LITHIASE URINAIRE : PROFIL MORPHOCONSTITUTIONNEL DES CALCULS AU SERVICE D’UROLOGIE

HISTORIQUE

       Le mot lithiase vient du grec Lithos (pierre) et celui de calcul du latin calculus, nom des petits cailloux utilisés par les comptables romains [9, 10, 11, 12]. Pendant longtemps, la lithiase urinaire a été appelée maladie de la pierre ; la plupart des calculs ressemblant, en effet, à des pierres dont ils ont la dureté. Elle était souvent aussi désignée sous le nom de gravelle, car les concrétions d’acide urique trouvées dans les urines ressemblaient à de petits graviers [13]. L’existence de la lithiase urinaire est connue depuis la plus haute Antiquité. Le premier calcul diagnostiqué était un calcul vésical découvert chez un garçon de 15 ans vivant à El Amrah, en Haute- Égypte, 4 800 ans avant notre ère. Dès la fin du XVIIIème siècle, l’oxalate de calcium a été identifié. Mais, il n’apparait pas comme un constituant majeur à cette époque où l’acide urique et ses sels ainsi que les phosphates calciques et magnésiens prédominent dans les calculs [14, 15]. La lithiase urinaire est l’apanage des populations de faible niveau socioéconomique. Elle affecte surtout le jeune garçon dans les pays développés au XIXème siècle et, c’est le cas au XXème siècle dans les pays non industrialisés [16, 17]. Ces calculs sont surtout de localisation vésicale. Leur composition traduit à la fois une hygiène précaire et une alimentation essentiellement à base de céréales et de végétaux. Cette alimentation est souvent carencée en phosphore et en protéines animales, et se caractérise par la prépondérance de l’urate d’ammonium et des phosphates calciques et magnésiens [15, 17]. A l’inverse, la lithiase urinaire des populations de niveau socio-économique élevé, évoluant dans de meilleures conditions sanitaires et bénéficiant d’un régime alimentaire plus diversifié, affecte essentiellement l’adulte. Elle se localise surtout au niveau du rein, et l’oxalate de calcium en est souvent le constituant majoritaire [15, 17]. A la fin du XXème siècle, même dans les pays en voie de développement, la lithiase urinaire concerne de plus en plus le haut appareil urinaire, majoritaire en oxalate de calcium [15, 16, 17].

LA LITHOGENESE

     La lithogénèse se définit comme l’ensemble des processus physicochimiques et biologiques qui conduisent à la naissance, à la formation et au développement d’un calcul dans les voies urinaires [18]. Les mécanismes impliqués dans le processus lithiasique sont multiples et complexes. Ils ne sont pas encore tous identifiés, même si de grands progrès dans la compréhension des facteurs lithogènes ont été réalisés au cours des dernières décennies. La connaissance des acteurs et des mécanismes générateurs de la cristallisation et de la rétention cristalline est essentielle pour une prise en charge médicale efficace de la maladie lithiasique. Elle permet également de réduire l’incidence au niveau de la population générale par des conseils hygiéno diététiques appropriés. On peut distinguer deux grandes parties dans la lithogénèse: la cristallogenèse et la calculogenèse [20].
• La cristallogenèse, qui correspond aux différentes étapes de formation des cristaux. Elle doit être considérée comme un processus multifactoriel non pathologique en soi, sauf cas particuliers, qui peut s’observer aussi bien chez le sujet normal que chez le sujet lithiasique [19]. D’un point de vue strictement physicochimique, la cristallogenèse a pour objet de diminuer la sursaturation des urines en un ou plusieurs solutés dont la concentration est excessive. Elle comporte les phases suivantes : la sursaturation, la germination, la croissance et de l’agrégation cristalline.
• La calculogenèse, qui conduit au processus lithiasique proprement dit. Elle rend compte des processus de rétention, d’accrétion et de conversion cristalline responsables de la formation, de la croissance et de la transformation du calcul. Par définition, cette phase, contrairement à la cristallogenèse, ne s’observe que chez les patients lithiasiques [19].

