Soutenance mémoire
Les professionnels impliqués dans l’éducation thérapeutique du patient
L’éducation thérapeutique dupatient concerne tous les professionnels de santé impliqués dans la prise en charge des maladies chroniquesou prolongées ou de certaines maladies de durée limitée : médecins généralistes et spécialistes (hospitaliers et libéraux), pharmaciens, dentistes, psychologues, sages-femmes, professions paramédicales (hospitalières et libérales), diététiciens.
Elle concerne aussi des intervenants non soignants qui doivent être pris en compte dans l’organisation de la prise en charge des maladies chroniques : le patient lui-même, les associations de patients, les travailleurs sociaux.
La recherche
Indispensable pour alimenter un corpus théorique, faire progresser cette notion, formuler des hypothèses, intégrer l’expérience du terrain.
La coopération internationale dans la recherche doit également être encouragée [1].
Place de l’observance dans l’éducation thérapeutique
Définition de l’observance thérapeutique
L’observance, terme français équivalent de « compliance » en langue anglaise, se définit comme la concordance entre le comportement d’un patient et les prescriptions hygiéniques, diététiques et médicamenteuses qui lui ont été faites. Le terme d’observance signifie historiquement l’obéissance à une règle. Aujourd’hui, certains auteurs préfèrent parler d’adhésion au traitement pour mieux souligner la nécessaire participation du patient.
Cela nécessite l’éducation des malades plutôt que leurobéissance passive à une « ordonnance ».
L’observance est devenue un enjeu majeur dans la prise encharge de certaines pathologies. Toutes les affections chroniquessont concernées. En voici quelques données chiffrées d’après les dernières enquêtes effectuées en France.
VIH : seul 70% des patients sont observants.
Diabète de type II : seul 60% des patients sont observants.
HTA : seul 50% des patients sont observants.
Asthme : seul 50% des patients sont observants.
Les enjeux de l’observance comportentdeux versants symétriques : ceux de l’efficacité thérapeutique d’une part, et ceux du caractère potentiellement iatrogène des prescriptions de l’autre [5]. Un traitement n’est le plus souvent pleinement efficace que s’il est correctement pris ; à l’inverse, il peut s’avérer dangereux en cas de mauvaise observance comme c’est le cas de la corticothérapie.
LES CORTICOIDES
GENERALITES SUR LES CORTICOIDES
Définition
Les corticoïdes sont des anti-inflammatoiresstéroïdiens (AIS). Ce sont des hormones naturelles synthétisées par des glandes corticosurrénales. Ils ont une activité hormonale qui concerne les régulations métaboliques organiques, notamment le métabolisme protido– glucidique. Ils exercent une action anti-inflammatoire et une action immunosuppressive.
Présentation
Ce sont des dérivés d’hormones naturelles sécrétées par le cortex surrénalien ou hémi synthétisées à partir d’extraits animaux et végétaux :
Les glucocorticoïdes naturels
La cortisone a été le premier corticostéroïde utilisé pour ses propriétés antiinflammatoires. Elle est transformée dans le foie en un dérivé 11 hydroxylé, le cortisol ou hydrocortisone [12].
Son action très limitée est réservée enthérapeutique de supplémentation pour compenser un déficit de cortisone naturelle (ex : maladie d’Addisson – tuberculose des glandes surrénales).
Les glucocorticoïdes de synthèse
Diverses modifications structurales des glucocorticoïdes naturels ont donné des dérivés plus puissants, c’est-à-dire avec un renforcement de l’activité anti-inflammatoire et une réduction de l’activité minéralocorticoïde. On distingue :
– les corticoïdes à durée d’action courte, de pouvoir anti-inflammatoire à 4-5 (mesuré par référence à celui du cortisol fixé à 1): La Prédnisone ; Prednisolone ; Methyl Prednisolone ;
– les corticoïdes à durée d’action intermédiaire, de pouvoir anti-inflammatoire de 5-10 : triamcinolone ; paraméthasone ;
– les corticoïdes à durée d’action longue : de pouvoir anti-inflammatoire de 25-30 jusqu’à 60 : béthamétasone ; dexaméthasone ; cortivazol.
Les corticoïdes disponibles pour la corticothérapie par voie orale sont présentés sur le tableau I.
