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ANATOMIE DES ARTERES DU COEUR
La vascularisation artérielle du cœur est de type terminale, elle est assurée par 2 artères coronaires ainsi nommées car elles entourent le cœur comme une couronne au niveau du sillon atrio-ventriculaire. Ces artères sont susceptibles de subir de nombreuses variations anatomiques, tant au niveau de leur origine qu’au niveau de leurs ramifications.
ARTERE CORONAIRE GAUCHE
En général, elle est plus grosse que la droite. Elle naît de la partie initiale de l’aorte, immédiatement au-dessus de la valvule semi-lunaire antérieure gauche, dans une partie dilatée : le sinus de l’aorte [59].
Le tronc de la coronaire gauche contourne la face postérieure de l’artère pulmonaire et se divise en deux branches terminales :
L’ARTERE INTERVENTRICULAIRE ANTERIEURE (IVA)
Elle contourne la pointe du cœur et se termine dans le sillon interventriculaire inférieur. Elle donne au cours de son trajet des collatérales à destinée ventriculaire [59].
L’artère infundibulaire gauche destinée au ventricule droit
les artères diagonales destinées au ventricule gauche,
les artères septales (12 à 15) bien visibles en coronarographie et permettent de reconnaître à coup sûr l’IVA.
L’IVA est divisée en trois segments : le segment proximal entre le tronc gauche et le départ de la première septale ; le segment moyen entre la première septale et la deuxième diagonale ; le segment distal au-delà de la deuxième diagonale.
L’ARTERE CIRCONFLEXE (Cx)
Elle chemine entre l’oreillette et le ventricule gauches pour finir à la face postéro-latérale du ventricule gauche. Elle donne au cours de son trajet 2 sortes de branches collatérales [59] :
Les branches marginales gauches (encore appelées latérales) qui logent le bord gauche du cœur vers la pointe et irriguent la face latérale du ventricule gauche;
Les branches auriculaires vascularisent l’oreillette gauche.
ARTERE CORONAIRE DROITE
La coronaire droite comporte trois segments :
Le premier segment (CD1), court horizontal, dirigé vers la droite, est compris entre l’ostium et le premier coude de l’artère où elle rejoint le sillon auriculo-ventriculaire droit ;
Le deuxième segment (CD2) long et vertical, l’artère chemine le sillon auriculo-ventriculaire droit ; jusqu’au bord droit du cœur,
Le troisième segment (CD3), horizontal et dirigé vers la gauche, se termine juste avant la croix des sillons en se bifurquant en deux branches : artère interventriculaire postérieure (IVP) et l’artère rétro-ventriculaire gauche.
– L’artère interventriculaire inférieure (ou postérieure)
Elle suit le sillon interventriculaire inférieur et s’épuise avant l’apex après avoir donné 2 types de collatérales ventriculaires [70] :
des branches pariétales destinées aux faces inférieures des deux ventricules,
des branches septales inférieures (7 à 12) assurant la vascularisation du tiers inférieur du septum interventriculaire.
– L’artère rétroventriculaire gauche
Elle prolonge l’axe de la coronaire droite et donne souvent [70] :
une branche ascendante destinée au nœud auriculo-ventriculaire,
Des branches destinées à la face inférieure du ventricule gauche.
LES TERRITOIRES VASCULAIRES
L’artère coronaire gauche vascularise l’oreillette gauche, le ventricule gauche (trois-quarts antérieurs), les deux tiers antérieurs du septum interventriculaire [59 ; 70].
L’artère coronaire droite vascularise l’oreillette droite, le ventricule droit, la partie inférieure du ventricule gauche [59 ; 70].
Le nœud sino-atrial est vascularisé par la coronaire droite dans 2/3 des cas et la coronaire gauche dans 1/3 des cas ;
Le nœud atrio-ventriculaire est vascularisé par la coronaire droite (par la première artère septale postérieure) ;
Le faisceau de His est vascularisé par la coronaire droite (par la première artère septale postérieure) ;
La branche droite du faisceau de His est vascularisée par la coronaire gauche (par la deuxième artère septale antérieure) ;
La branche gauche du faisceau de His est vascularisée par des branches septales venant des 2 coronaires.
