L’OESOPHAGE ET DE SES AFFECTIONS

L’OESOPHAGE ET DE SES AFFECTIONS

Temps pharyngien 

Le passage du bol alimentaire vers l’oesophage nécessite une augmentation de la pression dans le pharynx afin de forcer le sphincter oesophagien supérieur tenu fermé par la contraction tonique de ses composants musculaires. Ceci ne peut avoir lieu que si les autres orifices pharyngés sont fermés. La cavité buccale est obturée par élévation de la langue qui vient s’appliquer contre le palais. Le naso-pharynx est fermé par le soulèvement du voile du palais et le rapprochement des piliers postérieurs du voile du palais. L’entrée de la trachée est protégée par la fermeture de la glotte complétée par une bascule postérieure de l’épiglotte. Lorsque la pression pharyngée atteint un certain seuil, le sphincter supérieur s’ouvre et les muscles constricteurs du pharynx chassent le bol alimentaire dans l’oesophage.

La propulsion du bol alimentaire à travers le pharynx est permise par la contraction ordonnée des muscles pharyngiens dans le sens crânio-caudal. Ces phénomènes sont déclenchés par la stimulation de nombreux récepteurs situés au niveau de la cavité buccale (palais, piliers et voile du palais) et du pharynx (86). La respiration est interrompue pendant le temps pharyngien. En effet, les deux événements ne peuvent se dérouler simultanément (100): la mise en jeu des centres bulbaires de la déglutition entraÎne une inhibition des centres respiratoires et provoque l’étanchéité de l’orifice laryngé (69).

Temps cervical et thoracique

Le temps oesophagien débute par l’ouverture du sphincter supérieur grâce au relâchement des muscles crico-pharyngien et thyro-pharyngien. Le temps d’ouverture du sphincter est déterminé par un mécanisme nerveux central qui évalue le volume du bol (100). Après le passage du bol alimentaire, le sphincter se referme par une contraction phasique qui propulse le bol dans l’oesophage. Simultanément à l’ouverture du sphincter supérieur naît une contraction oesophagienne péristaltique qui parcourt la longueur de l’oesophage dans le sens oral-aboral, péristaltisme indépendant de la présence de liquide ou d’aliments dans la lumière oesophagienne (93). Les efférences et afférences intervenant dans le péristaltisme oesophagien et dans l’arc réflexe de la déglutition sont décrites dans la figure 6. Par ailleurs, l’oesophage cervical « informe » le centre de la déglutition du passage du bol alimentaire et de la taille de celui-ci, la réponse réflexe est de continuer les mouvements péristaltiques (100).

Ces contractions sont généralement suffisantes pour faire transiter un liquide mais un aliment solide rencontre davantage de résistance et nécessite des vagues de contractions supplémentaires. Celles-ci sont déclenchées à partir des mécanorécepteurs sensibles à la distension de la paroi oesophagienne. Ce péristaltisme secondaire commence dans l’oesophage crânial au bol et présente les mêmes caractéristiques que le péristaltisme primaire. Le temps oesophagien se termine par le passage du sphincter gastrooesophagien. Le sphincter oesophagien caudal n’est pas un véritable sphincter au sens anatomique du terme puisque constitué par un simple renforcement de la couche musculaire oesophagienne, mais un sphincter de par sa physiologie. Il fonctionne comme une barrière de pression supérieure à la pression intra gastrique. Cette barrière est générée par une activité contractile permanente (53).

La relaxation de ce sphincter, sous dépendance des fibres du nerf vague, apparaît peu après le début de la déglutition; l’effondrement de la pression se maintient pendant toute la durée du parcours de l’onde péristaltique. Grâce à une réaction réflexe déclenchée par l’arrivée du bol alimentaire à la fin de l’oesophage, le sphincter s’ouvre pour le laisser passer. Après le passage du bol, le sphincter se contracte et empêche le reflux du contenu gastrique dans l’oesophage. Cette action est renforcée par la fermeture de l’angle de His, consécutive à l’augmentation de pression dans l’estomac (figure 7).

