LITHIASE URINAIRE EN MILIEU CHIRURGICAL C

Les voies excrétrices

            Aux reins font suite les voies urinaires. Il existe deux types de voies urinaires:
– Intra-rénales : elles se trouvent dans la médullaire et sont composées par les calices et les tiges calicielles.
– Extra-rénales : elles sont formés par les bassinets et les uretères.
Les uretères ont un trajet qui se superpose avec les extrémités des apophyses transverses des vertèbres lombaires, puis s’abouchent dans la vessie près de la ligne médiane, après un trajet arciforme. La vessie s’ouvre à l’extérieur par le méat urétral. L’urètre coude brusquement à 2,5 cm avant sa pénétration dans la verge, chez le sexe masculin. Chez le sexe féminin, l’urètre mesure 1,5 cm à 2 cm et s’ouvre dans la vulve au – dessus de l’orifice vaginal.

Le bas appareil urinaire : vessie et urètre

             C’est un complexe musculo-nerveux comprenant la vessie qui exerce une fonction d’organe réservoir et de vidange par expulsion de l’urine. Pendant la réplétion, la vessie stocke l’urine et empêche toute fuite. Ce remplissage se fait sous un volume constant de 300 à 400 ml. L’étanchéité vésicale est assurée par une continence passive, réalisée par l’obliquité de l’uretère intra murale de la valve muqueuse sus-méatique et du péristaltisme urétral, ainsi que le maintien de l’ obliquité de l’urètre intra mural. Pendant la miction, deux étapes se succèdent sitôt que la pression intra vésicale atteint 20 cm d’eau : ouverture du col avec disparition de l’angle urétro-vésical postérieur ; contraction en masse du détrusor renforcée par le relâchement des muscles périnéaux associés à la contraction simultanée du sphincter strié. Enfin, la perméabilité et l’élasticité de l’urètre antérieur sont indispensables pour une miction qui est un acte réflexe contrôlé par la volonté. Celle-ci doit être confortable ( indolore et sans dysurie) et efficace ( totale, sans résidu vésical ).

La lithiase urique

            Cette lithiase, radio-transparente, est composée d’acide urique anhydre et/ou déshydraté. Des cristaux d’urate d’ammonium ou de sodium peuvent y être associés, ainsi que des sels de calcium (oxalate surtout), lui conférant alors un degré variable d’opacité aux rayons X. La lithogenèse urique, fonction de la sursaturation urinaire en acide urique relève elle aussi de la jonction des facteurs de risques :
– La diminution de la diurèse quotidienne : c’est un facteur qu’elle partage avec la lithiase calcique.
– L’hyperuricurie : en accroissant la concentration de l’acide urique, l’ hyperuricurie favorise la sursaturation, une anomalie du métabolisme des purines n’est cependant observée que chez 25% des patients, en rapport avec une accélération de la biosynthèse des purines ou un défaut de transport tubulaire de l’acide urique. Rappelons le rôle de l’alimentation carnée dans l’apport des purines et l’intérêt de la mesure de l’excrétion uréique urinaire de 24 heures, pour apprécier la richesse en protéine du régime.
– Le PH urinaire : Il conditionne le degré de dissociation de l’acide urique des urines acides déplaçant l’équilibre vers la forme non dissociée très peu soluble. Ainsi, à l’inverse de la lithiase calcique, la lithiase urique est le plus souvent associée à des urines acides, cette acidité pouvant parfois être le seul facteur de risque retrouvé.

Lithiase urique avec hyperuricémie

Elles peuvent être dues à des causes variées :
ـ L’hyperuricémie est une valeur diagnostique de la goutte. Ce n’est pas un facteur déterminant. D’après certains auteurs, 13% des goutteux seulement font des lithiases uriques.
ـ Le plus fréquemment, l’hyperuricémie est liée aux thérapeutiques cytotoxiques dans les maladies myéloprolifératives ou certaines néoplasies.
ـ L’hyperuricémie héréditaire de LESH-NYHAN est une maladie rare associant une hyperuricémie, une encéphalopathie chronique, une tendance à l’automutilation, une anémie macrocytaire, une néphrite interstitielle de type goutteux avec ou sans lithiase. Elle est due à un déficit en hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl transferase.
ـ Lithiase urique avec hyperuricosurie sans hyperuricémie :
ـ On peut les observer dans les traitements qui bloquent la réabsorption tubulaire de l’acide urique.
ـ Elles peuvent être aussi la conséquence d’un régime trop riche en protéines et en purines. Ce régime entraîne une hyperuricémie transitoire et une hyperuricosurie. Il s’agit ici de l’une des causes les plus importantes d’hyperuricosurie.
ـ Les lithiases sont aussi favorisées lorsque l’organisme est soumis à des pertes liquidiennes qui, par réduction du débit des urines, augmentent la concentration urinaire d’acide urique. Les personnes vivant sous des climats torrides, ou que leur travail expose à des fortes chaleurs, ou qui ont une pathologie fortement fébrile, peuvent avoir des pertes liquidiennes cutanées importantes. De même, des pertes digestives peuvent conduire à un état de déshydratation, comme dans les diarrhées chroniques, l’abus de laxatif, la rectocolite hémorragique et les iléostomie. Il est intéressant de remarquer que la déshydratation augmente la concentration urinaire d’acide urique, mais diminue le pH de ces urines.