La sursaturation urinaire

    Cette étape est essentielle pour la formation du calcul. La sursaturation se définit comme étant la concentration maximale d’un ou de plusieurs solutés au-delà de laquelle toute nouvelle fraction de la substance ajoutée reste insoluble [14]. Dans des conditions physicochimiques définies (température, pression, pH), une substance peut être dissoute dans un solvant, en l’occurrence l’eau, jusqu’à une certaine concentration qui représente le produit de solubilité Kps de cette substance dans le solvant [14, 20, 21]. Lorsque la concentration de la substance égale son produit de solubilité, on dit que la solution est saturée vis-à-vis de cette substance. Et lorsque la concentration de la substance excède son produit de solubilité, la solution est alors dite sursaturée vis-à-vis de cette substance [20]. L’urine est un milieu complexe. Sa composition très fluctuante contient des molécules et des ions susceptibles d’interagir avec les composants de la substance cristallisable. C’est pourquoi le risque de faire des cristaux ne devient réel que pour des niveaux de sursaturation élevés compris entre 02 et 20 selon la substance et l’environnement. La figure 1 illustre les zones de sursaturation urinaire.

La rétention des particules cristallines

    Elle peut être considérée comme étant la première étape du processus lithogène proprement dit. C’est à partir de là que les particules cristallines formées vont être retenues dans le rein ou les voies urinaires, et vont croitre pour former le calcul [20, 21]. Quatre situations peuvent être envisagées :
 l’adhésion d’un cristal ou d’un agrégat cristallin à la surface de l’épithélium tubulaire, avant son évacuation avec les urines hors du néphron.
 la rétention d’un agrégat cristallin du fait de sa taille et/ou de sa forme, à l’intérieur du néphron, notamment dans le tube collecteur.
 l’accrochage direct à l’épithélium papillaire ou par l’intermédiaire d’un support minéral préexistant, de cristaux ou d’agrégats formés dans le néphron puis éliminés au niveau des cavités excrétrices par le tube collecteur ou générés dans l’environnement de la papille.
 le blocage ou la sédimentation dans un repli muqueux, une  cavité déclive (diverticule) ou un calice rénal, des cristaux excrétés par le néphron.

Les acides ribonucléiques

    Seuls des fragments sont retrouvés dans les urines du fait de l’existence de ribonucléases rénales. Leurs propriétés inhibitrices seraient dues à leurs nombreuses charges négatives qui favorisent leur adsorption à la surface des cristaux [14, 23]. Au total, les inhibiteurs macromoléculaires assurent la majorité de l’activité inhibitrice des urines. Sur le plan thérapeutique, il n’existe pas de moyen pour augmenter leur production endogène ni d’autre molécule synthétique dénuée d’effets secondaires capable de passer en quantité suffisante dans les urines et de reproduire leur action. Ce fait explique que la prévention de la lithiase passe principalement par la réduction de la concentration des solutés promoteurs et par une supplémentation en inhibiteurs de faible poids moléculaire tel que le citrate [14].