Propriétés pharmacocinétiques
Absorption
L’absorption digestive (dans la partie initialedu jéjunum) de la prednisone est rapide, d’environ 80 % par voie orale après dose unique. Après absorption, la prednisone est transformée en prednisolone, métabolite actif, par 11ß – hydro-xylation hépatique. Le métasulfobenzoate de prednisolone (Solupred ) est toutefois moins bien absorbé que la prednisone (Cortancyl ® ) ce qui lui confère une moins bonne biodisponibilité. Cela incite donc à choisir plutôt la prednisone dans letraitement des maladies inflammatoires.
Fixationprotéique
Dans le plasma, les glucocorticoïdes circulent en majorité sous forme liée (90 % pourla prednisone et la prednisolone, 77 % pour la méthylprednisolone) à deux protéines de transport : l’albumine, possédant une forte capacité mais une faible affinité, et la transcortine ou « Cortisol Binding Globulin » (CBG), alpha 2 globuline possédant une faible capacité mais une forte affinité.
Métabolisme
Les voies métaboliques des différents glucocorticoïdes sont mal connues. Les principales enzymes impliquées dans l’élimination hépatique de la prednisolone et de la méthylprednisolone semblent être la 11ß-hydroxysteroïde deshydrogénase ainsi que la 20 céto-stéroïde réductase. La 6ß -hydroxylation des corticostéroïdes est probablement une voie quantitativement mineure dans ce métabolisme. Cependant, étant dépendante du cytochrome P450 3A4 (CYP3A4), cette voie peut être significativement influencée parl’administration d’inducteur ou d’inhibiteurenzymatiques. Le métabolisme de la méthylprednisolone semble beaucoup plus sensible aux inducteurs ou aux inhibiteurs duCYP3A4 que celui de la prednisolone.
Elimination
La demi-vie d’élimination plasmatique de ces trois corticoïdes est superposable, de l’ordre de 1h 30 min à 3 h 30 min.
Mécanisme d’action
Il comporte deux effets principaux génomiques et non génomiques.
Effets génomiques
Ils rendent compte de l’effet anti-inflammatoire et anti-allergique, et passent par des récepteurs et les lipocortines. Ainsi, les corticoïdes diffusent passivement à partir du sangvers leurs cellules cibles et sefixent sur une protéine réceptrice spécifique cytoplasmique appelée « récepteur aux glucocorticoïdes ». La fixation du corticoïde sur un site fonctionnel du récepteur permet une modification de la conformation de celui-ci et démasque un autre site fonctionnel : le sitede fixation du DNA. Ensuite, le complexe corticoïde-récepteur ou complexe activé sefixe sur une région spécifique du DNA nucléaire : le GRE (l’élèment du recepteur des glucocorticoides). La fixation du complexe activé sur le GRE conduirait à une stimulation de la transcription du DNA en RNA messager. L’interaction entre ce couple etle génome conduirait à une modulation du RNA puis à une synthèse protéique notamment des lipocortines (figure 4). Les lipocortines aujourd’hui clonées sont présentes à l’étatnormal dans la plupart des cellules. La modulation de leur synthèse et de leur libération par les corticoïdes rendrait compte de la plupart des effets anti-inflammatoires observés. Les lipocortinesonten commun une action anti-phospholipasique A2.
Précaution d’emploi
Les véritables contre-indications à l’emploi des corticoïdes sont rares : infections évolutives, glaucome et cataracte, ainsi que certaines maladies psychiatriques.
Il ne faut pas utiliser de vaccin vivant, aussi, les vaccinations suivantes sont contreindiquées : fièvre jaune, rougeole, oreillons, rubéole, tuberculose (BCG), varicelle. En revanche, les vaccins inactivés, comme celui de lagrippe, ne le sont pas.
Le diabète n’est pas une contre-indication absolue, mais les corticoïdes risquent de le déséquilibrer temporairement, ce qui justifie parfois d’utiliser des injections d’insuline[18]. L’existence d’un diabète implique un certain nombre de règles.
– Chez le diabétique traité par l’insuline[19], la corticothérapie va augmenter les besoins en insuline. Si le patient recevait antérieurement une seule injection quotidienne d’insuline, on peut être amené à fragmenter ses doses. Il peut être utile d’envisager une courte hospitalisation pour aider le patient à parfaire son éducation diabétologique. En cours de traitement, l’insulinothérapie sera réadaptée lors des changements de répartition et de posologie des corticoïdes.