Examen radiographique 

Physiologiquement, en dehors des repas, la lumière oesophagienne est virtuelle il en découle que les contours d’un oesophage normal ne sont pas radiographiquement visibles. En revanche, s’il existe une rétention anormale d’air dans la lumière ou de l’air anormalement réparti autour de l’oesophage, les parois de l’oesophage deviennent visibles sur le cliché (pneumo-médiastin, mégaoesophage). Lors de toute suspicion d’affection oesophagienne – après avoir déterminé si possible l’étage atteint- deux clichés sans préparation doivent être réalisés sous deux incidences orthogonales (profil et face).

Pour tous ces clichés, le centrage peut être différent en fonction du lieu de l’affection suspectée. Lorsqu’il existe un corps étranger radio-opaque, un examen radiographique sans préparation suffit dans la plupart des cas. Lors de doute (corps étranger peu radio-opaque par exemple ou dilatation localisée peu importante avec une lumière remplie d’aliments), des clichés pris immédiatement après ingestion d’un produit de contraste sont réalisés. Il est classiquement décrit l’anormalité de la persistance de produit de contraste après un laps de temps variable selon les auteurs. Il convient de se souvenir que cette persistance est normale chez le chat du fait de l’anatomie particulière de cet organe dans cette espèce (7), et que le diagnostic d’inflammation oesophagienne fondé sur la persistance de lignes radio-opaques après ingestion d’un produit de contraste ne résiste pas à l’examen endoscopique de l’oesophage (51, 104). Quel que soit le cliché réalisé et son indication, un examen soigneux de toutes les structures radiographiquement reconnaissables doit être effectué pour rechercher d’éventuelles anomalies annexes en relation avec l’affection oesophagienne suspectée.

La hernie hiatale

L’incidence de la hernie hiatale est apparemment plus rare chez l’animal que chez l’homme (14, 98, 101, 106). Toutefois, le développement de l’endoscopie digestive a révélé que cette affection est certainement sous diagnostiquée. La hernie hiatale peut être à l’origine d’un reflux gastro-oesophagien générateur d’une oesophagite peptique qui n’est pas toujours objectivée. On distingue deux grands groupes de hernies hiatales : les hernies hiatales axiales (figure 9) et les hernie hiatales para-oesophagiennes (figures 10). Chez les chiens présentant une hernie hiatale axiale acquise ou par glissement les symptômes sont souvent discrets et non spécifiques (régurgitations et vomissements intermittents sans atteinte de l’état général) (90). Elle résulte le plus souvent d’une augmentation importante de la pression abdominale – lors de vomissements chroniques (12, 26, 53, 81) – ou d’un syndrome respiratoire obstructif responsable d’une pression négative intra thoracique. Les chiens de race Brachycéphale qui présentent des prédispositions anatomiques au développement de cette affection sont les plus touchés (14, 37, 90).

La paralysie laryngée est également une cause reconnue mais plus rare (98). Dans les populations vieillissantes, aussi bien félines que canines, une dégénérescence et une désunion des attaches diaphragmatiques de l’oesophage associées à une incontinence du sphincter oesophagien caudal peuvent apparaître. Cette hernie hiatale axiale acquise est à l’origine d’un reflux gastro-oesophagien générateur d’une oesophagite peptique très incommodante chez l’animal âgé (57). La prise en charge de la hernie hiatale acquise est médicale en ce qui concerne les troubles digestifs. Quand cela est nécessaire, une prise en charge chirurgicale des causes de la hernie doit être entreprise (correction des anomalies du tractus respiratoire supérieur ou d’une sténose du pylore par exemple).

