveau de la matrice extracellulaire et de la phase cellulaire (chondrocytes). Une dégradation enzymatique accrue des protéoglycanes et du collagène est à l’origine de la fragilisation de la matrice extracellulaire notamment dans sa couche superficielle. La phase cellulaire subit quant à elle deux phénomènes : une réduction de la densité cellulaire ainsi qu’une prolifération et différenciation de cellules anormales (Platt et al., 1998 ; Lotz and Loeser, 2012). Ces modifications structurales et par conséquent fonctionnelles altèrent la biomécanique de l’articulation et favorisent l’apparition de lésions d’ostéoarthrose.
Traumatisme et stress mécanique
Le stress mécanique répétitif est un facteur prédisposant tout aussi important sur des sujets de tout âge. Le cheval en tant qu’athlète subit des contraintes mécaniques de différentes amplitudes suivant les terrains pratiqués, le type d’exercice et son intensité (saut, travail de rassemblement, endurance…) (Caron 2003). Ces contraintes mécaniques deviennent néfastes quand celles-ci sont d’une intensité trop importante, d’une durée trop longue ou d’une fréquence trop élevée (Riggs 2006 ; Pool 1996). Les contraintes imposées sur les structures articulaires d’un quadrupède de plus de cinq cent kilogrammes sont fortes, ainsi la conformation originelle (aplombs) et le parage (et/ou ferrure) des pieds jouent un rôle essentiel dans la répartition des forces (Lejeune 2006) tout comme les stabilisateurs externes représentés par les tendons, les ligaments et les muscles (McIlwraith 1996).
|
Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Le cartilage et ses propriétés biomécaniques |
|
Étudiant en université, dans une école supérieur ou d’ingénieur, et que vous cherchez des ressources pédagogiques entièrement gratuites, il est jamais trop tard pour commencer à apprendre et consulter une liste des projets proposées cette année, vous trouverez ici des centaines de rapports pfe spécialement conçu pour vous aider à rédiger votre rapport de stage, vous prouvez les télécharger librement en divers formats (DOC, RAR, PDF).. Tout ce que vous devez faire est de télécharger le pfe et ouvrir le fichier PDF ou DOC. Ce rapport complet, pour aider les autres étudiants dans leurs propres travaux, est classé dans la catégorie Glycosaminoglycanes polysulfatés (PSGAGs) où vous pouvez trouver aussi quelques autres mémoires de fin d’études similaires.
|
Table des matières
TABLE DES FIGURES
TABLE DES ABREVIATIONS
Introduction
Partie 1 : L’ostéoarthrose du cheval, pathogénie et implication biochimique
1. Définition et classification
2. Facteurs prédisposants chez les équidés
2.1 Age
2.2 Traumatisme et stress mécanique
2.3 Poids et alimentation
2.4 Sexe et Race
3. Le cartilage et ses propriétés biomécaniques
3.1 Organisation macroscopique
3.2 Organisation microscopique
4. Dégradation du cartilage et bio marqueurs du métabolisme cartilagineux et osseux
5. La membrane synoviale : physiologie et dégénérescence
Partie 2 : Mise au point sur les traitements intra articulaires de routine et les nouvelles perspectives médicales
1. Intérêt et limite des molécules les plus utilisées
1.1 Triamcinolone acétonide
1.2 Acide Hyaluronique
1.3 Glycosaminoglycanes polysulfatés (PSGAGs)
2. Technologies médicales
2.1 Cellulaire
2.2 L’IRAP et le RGTA
2.3 Les ondes de choc
Partie 3 : Les cellules souches issues de la moelle osseuse chez le cheval, utilisation clinique et intérêt dans la régénération articulaire
1. Caractéristiques des cellules souches issues de la moelle osseuse
2. Technique de prélèvement
3. Isolement des CSM
4. Application lors de tendinopathies
5. Application lors d’ostéoarthrose
6. Limites actuelles de leur utilisation
Partie 4 : Le concentré plaquettaire, quel rôle lui attribuer dans l’ostéoarthrose
1. Le concentré plaquettaire
2. Protocole de préparation du PRP
2.1 Technique de prélèvement
2.2 Protocole de préparation
3. Indications et protocole d’administration
4. Facteurs moléculaires mis en jeu
5. Intérêts et limites en thérapie articulaire
Partie 5 : Etude rétrospective de dix cas
1. Critères de choix des patients
2. Protocole expérimental
a) Diagnostic
b) Préparation du PRP
c) Fréquence du traitement
3. Résultats
a) Données épidémiologiques
b) Suivi clinique
c) Suivi des performances
4. Discussion
a) Limites inhérentes à l’effectif et au groupe d’étude
b) Intérêt et limite du protocole
c) Suivi du niveau de performance
Conclusion
Bibliographie
Télécharger le rapport complet