La douleur

            La plus évocatrice est la colique néphrétique. C’est l’accès douloureux qui survient lors de la mobilisation du calcul et de son engagement dans la voie excrétrice, responsable de l’obstruction aiguë plus ou moins complète de la voie excrétrice. La douleur est la conséquence de l’hyper pression brutale dans les cavités rénales et la partie supérieure de l’uretère. Dans certains cas, la colique néphrétique est précédée de prodromes à type de douleurs lombaires vagues, de sensation de malaise, de nausées. Certaines circonstances sont considérées comme des potentiels facteurs déclenchants, pouvant mobiliser le calcul : observés au cours d’une restriction hydrique ou d’une cure de diurèse, d’un long voyage ou d’un effort inhabituel. La douleur est d’emblée maximale : c’est une douleur lombaire unilatérale, extrêmement intense, avec des renforcements paroxystiques et une irradiation antéro-inférieur caractéristique vers la région inguinale et les organes génitaux externes. Il n’y a pas de position antalgique, ce qui explique l’agitation du patient. La colique néphrétique évolue spontanément par crises douloureuses de quelques heures, entrecoupées de périodes de rémission spontanée, se répétant jusqu’à l’expulsion spontanée du calcul (90% des calculs de moins de 5mm). Les signes d’accompagnement sont très évocateurs. Outre l’agitation, classique et fréquente, les signes digestifs sont habituels, à type de nausées, vomissements ou de constipation par iléus réflexe. Les troubles mictionnels tels que la pollakiurie et l’impériosité témoignent de l’irritation du bas appareil lorsque le calcul se trouve au niveau de la jonction urétéro-vésicale. Une dysurie et une rétention aiguë d’urine peuvent survenir, en cas d’enclavement du calcul dans l’urètre. Il existe fréquemment une oligurie avec des urines foncées. D’autres signes inconstants d’origine vagale peuvent compléter le tableau : angoisse, malaise, variations du pouls, tension artérielle normale ou basse par réflexe à la douleur. Il faut noter que la fièvre est absente lors d’une colique néphrétique simple ou non compliquée. L’interrogatoire recherche les antécédents personnels et familiaux lithiasiques, hyperuricémie. L’examen clinique doit être complet pour découvrir des signes de gravité (hyperthermie, hydronéphrose), un abdomen météorisé, mais souple et non péritonéal. Un rein dur. Le contact lombaire peut témoigner d’une dilatation importante des cavités ou d’un rein polykystique. Les touchers pelviens sont normaux. Les douleurs chroniques lombaires, sourdes et peu intenses peuvent être rattachées à un calcul, non obstructif, mais peuvent parfois précéder une colique néphrétique. La colique néphrétique est parfois atypique. La douleur peut être localisée dans la fosse iliaque ou dans l’hypochondre ou généralisée à tout l’abdomen. Elle peut donc simuler dans la plupart des grands syndromes chirurgicaux abdominaux ou pelviens, tels que l’occlusion intestinale, l’appendicite, la cholécystite.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I. ANATOMIE DE L’APPAREIL URINAIRE
A. Le rein
1. Anatomie morphologique
2. Rapports du rein
2.1 Rapports postérieur
2.2 Rapports antérieurs
B. Les voies excrétrices
II. PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL URINAIRE
A. Les reins
B. L’appareil excréteur
1. Le haut appareil urinaire
2. Le bas appareil urinaire
III. PSYSIOPATHOLOGIE DE LA LITHIASE URINAIRE
A. La lithiase calcique
B. La lithiase urique
C. La lithiase infectieuse
D. La lithiase cystinique
IV. ETIOLOGIES DES CALCULS URINAIRES
A. Les lithiase d’organisme
1. Les lithiases calciques
1.1. Les facteurs exogènes
1.2. Les facteurs endogènes
2. Les lithiases uriques
2.1.Les lithiases uriques avec hyperuricémie
2.2.Les lithiases uriques idiopathique
3. Les autres causes de lithiases d’organisme
B. Les lithiase d’organe
1. Au niveau du haut appareil urinaire
2. Au niveau du bas appareil urinaire
V. LITHOGENESE
VI. LES ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
A. Circonstances de découverte
1. La douleur
2. L’hématurie
3. Les autres manifestation révélatrice
4. La latence clinique
B. Les examens complémentaires
1. L’examen cytobactériologique urinaire (ECBU)
2. L’abdomen sans préparation (ASP)
3. L’échographie rénale
4. L’urographie intraveineuse (UIV)
5. L’examen tomodensiométrique
VII. TRAITEMENT
A. Traitement de la douleur
B. Traitement de la lithiase
1. Traitement médical
1.1.En cas de lithiase urique
1.2.En cas de lithiase de Cystine
2. Traitement urologique des calculs urinaires
2.1 . Lithotripsie extra corporelle par onde de choc (LECOC)
2.2 . Lithotripsie endocorporelle
2.3 . La chirurgie à ciel ouvert
3. Traitement curatif de la lithiase compliquée
3.1. En cas de lithiase mécanique
3.2. En cas de complications infectieuses
4. Traitement préventif de la récidive
4.1 Pour toutes les lithiases
4.2 En cas d’anomalie métabolique
4.3 En cas d’uropathie
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET MALADES
I- METHODE
A. Recrutement des patients
B. Sélection des patients
1. Critères d’inclusion
2. Critère d’exclusion
C. Paramètres à évaluer
II- RESULTATS
A. Résultats du recrutement
B. Caractéristiques de la population finalement retenue pour l’étude
1. Age et sexe
2. Les données cliniques
2.1 Chez l’enfant
2.2 Chez l’adulte
3. Les données paracliniques
3.1 La biologie
3.1.1. Chez l’enfant
3.1.2. Chez l’adulte
3.2 L’imagérie
3.2.1 Chez l’enfant
3.2.2 Chez l’adulte
4. Etiologie des lithiases selon les résultats de l’ECBU et de l’UV
1.1. Chez l’enfant
1.2. Chez l’adulte
2. Traitement et ses résultats
2.1. Chez l’enfant
2.2. Chez l’adulte
BIBLIOGRAPHIE

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