PHYSIOLOGIE CORONAIRE
Dans les conditions normales de repos ou d’effort, il existe un équilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde. Toute discordance entre ces paramètres va être à l’origine d’une ischémie myocardique. La notion de réserve coronaire exprime la marge des besoins myocardiques qui peuvent être assurés au-delà de la valeur de repos, avant la survenue de l’ischémie métabolique, qui s’exprime par la douleur angineuse.
On parle :
– d’ischémie primaire si elle résulte d’une réduction brutale des apports, c’est-à-dire du débit sanguin coronaire (mécanisme des syndromes coronariens aigus : SCA) et,
– d’ischémie secondaire si elle résulte d’une augmentation des besoins en oxygène (mécanisme de l’angor d’effort).
Ces deux mécanismes peuvent être intriqués [70].
Besoins en oxygène du myocarde
La consommation en oxygène du myocarde dépend de [59] :
La fréquence cardiaque : il existe une relation linéaire entre les besoins en oxygène du myocarde et la fréquence cardiaque ;
La contractilité myocardique et la durée de l’éjection systolique ;
la tension pariétale intraventriculaire gauche qui dépend, d’après l loi de Laplace, du volume et de l’épaisseur pariétale ventriculaires gauches et de la pression systolique intracavitaire.
Toutes les circonstances physiologiques ou pathologiques responsables d’une élévation de l’un de ces trois paramètres entraînent une augmentation parallèle des besoins en oxygène [59].
Apports en oxygène
La quantité d’oxygène délivrée au myocarde (MVO2) n’est autre que le produit du débit coronaire (Q) et de la différence artério-veineuse coronaire en oxygène (DAO2): MVO2 = Q x DAO2
La DAO2 étant considérée comme une constante, il en résulte que les besoins en oxygène du myocarde sont directement proportionnels aux variations du débit coronaire [70].
Le débit coronaire est assuré par les artères coronaires constitués, au plan physiologique, de deux parties :
Les artères épicardiques,
Les artérioles coronaires qui naissent, à angle droit, des artères épicardiques et plongent dans l’épaisseur du myocarde, de l’épicarde vers l’endocarde.
Situées dans l’épaisseur même de la paroi ventriculaire, les artérioles subissent les contraintes mécaniques du cycle cardiaque.
Au niveau des couches sous endocardiques, la pression intracavitaire est largement supérieure à la pression de perfusion coronaire. Ces couches sous endocardiques sont ainsi exclusivement perfusées en diastole et seront les premières en souffrance en cas d’insuffisance coronaire [14].
Détermination et régulation du débit sanguin coronaire
Le débit sanguin coronaire est sous l’influence de plusieurs facteurs :
Le cycle cardiaque
La pression aortique (Pao)
Le métabolisme myocardique : toute augmentation du métabolisme myocardique entraine une vasodilatation coronarienne, avec élévation du débit sanguin coronaire
Les échanges gazeux :
L’hypoxie et l’hypercapnie sont responsables d’une vasodilatation coronarienne
L’hyperoxie et l’hypocapnie sont responsables d’une vasoconstriction coronarienne
Le contrôle neurologique:
La stimulation parasympathique entraine une vasodilatation coronaire distale
Les effets sympathiques varient. La stimulation via les récepteurs alpha déclenche une vasoconstriction proximale et distale. Par l’intermédiaire des récepteurs béta, elle entraine une vasodilatation coronarienne distale
La vasomotricité des artérioles coronaires : elles se dilatent en cas d’augmentation de la demande.
DIABETE
Définition
Selon l’OMS, le diabète se définit comme un état d’hyperglycémie permanente avec une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l (7mmol/l) à deux reprises au moins ou une glycémie aléatoire supérieure ou égale à 2 g/l (11mmol/l) à n’importe quel moment de la journée, lesquelles sont associées à des symptômes fonctionnels (polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement). Cet état d’hyperglycémie est lié a un déficit absolu ou relatif en insuline et relève de facteurs génétiques et /ou environnementaux agissant souvent de concert [2].
