LISTERIOSE, TOXOPLASMOSE : DEUX MALADIES D’EPIDEMIOLOGIE COMPARABLE

LISTERIOSE, TOXOPLASMOSE : DEUX MALADIES D’EPIDEMIOLOGIE COMPARABLE

MUTILIPLACATION DANS L’HOTE 

Après pénétration dans la cellule, les deux pathogènes se retrouvent isolés au sein d’une membrane dans la cellule hôte. Ils possèdent tous deux des molécules permettant d’éviter que la cellule ne réponde à l’agression et ne les détruise à l’intérieur de cette vacuole.
En effet, L. monocytogenes détruit la membrane vacuolaire et se multiplie au sein du cytoplasme, tandis que T. gondii se multiplie dans la vacuole parasitophore.

MUTIPLICATION INTERACYTOPLASMIQUE DE LISTERIA MONOCYTOGENES

La fuite de L. monocytogenes consiste en la désorganisation de la membrane de la vacuole de phagocytose permettant la sortie de la bactérie directement dans le cytoplasme, où elle trouve une concentration en fer et un pH plus favorables à sa multiplication et sa survie. Cette désorganisation de la membrane peut être obtenue par l’action de trois exotox.

MULTIPLICATION INTERAVACUOLAIRE DE TOXOPLASMA GONDI

Le toxoplasme reste dans la vacuole parasitophore, mais l’exocytose du contenu des organites de son complexe apical dans cette vacuole permet une modification de la composition de la membrane vacuolaire qui n’est alors plus reconnue par les lysosomes cellulaires. Ce phénomène met en jeu, dans un premier temps les rhoptries. En effet, dans les premières étapes de l’invasion cellulaire, Nichols et coll. (55) observent une modification du contenu résiduel de certaines rhoptries après sécrétion partielle. Les auteurs décrivent alors dans les organites, de petits amas de tubules d’un diamètre de 20 nm. Ces tubules s’élargissent avec le temps pour atteindre un diamètre de 35-45 nm. Après l’invasion cellulaire, ces tubules sont retrouvées dans la vacuole parasitophore, en continuité avec la membrane vacuolaire. Celle-ci est alors constituée, d’une part, de composants de la cellule hôte, d’autre part, de composants du parasite. Sa nature hybride la protège alors de l’action des lysosomes cellulaires.
L’exocytose mettrait aussi en jeu une protéine de 27 kDa qui est contenue dans les granules denses avant l’invasion, et que l’on retrouve ensuite dans le réseau tubulaire de la vacuole parasitophore des cellules infectées par T. gondii .
Le parasite peut donc se multiplier à l’abri des défenses de l’hôte. Deux cellules filles se forment par endodyogénie à l’intérieur même de chaque parasite. Au cours des cycles de multiplication, le noyau demeure différentié et les chromosomes ne se condensent pas au stade de la métaphase .Après cette phase de multiplication active, les tachyzoïtes peuventretrouver une motilité leur permettant de sortir dans un permier temps de la vacuole, puis de la cellule hôte et d’infester les cellules voisines. Si les conditions ne sont pas favorables à une réinfestation, les tachyzoïtes évoluent en bradyzoïtes, restent dans la vacuole parasitophore transformée en kyste, et entrent finalement dans une phase de latence .. Cette interconversion se manifeste lors de stress environnemental, comme, in-vitro, une augmentation de la température ou du pH, et in-vivo, une augmentation de la concentration en monoxyde d’azote produit lors d’une stimulation des macrophages (4). L’augmentation de la concentration en monoxyde d’azote entraîne en effet un ralentissement de la multiplication des tachyzoïtes, favorisant l’interconversion tachyzoïte-bradyzoïte .Bien que distincts d’un point de vue phylogénétique, L. monocytogenes et T. gondii ont donc bien développé des stratégies biologiques comparables en relation avec leur mode de vie parasitaire. Ces adaptations leur permettent de pénétrer dans un hôte, de survivre et de se multiplier en ses cellules. Les maladies qu’ils provoquent, aussi différentes soient-elles, présentent des similitudes intéressantes quant à leur épidémiologie.

Pénétration dans la cellule hôte

L’entrée dans l’organisme hôte se fait préférentiellement par voie digestive. Les pathogènes contenus dans le tube digestif sont capables de franchir l’épithélium intestinal.
Bien que L. monocytogenes se multiplie préférentiellement dans les cellules des plaques de Peyer et dans les cellules phagocytaires (66), il est possible qu’elle soit véhiculée par voie sanguine vers la rate et le foie (65), après avoir traversé la barrière intestinale.
T. gondii, quant à lui, traverse l’épithélium et est transporté par voie sanguine dans divers organes où se produit alors l’invasion cellulaire. Les cellules préférentiellement parasitées sont les cellules du système des phagocytes mononuclés (59), les cellules nerveuses, les cellules de la rétine et de la choroïde de l’œil, les hépatocytes, les cellules pulmonaires, les cellules spléniques rénales et pancréatiques, et les cellules du myocarde et des muscles squelettiques (14).