– Chez le diabétique traité par les sulfamides, le patient risque d’être exposé aux accidents métaboliques aigus (hyperosmolarité et plus rarement acidocétose). Le diabète doit être considéré comme insulinonécessitant et l’insuline mise en route. L’hospitalisation initiale est ici particulièrement souhaitable pour dispenser les éléments d’éducation diabétologique.
– Chez le diabétique obèse, le régime hypocalorique doit être adapté à la pathologie sous-jacente. Le maintien des biguanides est dangereux si la pathologie sous-jacente expose à l’insuffisance rénale. L’insulinothérapiesera là encore préférée, sans toutefois rechercher une normalisation glycémique trop stricte, l’obésité exposant par elle-même à l’insulinorésistance.
L’hypertension ne pose plus guère de problèmes. On prescrira de préférence les vasodilatateurs (bloqueurs calciques, inhibiteurs de l’enzymede conversion de l’angiotensine) et les antihypertenseurs centraux. Les diurétiques seront utilisés chez le sujet âgé lorsque le régime désodé est difficilement tolérable. La corticothérapie prolongée est également un facteur reconnu d’athérogenèse. Dans cette optique, la lutte contre un tabagisme et la prise en compte dela dyslipidémie est primordiale.
Chez la femme enceinte, des cas isolés de retard de croissance intra-utérine ont été signalés, toutefois, aucun argument épidémiologique ne permet de récuser un traitement par les corticoïdes chez une femme pour laquelleune corticothérapie est nécessaire tout au long de sa grossesse ; on préférera l’emploi de la prednisone ou de la prednisolone qui ne passent pas la barrière placentaire. L’allaitement est également possible pour des dosesinférieures à 40mg /j [5].
Phénomène de rebond
Le rebond est la reprise du syndrome inflammatoire biologique et clinique, éventuellement d’intensité supérieure à lasymptomatologie initiale. On voit le danger potentiel et le risque pris par le patient d’un défaut d’observance ou d’un arrêt intempestif du traitement. Afin de l’éviter, tout en recherchant la dose de corticoïdes la plus faible possible pour contrôler la maladie, il est recommandé de baisser la posologie par paliers.
Une baisse de 10% du taux antérieur, par paliers de 5 à 15 jours,est en règle suffisante. La baisse sera d’autant plus prudente et les paliers d’autant plus longs que la dose de corticoïdes sera plus basse ou qu’une rechute aura été observée pour des doses analogues.
À cette phase du traitement, la corticothérapie peut être prescrite essentiellement chez l’enfant à dose double 1 jour sur 2. Ce passage doit être progressif. La réapparition possible des symptômes et/ou de la fièvre peut conduire à reprendre la prescription quotidienne.
Rechute et corticodépendance
Il s’agit là, en revanche, soit de la reprise de la maladie sous-jacente après arrêt plus ou moins prolongé de tout traitement, soit dela réapparition parfois insidieuse des symptômes lors de la baisse prudente dela corticothérapie; on parle alors de corticodépendance. En fonction de la dose de corticoïdes, se posera le problème d’une thérapeutique d’épargne cortisonique (antimalariques de synthèse, colchicine, disulone, etc) ou de l’adjonction d’un traitement immunodépresseur. Les risques propres de ce type de traitement en font discuter les indications cas par cas. Le rebond et la rechute peuvent survenir l’un et l’autre lors d’une baisse brutale et/ou trop rapide de la posologie des corticoïdes. Ils peuvent être difficiles à différencier
Le sevrage
Le sevrage n’est pas le terme obligatoire de la prescription d’une corticothérapie prolongée. La décision d’arrêt de la corticothérapie n’est à envisager que si l’on espère la guérison du processus sous-jacent, sinon le sevrage expose à une rechute plus ou moins sévère et impromptue et à la reprise d’une corticothérapie à posologie forte. Le classique « syndrome de sevrage », associant à des degrés divers fatigue musculaire, arthralgies, anorexie, nausées, desquamation digitale, hypotension orthostatique, malaises, fièvre, dyspnée, hypoglycémie, état anxieux/dépressif et/ou agitation, est exceptionnel.
L’insuffisance surrénale par blocage persistant de l’axe hypothalamo-hypophysosurrénalien doit être, en revanche, systématiquement redoutée et est théoriquement à craindre dès 10 jours de traitement. L’axe peut être touché au niveau surrénalien par atrophie surrénale ou au niveau hypophysaire par non-reprise de la sécrétion d’ ACTH (adrenocorticotrophic hormone).