Classification
La classification nosologique du diabète publiée en 1997 par un groupe d’experts sous la responsabilité de l’Association Américaine du Diabète (ADA) remplace celle élaborée en 1979 par le National Diabetes Data Group et entérinée par l’OMS. Cette nouvelle classification qui répartit le diabète selon la pathogénie en 4 types, est reportée au tableau I.
L’INSUFFISANCE CORONARIENNE
Définition
L’insuffisance coronarienne est définie comme l’incapacité, aigue ou chronique, d’une ou plusieurs coronaires à assurer un débit correspondant aux besoins myocardiques [42, 70].
Classification
Classification physiopathologique
Elle est basée sur le caractère occlusif de la plaque d’athérome. On parle ainsi :
D’infarctus du myocarde trans-mural (avec onde Q de nécrose) quand l’occlusion est complète,
D’infarctus du myocarde médio-mural (sans onde Q de nécrose) quand l’occlusion est incomplète mais associée à une destruction myocardique,
D’angor instable quand l’occlusion est incomplète et non associée à une destruction myocardique.
Classification universelle de l’infarctus du myocarde (IDM) *68]
Type 1 : IDM spontané
L’IDM spontané lié à l’ischémie, due à un événement coronarien primaire tel que l’érosion d’une plaque et /ou la rupture, la fissure ou la dissection d’une plaque
Type 2 : IDM secondaire
L’IDM secondaire à l’ischémie, due à une demande accrue ou à un apport réduit d’oxygène, par exemple spasme des artères coronaires, embolie coronaire, anémie, arythmies, hypertension ou hypotension.
Type 3 : Mort cardiaque subite imprévue, incluant l’arrêt cardiaque, souvent avec des symptômes suggérant une ischémie myocardique, accompagnés d’un sus-décalage du segment ST présumé nouveau, ou d’un nouveau bloc de branche gauche (BBG), ou d’une preuve d’un nouveau thrombus dans une artère coronaire décelé à l’angiographie et/ou à l’autopsie, mais la mort survient avant que l’on ait pu obtenir des échantillons de sang, ou avant l’apparition des bio marqueurs cardiaques dans le sang
Type 4a : IDM associé à une angioplastie percutanée
L’IDM associé à une intervention coronaire percutanée est arbitrairement défini par une élévation de la troponine C (TNc) (>5fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales ou une élévation des valeurs de la TNc > 20% si les valeurs initiales sont élevées et stables ou en diminution. En plus il est requis la présence de symptômes évocateurs d’une ischémie myocardique ou de nouvelles modifications ischémiques à l’ECG ou des observations angiographiques compatibles avec une complication procédurale ou la preuve d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale myocardique à l’imagerie
Type 4b : IDM associé à une thrombose intra stent
L’IDM associé à une thrombose de stent est défini par la documentation angiographique ou autopsique de la thrombose, dans un contexte d’ischémie myocardique associée à une élévation et/ou une diminution des bio marqueurs cardiaques, avec au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile
Type 5 : IDM associé à un pontage aorto-coronarien
L’IDM associé au pontage aorto-coronarien est arbitrairement défini par une élévation de la TNc (>10 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales. En plus il est requis la présence de nouvelles ondes Q pathologiques, ou un nouveau bloc de branche gauche, ou une nouvelle occlusion coronaire native ou d’un greffon documenté angiographiquement, ou une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale myocardique à l’imagerie.
Classification électrocardiographique
L’aspect du segment ST sur l’électrocardiogramme scinde ce groupe en deux entités très distinctes:
Les syndromes coronaires aigus avec sus décalage persistant du segment ST et,
les syndromes coronaires aigus sans sus décalage du segment ST
Les syndromes coronaires aigus avec sus décalage persistant du segment ST
Ce sont les conséquences d’une occlusion complète de l’artère coronaire, ils requièrent en extrême urgence la mobilisation de tous les moyens utiles pour la reperméabiliser. Ils sont encore appelés infarctus du myocarde avec sus décalage persistant du segment ST
Les syndromes coronaires aigus sans sus décalage persistant du segment ST
Ils constituent un groupe beaucoup plus vaste et hétérogène. Ils sont habituellement dus à l’occlusion incomplète d’une artère coronaire mais qui menace à tout instant d’évoluer vers une occlusion complète avec les conséquences dramatiques qui lui sont liées [33].