Les méthodes chimiques

    Elles se limitent à une identification des ions constitutifs sans possibilité objective de reconstituer les espèces chimiques présentes [14, 51, 52]. L’avantage trompeur de ces méthodes est qu’elles ne nécessitent pas d’investissement important ni de formation particulière pour leur application [49]. Cet avantage contraste avec les diverses limites que présente cette analyse. Elle ne permet d’identifier que ce qui est recherché et ne peut donc pas identifier les molécules rares, métaboliques ou médicamenteuses dont la reconnaissance est pourtant indispensable au diagnostic étiologique de lithiase urinaire. Cette analyse ne renseigne ni sur la composition cristalline, ni sur la morphologie des calculs [14, 49, 51, 53]. Par exemple, elle ne permet pas de savoir si une lithiase phosphocalcique est cristallisée sous forme de brushite ou de whitlockite [10]. Enfin, elle consomme beaucoup de matière et ne permet donc pas une analyse sélective des différentes couches du calcul ni de son noyau [14].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. HISTORIQUE
II. LA LITHOGENESE
A. ETAPES DE LA LITHOGENESE
1. La sursaturation urinaire
2. La germination cristalline
2.1. La nucléation homogène
2.2. La nucléation hétérogène
3. La croissance cristalline
4. L’agrégation des cristaux
5. L’agglomération cristalline
6. La rétention des particules cristallines
7. Croissance du calcul
B. LES INHIBITEURS DE LA LITHOGENESE
1. Les inhibiteurs de faible poids moléculaire
1.1. Le magnésium
1.2. Les pyrophosphates
1.3. Le citrate
2. Les inhibiteurs macromoléculaires
2.1. Les glycosaminoglycanes
2.2. Les glycoprotéines
2.3. Les acides ribonucléiques
C. ROLE DU PH URINAIRE
1. Rôle de l’acidité
2. Rôle de l’alcalinité
D. ANOMALIES ANATOMIQUES
1. Anomalies du rein
2. Anomalies de l’uretère
3. Anomalies du bas appareil urinaire
4. L’hypertrophie bénigne de la prostate
E. FACTEURS NUTRITIONNELS
1. Facteurs nutritionnels directs
1.1. Le calcium
1.2. L’oxalate
1.3. Le citrate
1.4. Les apports hydriques
2. Facteurs nutritionnels indirects
F. SYNDROME METABOLIQUE ET LITHIASE URINAIRE
III. FACTEURS EPIDEMIOLOGIQUES
1. Influence du sexe
2. Influence de l’âge
3. Facteurs d’environnement
4. Facteurs génétiques de susceptibilité
IV. CARACTERISTIQUES DES CALCULS URINAIRES
1. La composition chimique
2. La composition cristalline
3. L’approche semi quantitative des constituants
4. Particularités morphologiques
V. LES PRINCIPALES METHODES D’ANALYSE DES CALCULS
1. Les méthodes chimiques
2. Méthodes physiques fragmentaires
3. Méthodes physiques globales
3.1. Méthodes optiques
3.2. Méthodes cristallographiques
3.3. Les méthodes spectroscopiques
3.3.1. La spectrophotométrie infrarouge
3.3.2. La spectroscopie Raman
VI. CLASSIFICATION MORPHO CONSTITUTIONNELLE
VII. LES GRANDES CATEGORIES DE CALCULS ET LEURS FACTEURS DE RISQUE
A. LITHIASES CALCIQUES
1. L’hypercalciurie
1.1. Lithiases calciques avec hypercalciurie et normo calcémie
1.2. Lithiases hypercalcémiques
1.3. L’hypercalciurie idiopathique
2. L’hyperoxalurie
2.1. Primitive : dont on distingue actuellement deux formes
2.2. Secondaire
2.3. Idiopathique
B. LITHIASES URIQUES
1. Le pH urinaire
2. L’hyperuricurie
3. La diurèse insuffisante
3.1. Lithiase urique avec hyperuricémie
3.2. Lithiase urique sans hyperuricémie
3.3. Hyperacidité urinaire
C. LITHIASE D’INFECTION
1. Lithiase secondaire aux germes uréasique
2. Lithiases secondaires aux germes non uréasiques
D. LITHIASES MEDICAMENTEUSES
E. LITHIASE CYSTINIQUE
F. LES AUTRES LITHIASES
1. Lithiase de xanthine
2. Lithiase de 2,8 dihydroxy adénine
DEUXIEME PARTIE
I. MATERIELS ET METHODES
1. Matériels
1.1. Cadre d’étude
1.2. Population d’étude
1.2.1. Critères d’inclusion
1.2.2. Critères d’exclusion
2. Méthodes
2.1. Type d’étude
2.2. Variables étudiées
2.3. Méthodologie
2.3.1. Recueil des calculs
2.3.2. Acheminement au service de laboratoire
2.3.3. Méthode d’analyse
2.4. Outils de collecte
2.5. Analyses statistiques
II. RESULTATS
1. Effectif d’étude
2. Sexe
3. Age
4. Origine des patients
5. Antécédents
6. Imagerie
7. Localisation des calculs
8. Recueil des calculs
9. Analyse par spectrophotométrie infrarouge
9.1. Présence du noyau
9.2. Typage morphologique des calculs
9.3. Composition chimique des calculs
9.3.1. Espèces cristallines
9.3.2. Nombre de composants présents dans les calculs
9.3.3. Composants majoritaires des calculs
9.3.3.1. Composants majoritaires des calculs en fonction de l’âge et du sexe des patients
9.3.3.2. Répartition des patients en fonction des composants majoritaires des calculs et de leur siège sur les voies urinaires
III. DISCUSSION
1. Age
2. Sexe
3. Origine
4. Antécédents
5. Imagerie
6. Localisation des calculs
7. Recueil des calculs
8. Etude par spectrophotométrie infrarouge
8.1. Type morpho-constitutionnel des calculs
8.2. Composition chimique des calculs
8.2.1. Répartition des formes cristallines
8.2.2. Répartition en fonction du nombre de constituants
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

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