listeria monocytogenes reconait un recepteur cellulaire identifié

La traversée de la barrière épithéliale est une étape préliminaire à l’internalisation de la bactérie. Elle s’effectue via les cellules M, qui ne représentent qu’une partie infime de l’épithélium intestinal. Ces cellules recouvrent les formations lymphoïdes du tube digestif, isolées ou rassemblées en amas visibles comme les plaques de Peyer. Elles sont chargées de la capture d’antigènes intraluminaux puis de leur transfert vers les cellules présentatrices d’antigènes. Elles semblent capables d’ingérer les bactéries pathogènes présentes à leur face apicale par des mécanismes spécifiques faisant intervenir une protéine d’environ 8o kDa, codée par un gène InlA, l’internaline, et également par des mécanismes non spécifiques (7). Gaillard et coll. (35) rapportent que, l’introduction de ce gène dans le génome d’une Listeria non pathogène (L. innocua), confère à cette dernière la capacité de pénétrer dans des cellules cibles. Ils montrent ainsi que cette protéine de surface donne à L. monocytogenes la possibilité de parasiter des cellules Eucaryotes et de se développer de façon intracellulaire. En fait, L. monocytogenes produit une Internaline A et une Internaline B qui favorisent  l’interaction de la bactérie avec, respectivement, les cellules épithéliales intestinales et les hépatocytes. Les molécules reconnues par ces invasines sont souvent des protéines transmembranaires de la cellule hôte. Ainsi, une fois la barrière épithéliale traversée, l’internaline A reconnaît et se fixe à la cadhérine E située du côté basolatéral des cellules épithéliales intestinales. L’interaction entre l’invasine bactérienne et son récepteur cellulaire
déclenche dans la cellule Eucaryote des cascades de signaux qui sont responsables des modifications du cytosquelette et de l’internalisation de la bactérie dans un phagosome intracellulaire.
Une autre protéine de surface semble jouer un rôle dans l’invasion des cellules par lesbactéries. Il s’agit ici de la protéine ActA (67 kDa). Cette protéine intervient après la pénétration de la bactérie dans la cellule cible, en induisant une polymérisation des filaments d’actine à la surface du corps bactérien. Cette polymérisation se limite rapidement à un pôle de la cellule bactérienne, où se forme finalement une longue traînée d’actine qui propulse la bactérie dans le cytoplasme et dans les cellules adjacentes (72) .

TOXOPLASMA GRONDI reconnait un recepteur cellulaire non identifié

Après la traversée de la barrière intestinale chez l’hôte intermédiaire, la rencontre entre le parasite et la cellule hôte paraît favorisée par les mouvements de glissements et par les changements de forme provoqués par le cytosquelette parasitaire. Compte tenu du large panel de cellules que peut parasiter T. gondii, il semblerait que le récepteur reconnu par le parasite soit commun à un grand nombre de type cellulaire. Fortier et Dubremetz  évoquent un récepteur à la laminine.
Le parasite pénètre dans la cellule hôte par son extrémité apicale, même si le premier contact a été initié par une autre partie de la surface du parasite. La pénétration est dépendante d’un phénomène mécanique (action du conoïde) et d’un phénomène biochimique. Selon Nichols et coll. (55), les rhoptries de T. gondii ont un rôle sécrétoire durant la pénétration du parasite dans la cellule hôte. En effet, cette étude montre que durant l’invasion de la cellule, la membrane des rhoptries fusionne avec la membrane antérieure de T. gondii, laissant transparaître une ouverture de l’organite sur le milieu extérieur. Les rhoptries produisent alors des sécrétions (vraisemblablement des enzymes protéolytiques) ayant un rôle lytique sur la membrane de la cellule hôte.
Cette pénétration du parasite dans la cellule hôte est dépendante d’une importante consommation d’énergie, fournie par les grains d’amylopectine