Le sharpeï et le chow-chow développent une hernie hiatale axiale congénitale qui résulte d’une fermeture incomplète du diaphragme lors du développement embryonnaire (4, 12, 15, 81). Les conséquences digestives sont importantes et apparaissent dès le sevrage: syndrome dysphagique sévère (régurgitations, ptyalisme, douleur à la déglutition), vomissements, broncho-pneumonie par fausses déglutition, retard de croissance (4). Un mégaoesophage peut être associé. Le traitement de cette hernie est souvent chirurgical avec réduction du hiatus oesophagien et gastropexie. Il existe un deuxième type de hernie hiatale, non axiale, dite hernie diaphragmatique para oesophagienne (ou encore par roulement) (57, 106). Elle est beaucoup plus rare. Les éléments herniés (partie de l’estomac le plus souvent, mais aussi lobe hépatique ou anse intestinale) passent par le hiatus oesophagien du diaphragme et se retrouvent le long de l’oesophage thoracique distal. Dans ce type hernie le sphincter oesophagien caudal reste fonctionnel et il est rare d’observer un reflux gastro-oesophagien.

Table des matières

TABLE DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
I.PRESENTATION DE L’OESOPHAGE ET DE SES AFFECTIONS
A.PRESENTATION DE L’OESOPHAGE
A.1. Anatomie et Topographie
A.1.1. Partie cervicale
A.1.2. Partie thoracique
A.1.3. Le passage du diaphragme
A.2. Histologie
A.2.1. Organisation histologique de la paroi oesophagienne
A.2.1.1. L’adventice
A.2.1.2. La musculeuse
A.2.1.3. La sous-muqueuse
A.2.1.4. La muqueuse
A.2.2. Structure des sphincters
A.3. Innervation et vascularisation
A.3.1. Innervation
A.3.2. Vascularisation
A.4. Physiologie
A.4.1. Temps buccal
A.4.2. Temps pharyngien
A.4.3. Temps cervical et thoracique
B.SEMIOLOGIE DES AFFECTIONS OESOPHAGIENNES
B.1. Sémiologie clinique
B.1.1. Signes cliniques constants
B.1.1.1. La dysphagie
B.1.1.2. La régurgitation
B.1.2. Signes cliniques inconstants
B.1.2.1. L’odynophagie
B.1.2.2. Le pyrosis
B.1.2.3. La toux
B.1.2.4. Le ptyalisme
B.1.2.5. La perte pondérale
B.1.2.6. L’anamnèse
B.2. Sémiologie instrumentale
B.2.1. Examen radiographique
B.2.2. Examen endoscopique
B.2.3. Autres examens
C.ETUDE ANALYTIQUE DES AFFECTIONS OESOPHAGIENNES
C.1. Affections liées à un trouble de la motilité
C.1.1. Le mégaoesophage
C.1.1.1. Physiopathologie
C.1.1.1.1.Mégaoesophage idiopathique
C.1.1.1.2.Mégaoesophage acquis secondaire
C.1.1.2. Symptomatologie
C.1.2. Hernie hiatale, invagination gastro-oesophagienne
C.1.2.1. La hernie hiatale
C.1.2.2. L’invagination gastro-oesophagienne
C.1.3. Autres troubles de la motilité oesophagienne
C.1.3.1. Etiologie et pathogénie
C.1.3.2. Symptomatologie
C.1.3.3. Particularité des Brachycéphales
C.2. Affections obstructives de la lumière oesophagienne
C.2.1. Obstructions intraluminales : les corps étrangers oesophagiens (CEO)
C.2.1.1. Etiologie £
C.2.1.2. Symptomatologie £
C.2.2. Obstructions intra murales : les sténoses oesophagiennes £
C.2.2.1. Physiopathologie £
C.2.2.1.1.Les sténoses caustiques £
C.2.2.1.2.Les sténoses traumatiques
C.2.2.1.3.Les sténoses peptiques
C.2.2.2. Symptomatologie