Les syndromes coronaires aigus sans sus décalage persistant du segment ST peuvent être associés à une destruction du myocarde. Elle sera identifiée par la concentration de troponine, normalement indétectable chez le sujet sain. On parle alors d’ « infarctus du myocarde sans onde Q de nécrose ». En l’absence d’augmentation de troponine, on parle d’ « angor instable » [33].
Techniques et préparation
La qualité de l’accueil du patient dans le service des explorations cardiologiques invasives est une étape clef dans la prise en charge d’un patient bénéficiant d’une coronarographie.
Un interrogatoire préalable systématique permet de recenser l’identité du malade, ses antécédents, une éventuelle prise médicamenteuse, d’informer le malade sur l’acte, ses risques et conséquences, de déceler d’éventuelles (mais rares) contre-indications comme une allergie au produit de contraste (iode). Un examen clinique et des examens biologiques renseignent sur l’état d’hydratation et la fonction rénale, la numération formule sanguine, la recherche de troubles de la coagulation ou d’un diabète. En cas de traitement anticoagulant, celui-ci est arrêté quelques jours avant. Dans certains cas, un médicament pour calmer l’anxiété peut être proposé. Le jour de l’examen, il est nécessaire d’être à jeun (pas de boisson, ni d’aliments 6 heures avant).
Préparation chez le diabétique
pour les diabétiques non-insulino dépendants, il n’est plus nécessaire d’arrêter les biguanides 48h avant l’examen. La reprise de la métformine, anti-diabètique, oral le plus utilisé, se fera après contrôle de la fonction rénale, au minimum 48h après l’injection de PCI.
pour les diabétiques insulino-dépendants, l’insulino-thérapie ne doit pas être arrêtée ; compte tenu de la nécessité pour le patient d’être à jeun, une perfusion de glucosé est recommandée jusqu’à la reprise de l’alimentation, avec un jeûne qui ne doit pas dépasser 6 heures.
Il est aussi recommandé de bien hydrater le patient diabétique (au moins 1L de sérum salé isotonique avant et après la coronarographie.
Cet examen, réalisé sous anesthésie locale, consiste à injecter un produit de contraste dans les artères coronaires à l’aide d’un cathéter introduit par l’artère radiale au poignet ou par l’artère fémorale au pli de l’aine. L’injection est filmée par une caméra utilisant les rayons . Ainsi, la coronarographie permet de visualiser sur un film les rétrécissements et/ou obstructions provoqués par les plaques d’athérome déposées dans les vaisseaux et contribue à déterminer le geste le plus approprié à votre état, afin de diminuer le risque de complications ultérieures et d’améliorer le confort de votre vie.
L’exploration s’effectue dans une salle de cathétérisme ; le patient sera installé sur une table d’examen. Son électrocardiogramme et sa tension artérielle seront surveillés en permanence. La salle comporte également un appareil de radio (amplificateur de brillance) qui permet de contrôler le passage, la position et la progression de la sonde (cathéter) à l’intérieur des cavités cardiaques. La région par laquelle on va introduire la sonde, est soigneusement désinfectée, elle sera isolée par des champs stériles. Le médecin procède tout d’abord à une anesthésie locale. Lorsque la région est endormie, il ponctionne l’artère et met en place un introducteur (c’est-à-dire un désilet) dans les vaisseaux, au niveau de l’aine ou du poignet, par lequel les cathéters (ou sondes) sont montés. Ces derniers progressent à l’intérieur des vaisseaux et leur position est suivie sur un écran. En post opératoire, la surveillance est une étape importante :
ECG de contrôle
Fiche de suivi faisant suite à la fiche de liaison établie en salle d’examen précisant
– L’aspect du point de ponction (hématome, douleur ou saignement)
– Membre (coloration, chaleur, douleur, sensibilité)
– Surveillance des pouls distaux (+ou-), TA et pouls, douleur thoracique (+ou-), diurèse (bonne élimination du produit de contraste)
Boisson possible mais repas léger 1h après
Position à observer en fonction du lieu de ponction
Vérification des enzymes cardiaques et test de la fonction rénale
Réfection et ablation du pansement
Résultats
Il peut exister 4 cas de figure
La coronarographie normale, avec des coronaires lisses indemnes de toute plaque athéromateuse.