Ce n’est qu’au-dessous de 5mg de prednisone, correspondant à la sécrétion physiologique, que le patient est exposé à l’insuffisance surrénalienne. Si la reprise d’un fonctionnement normal est rapide pour une corticothérapie inférieure à 15 jours, elle peutdemander plus d’un an pour des corticothérapies intenses et prolongées. La reprise de la fonction hypophysaire précède cellede la surrénale, l’administration d’ACTH exogène est donc illogique et inutile. L’exploration de la fonction surrénalienne est logique lorsque la dose de 5 mg/j de prednisone est atteinte et lorsqu’on envisage l’arrêt de la corticothérapie.
Le test au Synacthène consiste au dosage du cortisol à 8 h et 1 heure après l’administration intramusculaire de 500 g de Béta1-24 corticotrophine (Synacthène Immédiatt). Si la cortisolémie est supérieure à 20 µg/100 mL, on peut considérer que le fonctionnement de l’axe corticotrope est redevenu normal. Toutefois le patient doit être prévenu de la nécessité d’une supplémentation en cas de stress majeur infectieux ou chirurgical (hémisuccinate d’hydrocortisone 100mg toutes les 6 à 8 heures en intramusculaire). Si la cortisolémie est inférieure à 20 µg/100 mL, le patient sera considéré comme insuffisant surrénalien, et le traitement substitutifpar l’hydrocortisone seranécessaire [19].
Règles de bonne prescription de corticothérapie
Des règles d’abord de bon sens pour toutpraticien ou pharmacien doivent être rappelées et vérifiées systématiquement avant de débuter toute corticothérapie par voie orale et à fortiori au long cours.
Celle-ci ne se fait pas sans risques ni contraintes, pouvant entraver la compliance et la qualité de vie.
Le choix d’une corticothérapie se fait sur un équilibre acceptable entre une activité anti-inflammatoire suffisante et des effets indésirables tolérables à condition de respecter certaines précautions [21,22].
Liste des contrôles à vérifier avant de démarrer une corticothérapie
Histoire complète des ATCD psychiatriques, de tabagisme, d’alcoolisme et de toxicomanie.
-Mesure de la pression artérielle
-Mesure de la glycémie
Antécédents
• Varicelle : vérifier si nécessaire la présence d’anticorps. Prévenir contre le contact avec la varicelle et la zona.
• Tuberculose : Faire l’intradermo-réaction à la tuberculine.
• Ostéoporose : évaluer les facteurs derisque (sédentarité, ménopause).
• Ulcère [20].
Recommandations aux patients sous corticothérapie
• Ne pas arrêter la corticothérapie brutalement ;
• Consulter s’il ne se sent pas bienou bien signe clinique insolite ;
• Garder toujours les ordonnances afin de les présenter à chaque visite médicale ;
• Programmer des consultations, pour évaluer sa réponse et ajuster la dose minimale efficace ;
• Informer le patient sur les effets secondaires, le traitement adjuvant et les mesures hygiéno-diététiques [20,23].
Mesures adjuvantes préventives des principaux effets indésirables (traitement prolongé)
Mesures alimentaires :
Régime désodé ;
Régime pauvre en « sucres rapides » ;
Apportscaloriques normaux, riches en protéines ;
Limiter les graisses animales.
Mesures médicamenteuses et conseils:
Potassium par voie orale si nécessaire ;
Prévention de l’ostéoporose : évaluation des facteurs de risque ;
Activité physique régulière, traitement substitutif de ménopause ;
Souvent ostéodensitométrie osseuse à faire entre le premier mois et le sixième mois si normal :1g/j de calcium + 800 U/j de 25 OH vitamine D si ostéopénie :étidronate (Didronel ® ) 400mg/j 14 jours tous les3mois +1g de calcium le reste du temps. Traitementanti-ulcéreux : si épigastralgies, pansement gastrique à prendre à distance. Fibroscopie gastrique si suspicion d’ulcère.
Cas particuliers
– Grossesse et allaitement:
Le risque fœtale existe mais faible (retard de croissance, malformation …), nécessitant une simple surveillance en période néonatale. On préférera l’emploi de la prednisone ou de la prednisolone qui ne passe passent pas la barrière placentaire. L’allaitement est également possible pour des doses inférieures à 40mg/j [19].