C.2.3. Obstructions ou occlusions extra murales
C.2.3.1. les brides vasculaires
C.2.3.1.1.Physiopathologie
C.2.3.1.2.Symptomatologie
C.2.4. Tumeurs de l’oesophage
C.3. Affections liées à une inflammation de l’oesophage : les oesophagites
C.3.1. Etiologie
C.3.1.1. notion de reflux gastro-oesophagien
C.3.1.2. Diminution du tonus du sphincter oesophagien caudal
C.3.1.3. Diminution de la clairance oesophagienne
C.3.2. Pathogénie
C.3.3. Symptomatologie
C.3.4. Classification des oesophagites
C.4. Affections rares ou peu décrites de l’oesophage
C.4.1. Diverticules
C.4.1.1. Pathogénie
C.4.1.2. Symptomatologie
C.4.2. Fistules oesophagiennes
II.PRESENTATION DE L’ENDOSCOPIE DIGESTIVE ET DE SES APPLICATIONS EN CAS D’AFFECTIONS OESOPHAGIENNES
A.PRESENTATION DE L’ENDOSCOPIE DIGESTIVE
A.1. Histoire et développement de l’endoscopie
A.1.1. Historique des techniques d’endoscopie
A.1.2. Développement de l’usage de l’endoscopie
A.2. Technologies disponibles sur le marché
A.2.1. Le fibroscope optique
A.2.1.1. Principe de base
A.2.1.2. Description de l’outil
A.2.1.2.1. la gaine principale ou sonde
A.2.1.2.2. la poignée de commande
A.2.1.2.3. le cordon d’alimentation
A.2.2. La sonde de vidéo-endoscopie électronique
A.2.2.1. Caractéristiques techniques
A.2.2.2. Avantages du vidéo endoscope sur le fibroscope
A.3. L’équipement périphérique et les outils disponibles
A.3.1. L’équipement périphérique de base
A.3.1.1. Le générateur de lumière froide
A.3.1.2. Le processeur vidéo
A.3.1.3. Le système de pompe
A.3.1.4. Le moniteur
A.3.1.5. La source de diathermie
A.3.2. Les outils auxiliaires disponibles pour la réalisation d’une endoscopie
A.3.2.1. Outils nécessaires à la réalisation d’actes in-situ
A.3.2.2. Outils nécessaires à l’enregistrement d’images
A.3.2.2.1. L’appareil photographique
A.3.2.2.2. La caméra vidéo
A.3.2.2.3. L’imprimante et le magnétoscope
A.4. Accessibilité de l’endoscopie digestive pour le praticien vétérinaire canin£
A.4.1. Difficultés techniques de l’endoscopie £
A.4.1.1. Difficultés liées à la manipulation de l’endoscope£
A.4.1.2. Difficultés liées à l’appréciation des données observées £
A.4.2. difficultés matérielles de l’endoscopie£
A.4.2.1. Difficultés financières
A.4.2.2. Difficultés logistiques
A.4.2.3. La barrière des mentalités
B.INTERET DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE DE L’ENDOSCOPIE OESOPHAGIENNE
B.1. Utilisation de l’endoscopie dans un but diagnostique
B.1.1. Visualisation de la lumière de l’oesophage
B.1.1.1. Aspect endoscopique normal de la lumière oesophagienne
B.1.1.2. Aspect endoscopique d’une compression oesophagienne
B.1.1.2.1. Brides vasculaire
B.1.1.2.2. Compressions extrinsèques diverses
B.1.1.3. Aspect endoscopique d’un diverticule oesophagien
B.1.1.4. Aspect endoscopique d’une sténose oesophagienne
B.1.1.5. Aspect endoscopique d’un corps étranger oesophagien
B.1.2. Exploration des sphincters oesophagiens
B.1.2.1. Images endoscopiques normales
B.1.2.1.1. Le sphincter crico-pharyngien
B.1.2.1.2. Le cardia
B.1.2.2. Aspect endoscopique anormal du sphincter crico-pharyngien
B.1.2.3. Aspect endoscopique anormal du cardia