La coronarographie montrant des plaques athéromateuses et des lésions avec des degrés de sténose ne dépassant pas les 50% [19].
Ce cas de figure nécessite un traitement médical avec une maitrise drastique des facteurs de risque cardio-vasculaire
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Table des matières
INTRODUCTION
I.EPIDEMIOLOGIE
II.ANATOMIE DES ARTERES DU COEUR
II.1. ARTERE CORONAIRE GAUCHE
II.2 ARTERE CORONAIRE DROITE
II.3. LES TERRITOIRES VASCULAIRES
III.PHYSIOLOGIE CORONAIRE
IV.DIABETE
IV.1. Définition
IV.2. Classification
IV.3. Etiopathogénie du diabète
IV.4 Prévention
V. L’INSUFFISANCE CORONARIENNE
V.I. Définition
V.2. Classification
V.3. Physiopathologie
V.4. Clinique
VI. L’ISCHEMIE MYOCARDIQUE SILENCIEUCE CHEZ LE DIABETIQUE
VI.1. Particularités
VI.2. Quand la rechercher
VI.3. Comment la rechercher
VII. CORONAROGRAPHIE
VII.1. Définition
VII.2. Indications
VII.3. Techniques et préparation
VII.4. Résultats
VII.5. Complications
VIII.1. Définition
VIII.2. Indications
VIII.3. Techniques et préparations
VIII.4. Complications
IX. PONTAGE AORTO-CORONAIRE
METHODOLOGIE
I.CADRE DE L’ÉTUDE
II. MATERIEL ET METHODES
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Recueil des données
II.5. Paramètres étudiés
II.6. Analyse statistique
I.FREQUENCE
II.DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
II.1. Age
II.2. Genre
III.LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
IV.LES SIGNES CLINIQUES
V.PARACLINIQUE
V.1. Biologie
V.2. Electrocardiogramme
V.3. Epreuve d’effort
V.4. Echocardiographie-Doppler
VI.CORONAROGRAPHIE
VI.1. Indications
VI.2. Voies d’abord
VI.4. Score Syntax
VI.5. Indications thérapeutiques
VII. ANGIOPLASTIE CORONAIRE
VIII. PONTAGE AORTO-CORONAIRE
IX. INCIDENTS ET ACCIDENTS DE LA CORONAROGRAPHIE ET DE L’ANGIOPLASTIE
X.1. Durée de la procédure
X.2. Dosimétrie
X.3. Quantité de contraste
XI.RESULTATS ANALYTIQUES
XI.1. Corrélation entre l’âge et le type d’atteinte coronaire
XI.2. Corrélation entre le genre et l’atteinte coronaire
XI.3. Corrélation entre le tabagisme actif et l’atteinte coronaire
XI.4. Corrélation entre l’HTA et le type d’atteinte coronaire
XI.5. Corrélation entre la dyslipididémie et l’atteinte coronaire
XI.6. Corrélation entre le suivi de diabète et l’atteinte coronaire
XI.7. Corrélation entre le traitement antidiabétique et l’atteinte coronaire
XI.8. Corrélation entre les symptômes et l’atteinte coronaire
XI.9. Corrélation entre l’ECG et l’atteinte coronaire
XI.10. Corrélation entre l’échographie cardiaque et l’atteinte coronaire
XI.11. Corrélation entre le degré de l’altération de la fonction systolique du ventricule gauche (FEVG) et l’atteinte coronaire
I.LIMITES DE L’ETUDE
II.NOS RESULTATS
II.1 FREQUENCE
II.2 DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES
II.3.FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
II.4.LES SIGNES CLINIQUES
II.6.CORONAROGRAPHIE
II.7.REVASCULARISATION
II.8. TRAITEMENT MEDICAL
II.9. INCIDENTS ET ACCIDENTS DE LA CORONAROGRAPHIE ET DE L’ANGIOPLASTIE
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Annexes
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