L’intradermoreaction a la tuberculine

TARDIVE :

Nos patients ont ete suivis regulierement a la consultation jusqu’a la fin du traitement, puis 2 fois par an pour detecter les complications a moyen et a long terme. Cependant, un bon nombre de nos patients, une fois l’amelioration clinique ressentie ont ete perdus de vue. L’evolution a ete marquee par la disparition de la douleur rachidienne, avec amelioration de l’etat general, reprise de l’appetit et prise du poids chez la majorite des patients. Concernant les 15 patients operes pour des deformations rachidiennes, nous avons observe une reduction de la deformation dans 12 cas ; soit 80% (dont 10 ont ete operes par voie posterieure et 2 cas par voie anterieure) alors que 3 patients ont presente une aggravation de leur cyphose apres realisation d’une laminectomie (2 en post-operatoire immediat et un tardivement). Sur le plan neurologique, 28 patients sur 51 operes pour un deficit neurologique ont presente une recuperation de leur deficit de facon progressive apres un traitement chirurgical (5 cas operes par voie anterieure et 23 par voie posterieure) associe a une reeducation motrice bien conduite. Pour le reste des cas, ils ont garde leur deficit neurologique.

FREQUENCE :

L’incidence du mal de Pott dans les pays developpes a considerablement diminue au cours de ces dernieres decennies, avec un rythme de decroissance de 8% par an depuis 1974. En raison de la generalisation de la vaccination par le BCG et l’amelioration de l’etat de sante de la population. Cependant il existe un regain d’interet pour cette infection vue sa recrudescence depuis le debut des annees 1990 dans de nombreux pays de l’Europe et depuis 1985 aux Etats-Unis [4] Le mal de Pott represente 1,7% de toutes les localisations de la tuberculose et 50 a 60% de celles osteoarticulaires [12]. Dans notre serie et puisque le Maroc est un pays d’endemie tuberculeuse, nous avons enregistre une incidence elevee et presque stable durant la periode d’etude (6 a 11 cas/an). Dans la serie de Flipo (serie francaise dans la region de Lille), l’incidence annuelle du mal de pott etait stable entre 1966 et 1991 pour reaugmenter a 4 cas en 1992 ; 5 en 1993 et 1994. Cette augmentation d’incidence a ete liee a la periode d’immigration d’africains du nord et l’augmentation du taux des sujets atteints de sida (HIV+) [13].

QUANTIFERON [58]:

Dans la strategie diagnostique des infections tuberculeuses latentes surtout extrapulmonaires, ce test trouve actuellement sa place en remplacement de l’IDR. Le sang de patients contamines par des organismes du complexe Mycobacterium tuberculosis presente en regle generale des lymphocytes capables de reconnaitre les antigenes mycobacteriens. Apres stimulation par des proteines mycobacteriennes les lymphocytes T specifiques de M.tuberculosis synthetisent de l’IFN-γ. La base de ce nouveau test est la detection de l’IFN-γ secrete, dans un prelevement de sang total par technique ELISA. Il y a eu trois generations de tests : QuantiFERON tuberculine PPDR, QuantiFERON-TB GoldR, et QuantiFERON-TB Gold in TubeR. Sur le plan des conditions d’execution, il est recommande de bien respecter le delai maximum de 12 heures, entre le prelevement sanguin et son utilisation, de garder ce prelevement a temperature ambiante jusqu’a utilisation, de ne realiser ces tests que trois mois apres le debut du contact connu, et enfin, de ne pas interpreter les resultats sans savoir si l’IDR n’a pas ete realisee dans le mois precedent. Ce test n’est pas a utiliser chez les enfants (moins de 15 ans), et en cas d’immunodepression. Si le resultat du test est positif, cela corrobore le diagnostic de la tuberculose, la consequence est la possible mise en route d’un traitement antituberculeux, en fonction des autres elements disponibles.

TUBERCULOSE VERTEBRALE CENTROSOMATIQUE :

L’osteite tuberculeuse vertebrale centrosomatique appelee aussi spondylite tuberculeuse centrosomatique correspond a la localisation de l’infection tuberculeuse au sein du corps vertebral avec integrite des plateaux adjacents et donc une absence d’atteinte discale [21]. Sur le plan epidemiologique, cette forme est consideree comme particuliere aux malades africains [20]. OUSEHAL [42] rapporte que 8,2 % de ses patients avaient une atteinte centrosomatique. Elle touche surtout le sujet jeune dont l’age est compris entre 19 et 35 ans [11]. topographie des atteintes interesse par ordre de frequence decroissant, l’etage lombaire puis dorsal. La multiplicite des foyers d’osteite tuberculeuse centrosomatique constitue la premiere particularite de cette forme radiologique [42]. La semiologie radiologique repose dans le cas de tuberculose centrosomatique sur les lesions destructrices des corps vertebraux, les abces para-vertebraux et les signes de reconstruction. La geode est la lesion elementaire de l’osteite tuberculeuse centrosomatique.