Table des matières

Remerciements
Chapitre I : LISTERIA MONOCYTOGENES, TOXOPLASMA GONDII : DEUX PATHOGENES INTRACELLULAIRES
11- Quelle position systématique pour chacun de ces deux pathogènes ?
111- Listeria : un genre, 6 espèces, 17 sérovars
1111- Phylogénie
1112- Taxinomie infragénique
1113- Caractéristiques de Listeria monocytogenes
Isolement
Examen microscopique
Aspect des colonies
Caractéristiques biochimiques
1114- Typage de Listeria monocytogenes
Méthodes phénotypiques
Méthodes moléculaires
112- Toxoplasma gondii, seul représentant du genre
1121- Phylogénie
Critères d’appartenance à l’embranchement des Sporozoa
Critères d’appartenance à la classe des Coccidea
Critères d’appartenance à l’ordre des Eimeriida
Critères d’appartenance à la famille des Toxoplasmatidés
Critères d’appartenance au genre Toxoplasma
1122- Caractérisation
12- Une organisation structurale fonction du degré d’évolution
121- Listeria monocytogenes : l’organisation structurale d’une bactérie
1211- La paroi
1212- La membrane cytoplasmique
1213- Les constituants internes
L’appareil nucléaire 18 Les plasmides 18 Les ribosomes 18 Les organes externes
122- Toxoplasma gondii : une organisation structurale plus complexe
1221- Le tachyzoïte, forme proliférative
1222- Le bradyzoïte, forme latente
1223- L’ookyste, forme de dissémination dans le milieu extérieur
13- Une multiplication et un développement fonction de l’environnement
131- Présentation du cycle de Toxoplasma gondii
1311- Développement chez l’hôte définitif
1312- Développement chez l’hôte intermédiaire
132- Présentation des étapes de développement communes aux deux pathogènes
1321- Multiplication / développement dans l’environnement
Listeria monocytogenes
Toxoplasma gondii
1322- Pénétration dans la cellule hôte
Listeria monocytogenes reconnaît un récepteur cellulaire identifié
Toxoplasma gondii reconnaît un récepteur cellulaire non identifié
1323- Multiplication dans l’hôte
Multiplication intracytoplasmique de Listeria monocytogenes
Multiplication intravacuolaire de Toxoplasma gondii
Chapitre II : LISTERIOSE, TOXOPLASMOSE : DEUX MALADIES D’EPIDEMIOLOGIE COMPARABLE
21- Deux maladies de repartition mondiale, touchant de nombreuses espèces
211- Importance
2111- Importance économique
2112- Importance en santé publique
212- Répartition géographique
2121- Maladie animale
2122- Maladie humaine
213- Incidence et prévalence des maladies
2131- Un portage élevé chez l’animal
Listériose animale
Toxoplasmose animale
2132- Une incidence faible chez l’homme 36 Listériose humaine
Toxoplasmose humaine
214- Espèces sensibles
22- Epidémiologie analytique : explication des points communs et des différences
221- Des sources de contamination pour un danger omniprésent
2211- Partout où il y a Listeria monocytogenes, il y a listériose
2212- Partout où il y a chat, il y a toxoplasmose
222- Mode et voies de contamination
2221- Contamination par voie orale
Chez l’animal
Chez l’homme
2222- Contamination par voie sanguine et placentaire
2223- Contamination vénérienne
2224- Contamination directe animal/homme
2225- Autres voies de contamination
223- La résistance des germes, le danger renforcé
2231- Résistance aux conditions environnantes
Listeria monocytogenes : une résistance sans faille
Toxoplasma gondii : une fragilité des tachyzoïtes et des pseudokystes
2232- Résistance par détournement des stratégies de défense de l’hôte
224- Les facteurs de risque
2241- Les facteurs de risque de la listériose animale
2242- Les facteurs de risque de la listériose humaine
2243- Les facteurs de risque de la toxoplasmose animale
2244- Les facteurs de risque de la toxoplasmose humaine
225- Réceptivité de l’hôte : un danger accru pour les plus faibles
Chapitre III : ROLE DU VETERINAIRE DANS LA PREVENTION DE LA LISTERIOSE ET DE LA TOXOPLASMOSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
31- Le vétérinaire exercant en clientèle rurale : source de propositions et de conseils en élevage
311- Conseils portant sur l’alimentation des animaux
312- Conseils portant sur la conduite d’élevage
3121- Gestion des animaux atteints par les pathogènes
3122- Gestion de l’hygiène dans les locaux d’élevage
3123- Optimiser l’hygiène de traite dans les exploitations laitières
313- Conseils portant sur la prophylaxie médicale
3131- Vaccination
3132- Métaphylaxie au secours des éleveurs
32- Le vétérinaire spécialiste en hygiène alimentaire : agent de contrôle dans les entreprises de transformation agroalimentaires et vecteur d’informations au niveau du consommateur
321- Contrôles dans les entreprises de transformation agroalimentaires
3211- Dans le cas de listériose
Les autocontrôles et contrôles systématiques
Mise en place de méthodes de lutte contre L. monocytogenes
Surveillance en cas de contrôles positifs
Rôle de la DSV dans le cas d’une épidémie de listériose humaine
3212- Dans le cas de la toxoplasmose
322- Information des consommateurs
3221- Dans le cas de la listériose
3222- Dans le cas de la toxoplasmose
33- Le vétérinaire exercant en clientèle canine : source du conseil aux propriétaires d’animaux de compagnie
331- Un rôle limité dans la prévention de la listériose
332- Un rôle prépondérant dans la prévention de la toxoplasmose
3321- Rappeler les risques liés à l’alimentation
3322- Faire comprendre que tous les chats ne sont pas dangereux
3323- Dicter les mesures prophylactiques
Quelles mesures prendre pour éviter l’infection ou la réinfection du chat ? 68 Quelles mesures pour protéger la femme enceinte des ookystes ?
Liste des abréviations

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