– Enfants :
Une surveillance attentive est nécessaire (croissance, poids,…)
– Diabète :
Chez le diabétique obèse, le régime hypocalorique doit être adapté à la pathologie sousjacente. Le maintien des biguanides est dangereux si lapathologie sous-jacente expose à l’insuffisance rénale.
L’insulinothérapie sera là encore préférée, sans toutefois rechercher une normalisation glycémique trop stricte, l’obésité exposant par elle-même à l’insulinorésistance.
– Hypertension artérielle:
Elle ne pose plus guère de problèmes. On prescrira de préférence les vasodilatateurs (bloqueurs calciques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) et les antihypertenseurs centraux. Les diurétiques seront utilisés chez le sujet âgé lorsque le régime désodé est difficilementtolérable. La corticothérapie prolongée est également un facteur reconnu d’athérogenèse. Dans cette optique,la lutte contre un tabagisme et la prise en compte de la dyslipidémie sont primordiales.
– Obésité:
Peu de sel, peu de sucre et augmenter les exercices physiques.
Décroissance du traitement
Quand ?
Lorsque le control de la maladie est obtenu (1 à 2 mois).
Comment ?
Dégression d’environ 10% tous les 10 jours.
But d’une décroissance progressive : éviter larechute (réapparition de la maladie) et rebond (Réapparition sur un mode aggravé de la maladie). La corticodépendance est définie par la rechute en dessous d’une dose seuil à 5-7.5 mg d’équivalent prednisone correspondant à la sécrétion physiologique du cortisol.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. EDUCATION THERAPEUTIQUE
I.1. Définition
I.2. Importance de l’éducation thérapeutique
I.3. Critères de qualité
I .4. Les professionnels impliqués
I.5. La recherche
I .6. Place de l’observance dans l’éducation thérapeutique
I .6.1.Définition de l’observance thérapeutique
I .6.2. Comment améliorer le suivi et l’observance thérapeutique
a) Mise en forme du message
b) Délivrance du message
c) Réception du message
II LES CORTICOIDES
II.1. GENERALITE SUR LES CORTICOIDES
II.1.1.Définition
II.1.2.Présentation
II.1.3. PROPRIETES PHARMACODYNAMIQUES
a- Relation structure– activité
b-Propriété anti-inflammatoire et immunosuppressive
c-Autres propriétés
II.1.4 PROPRIETESPHARMACOCINETIQUES
a-Absorption
b-Fixation protéique
c-Métabolisme
d-Elimination
II.1.5. MECANISME D’ACTION
a- Effet génomique
b-Effets non génomiques
II.1.6. INDICATION
II.1.7. Précaution d’emploi
II.1.8. Interactions médicamenteuses
II.1.9.Effets secondaires
II.1.9.1Effets prévisibles,liés aux propriétés Pharmacologiques
a)Hypercorticisme iatrogène
b)Accidents de « sevrage » et hypocortisolisme endogène à l’arrêt brutal
c) Accidents digestifs
II.1.9.2 Effets imprévisibles plus rares
II.1.10. Complication de la corticothérapie
II.2. REGLE DE BONNE PRESCRIPTION DE LA CORTICOTHERAPIE
II.2.1. Listes des contrôles à vérifier avant de démarrer une Corticothérapie
II.2.2. Recommandations aux patients souscorticothérapie
II.2.3. Mesures adjuvantes préventives des principaux effets
II.2.4. Cas particuliers
II.2.5. Décroissance du traitement
II.2.6. Surveillance d’une corticothérapie prolongée
II.2.7. L’ordonnance en pratique
II.3. NOUVELLE GENERATION DE GLUCOCORTICOIDES
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
I MATERIELS ET METHODES
II RESULTATS
II.1- Age
II.2- Sexe
II.3- Situation matrimoniale
II.4- Profession
II.5- Habitat
II.6- Type de praticien
II.7-Indications de la Prednisone etantécédents
II.8- Durée et doses du cortancyl
II.9- Niveau d’instruction
II.10-Degré d’information
II.10.1- Degré d’information sur lanature des effets secondaires des corticoïdes prodigué par le médecin
II.10.2- Les autres sources d’information sur les effets secondaires des corticoïdes en l’absence d’information par le médecin
II.10.3- Type d’information reçue à propos de la corticothérapie
III- ETUDE ANALYTIQUE
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
QUESTIONNAIRES