Elle apparait comme une perte de substance homogene arrondie ou ovalaire de taille variable, parfois tres volumineuse interessant l’ensemble du corps vertebral. Son siege peut etre centrosomatique, lateral, anterolateral ou posterieur et s’ouvrant alors dans le canal rachidien. L’evolution de cette geode peut se faire vers la destruction du corps vertebral responsable d’un tassement dit en galette avec ≪ vertebra plana ≫ [21]. Generalement la biopsie scanno-guidee, permet de prelever avec certitude le tissu pathologique au prix d’une ponction sous anesthesie sans recourir a un geste agressif pour une pathologie qui peut etre parfaitement traitee medicalement [12]. L’evolution est souvent favorable apres un traitement medical associe a une immobilisation, mais elle peut se faire parfois vers des deformations rachidiennes avec gibbosite et /ou scoliose, si les degats anatomiques sont importants. La chirurgie s’impose si la deformation entraine une compression radiculomedullaire [12].

TUBERCULOSE RACHIDIENNE SOUS LIGAMENTAIRE :

C’est une forme inhabituelle ou l’atteinte predomine plus particulierement au niveau des structures ligamentaires para-vertebrales, alors que les lesions disco-vertebrales sont minimes, au moins au debut [62]. La contamination tuberculeuse du ligament vertebral se fait principalement par voie hematogene et accessoirement par voie lymphatique. Les fongosites tuberculeuses formees vont s’etendre le long du ligament vertebral commun anterieur sur sa face posterieure qui est au contact du rachis. Le ligament vertebral finit par s’epaissir, les parties molles voisines deviennent oedemateuses, l’extension du processus erosif au corps vertebral leche sa bordure avec peu ou pas d’alterations disco-somatiques. Ainsi, dans le cadre de la tuberculose rachidienne sous ligamentaire, l’atteinte osseuse se reduit a : De petites erosions de la face anterieure du corps vertebral. Une demineralisation focale. Une fine reaction periostee. Un defect de la face anterieure du corps vertebral. Cette forme aboutit a la formation d’un abces froid, caracterise sur le plan anatomique par son volume souvent considerable qui s’etend selon les possibilites anatomiques, ainsi que par son ouverture laissant couler un caseum liquefie sans debris osseux ni sequestres. Sur le plan clinique, la tuberculose rachidienne sous ligamentaire est de symptomatologie ambigue [12]. Le diagnostic evoque le plus souvent est celui d’une masse abdominopelvienne en cas de localisation dorsolombaire et celui d’une masse mediastinale posterieure en cas de localisation thoracique. Dans la serie de OUSEHAL [42,62], la tuberculose rachidienne sous ligamentaire a ete retrouvee chez 2 patients soit 1,6 %.

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Table des matières

Introduction
Materiel et methodes
Resultats
I- Epidemiologie
II-Terrain favorisant
III- Etude clinique
1- Delai diagnostique
2-Signes generaux
3- Signes fonctionnels
4-Signes physiques
5-Le reste de l’examen somatique
IV- Etude radiologique
1-Imagerie par resonnance magnetique
2-La tomodensitometrie
3-Radiographie standard du rachis
4-Radiographie du thorax face
5-Echographie abdominale
V- Biologie
1- Vitesse de sedimentation
2- La numeration formule sanguin
3- L’intradermoreaction a la tuberculine
4-Bacteriologie
VI- Traitement
1-Traitement chirurgical
2-Traitement medical
3- Traitement orthopedique
4-Reeducation
VII-HISTOLOGIE
VIII- EVOLUTION
Discussion
I. Donnees epidemiologiques
II. Etude cliniques
III.Etude paraclinique
1- Bilan radiologique
2- Bilan biologique
3-Bilan histologique
IV. Formes cliniques inhabituelles
V. Diagnostic differentiel
VI. Traitement
1-Traitement chirurgical
1-1.Objectifs du traitement chirurgical
1-2 .Place du traitement chirurgical
1-3 .Moyens et voies d’abord
1-4.Indications de l’osteosynthese
1-5.ponction biopsie scanno-guidee
1-6. Choix de la technique chirurgicale
2-Traitement medical
3-Traitement orthopedique
4-Reeducation
VI. Evolution
VII. Pronostic
Conclusion
Resumes
Bibliographie