B.1.2.3.1. Incontinence cardiale
B.1.2.3.2. Hernie hiatale
B.1.3. Examen de la muqueuse oesophagienne
B.1.3.1. Examen visuelle de la muqueuse oesophagienne
B.1.3.1.1. Aspect de la muqueuse oesophagienne saine
B.1.3.1.2. Aspect endoscopique d’une oesophagite
B.1.3.1.3. Aspect endoscopique d’une tumeur oesophagienne
B.1.3.2. Examen histologique de la muqueuse oesophagienne
B.1.3.2.1. Indications du recours à l’histologie lors d’oesophagoscopie
B.1.3.2.2. Technique de biopsie
B.2. Utilisation de l’endoscopie dans un but thérapeutique
B.2.1. Extraction d’un corps étranger oesophagien (CEO) sous contrôle endoscopique
B.2.1.1. Matériel standard à la disposition du vétérinaire
B.2.1.2. Technique et difficultés rencontrées
B.2.2. Dilatation d’une sténose oesophagienne
B.2.2.1. Dilatation à l’aide de bougies+
B.2.2.2. Dilatation à l’aide de ballonnets
B.2.2.3. Bilan sur la dilatation per-endoscopique des sténoses
B.2.3. Pose de sonde de PEG
B.3. Limites de l’endoscopie oesophagienne
B.3.1. Limites dans l’établissement d’un diagnostic
B.3.2. Limites thérapeutiques
B.3.3. Complications liées à la réalisation de l’endoscopie+
B.3.3.1. L’inflammation ou l’oedème du larynx
B.3.3.2. La perforation digestive
B.3.3.3. L’hémorragie digestive
B.3.3.4. La complication anesthésique
B.3.3.5. Les complications infectieuses
III. ETUDE RETROSPECTIVE
A.EQUIPEMENT ET METHODE
A.1. Protocoles endoscopiques
A.1.1. L’équipement
A.1.1.1. La colonne de vidéo-endoscopie
A.1.1.2. La sonde endoscopique
A.1.1.3. Les outils
A.1.1.3.1. la pince à biopsies
A.1.1.3.2. Les pinces de préhension
A.1.1.3.3. Les ballonnets
A.1.2. Méthode
A.1.2.1. La préparation des animaux
A.1.2.1.1. La prise en charge des animaux
A.1.2.1.2. Le temps pré-anesthésique
A.1.2.1.3. L’anesthésie
A.1.2.2. Les techniques mises en oeuvre
A.1.2.2.1. L’exploration de l’oesophage
A.1.2.2.2. Prise en charge des corps-étrangers
A.1.2.2.3. Prise en charge des sténoses oesophagiennes
A.1.2.2.4. La pose et le retrait des sonde de PEG
A.2. Démarche de l’étude
A.2.1. L’échantillon étudié
A.2.1.1. La clientèle du CHV Frégis
A.2.1.2. La durée de l’étude
A.2.1.3. Les individus intégrés à l’étude
A.2.2. Traitement de l’échantillon
A.2.2.1. Réalisation de la banque de donnée
A.2.2.1.1. Les comptes rendus du CHV Frégis
A.2.2.1.2. La recherche par mot clef
A.2.2.1.3. Finalisation de l’échantillonnage
A.2.2.2. Regroupement des données
A.2.2.2.1. Création d’un tableau exhaustif par cas
A.2.2.2.2. Regroupement en un tableau par affection
A.2.2.3. Réalisation d’outils analytiques
B.RESULTATS
B.1. Données épidémiologiques générales
B.1.1. Animaux présentant des affections oesophagiennes
B.1.1.1. Espèces
B.1.1.2. Formats ou types des sujets
B.1.1.2.1. Formats des chiens observés
B.1.1.2.2. Type des chats observés
B.1.1.3. Age des sujets113
B.1.2. Diagnostics établis et répartition en fonction des espèces
B.1.2.1. corps étranger oesophagien (CEO)
B.1.2.2. Mégaoesophage (MO
B.1.2.3. Sténose oesophagienne intra murales (SOIM
B.1.2.4. Sténose oesophagienne extra murales (SOEM)
B.1.2.5. Lésion oesophagienne isolée (Oesophagite et/ou plaie oesophagienne
B.1.2.6. Affection tumorale oesophagienne
B.1.2.7. Affections rarement rencontrées
B.2. Etude spéciale de quelques affections
B.2.1. Le Corps Etranger oesophagien (CEO
B.2.1.1. Morphologie des animaux présentant un CEO
B.2.1.2. Age des animaux présentant un CEO
B.2.1.3. Sexe des animaux présentant un CE
B.2.1.4. Nature du CEO
B.2.1.5. Méthode diagnostic
B.2.1.6. Prise en charge du CEO
B.2.2. Le Mégaoesophage (MO)
B.2.2.1. Le méga oesophage congénital (MOC
B.2.2.1.1. Morphologie des animaux présentant un MOC
B.2.2.1.2. Age des animaux présentant un MOC
B.2.2.1.3. Sexe des animaux présentant un MOC
B.2.2.1.4. Méthode diagnostique
B.2.2.2. Le méga-oesophage acquis (MOA)
B.2.2.2.1. Morphologie des animaux présentant un MOA
B.2.2.2.2. Age des animaux présentant un MOA
B.2.2.2.3. Sexe des animaux présentant un MOA
B.2.2.2.4. Méthode diagnostique
B.2.3. La Sténose Oesophagienne Intra Murale (SOIM
B.2.3.1. Morphologie des animaux présentant une SOIM
B.2.3.2. Age des animaux présentant une SOIM
B.2.3.3. Sexe des animaux présentant une SOIM
B.2.3.4. Origine de la SOIM
B.2.3.5. Méthode diagnostique
B.2.3.6. Traitement de la SOIO
B.2.3.6.1. Indication thérapeutique en fonction de la SOIM
B.2.3.6.2. Résultat des dilatations effectuées
C.DISCUSSION
C.1. Discussion sur l’équipement et sur la méthode
C.1.1. Discussion sur l’équipement
C.1.2. Discussion sur la méthode
C.2. Discussion sur les données étudiées
C.2.1. Discussion sur la série étudiée
C.2.2. Discussion sur les outils analytiques
C.3. Discussion sur les résultats de l’étude
C.3.1. Discussion sur les résultats épidémiologiques
C.3.1.1. Animaux présentant des affections oesophagiennes
C.3.1.1.1.fréquence des affections oesophagiennes
C.3.1.1.2.sensibilité des espèces aux affections oesophagiennes
C.3.1.1.3.prédisposition aux affections oesophagiennes en fonction de la morphologie
C.3.1.1.4.prédisposition aux affections oesophagiennes en fonction de l’âge et du sexe
C.3.1.2. Analyse des résultats des affections oesophagiennes fréquentes (>10% des animaux de l’étude)
C.3.1.2.1.Discussion sur l’épidémiologie du Corps Etranger oesophagien (COE)
C.3.1.2.2.Discussion sur l’épidémiologie du Mégaoesophage (MO)
C.3.1.2.3.Discussion sur l’épidémiologie de la Sténose Oesophagienne Intra Murale (SOIM)
C.3.1.3. Analyse des résultats des affections oesophagiennes rares (<10% des animaux de l’étude)
C.3.1.3.1.affections bien décrites
C.3.1.3.2.affections peu décrites
C.3.2. Discussion sur l’apport de l’oesophagoscopie
C.3.2.1. Discussion sur l’apport diagnostic
C.3.2.1.1.affections oesophagiennes visualisables par radiographie…139
C.3.2.1.2.affections oesophagiennes peu ou non visualisables par radiographie
C.3.2.2. Discussion sur les « résultats » thérapeutiques
C.3.2.2.1.extraction endoscopique des CEO
C.3.2.2.2.dilatation des SOIM
C.3.2.2.3.pose d’une sonde d’alimentation
CONCLUSION
PHOTOGRAPHIES
-PHOTOGRAPHIES DIVERSES
-RADIOGRAPHIES
-EXAMENS ENDOSCOPIQUES
ANNEXES
-ANNEXE 1
-ANNEXE 2
-ANNEXE 3
BIBLIOGRAPHIE

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