l’insuffisance mitrale
Cœur, valve mitrale et insuffisance mitrale
Le cœur est formé de quatre cavités : les oreillettes droite et gauche, ainsi que les ventricules droit et gauche. Il y a deux phases principales dans le cycle cardiaque : la systole (contraction des ventricules, qui permet l’éjection du sang vers l’aorte et l’artère pulmonaire) et la diastole (relaxation des ventricules, qui permet leur remplissage). La contraction et relaxation auriculaire se font à l’inverse des ventricules. Le sang circule dans le cœur selon les gradients de pression. Les valves cardiaques (aortique, mitrale, pulmonaire et tricuspide) empêchent le sang d’aller à contre-sens lorsque le gradient de pression devient négatif.
La valve mitrale est la valve située entre le ventricule gauche et l’oreillette gauche, empêchant le sang de revenir à rebours dans l’oreillette gauche lors de la systole. La valve mitrale est formée de 2 feuillets : antérieur (aortique) et postérieur (mural). Les feuillets sont attachés à deux muscles papillaires (piliers) par des cordages fibreux. Les muscles papillaires sont des protubérances provenant du ventricule gauche. Lors de la systole, les cordages et les muscles papillaires empêchent les feuillets de reculer dans l’oreillette gauche, permettant ainsi l’étanchéité de la valve. Un anneau entoure la valve; les feuillets y sont attachés (Figure 1.1). Une atteinte de l’un des éléments de l’appareil mitral (feuillets, cordages, anneau, muscles papillaires ou ventricule gauche) peut entrainer une insuffisance mitrale.
L’insuffisance mitrale, aussi nommée régurgitation mitrale, est une maladie très prévalente: entre 1 et 7% de la population en est atteinte. Cette pathologie est caractérisée par la présence d’un flot sanguin anormal du ventricule gauche vers l’oreillette gauche à travers une valve mitrale incompétente, pendant la systole. Il existe deux types d’insuffisance mitrale : fonctionnelle et organique (dégénérative). La régurgitation mitrale fonctionnelle est causée par une atteinte du ventricule, des piliers ou de l’anneau, entrainant une dilatation et une mauvaise coaptation des feuillets de la valve. Les feuillets de la valve mitrale ne sont pas atteints à proprement dit. La régurgitation de la valve mitrale dite organique est causée par une dégénérescence de la valve elle-même, que ce soit au niveau des feuillets et/ou des cordage .
Dilatation ventriculaire et dysfonction systolique
La surcharge de volume dans le ventricule gauche entraîne une hypertrophie excentrique progressive de celui-ci. Ce mécanisme permet de maintenir un débit cardiaque normal. Ce phénomène est caractérisé par un remodelage de la matrice extra-myocardique accompagné d’une dissolution du réseau de collagène. Cela permet de réarranger les fibres musculaires cardiaques et d’ajouter des sarcomères en série. Ainsi, il n’y a pas d’augmentation de la précharge au niveau des sarcomères et il y a une normalisation de la tension au niveau des fibres. Par contre, une dilatation excessive du ventricule gauche et une surcharge de volume importante et chronique entraînent une diminution de la fonction systolique du ventricule gauche par diminution de la contractilité myocardique. Ceci s’explique par le fait que la tension de paroi augmente à cause de l’hypertrophie excentrique, selon la loi de Laplace (???????? ??∗????? ?? é???????? ), puisque le rayon augmente.
De la fibrose diffuse apparaît dans le ventricule gauche . Lorsque la dysfonction systolique progresse, l’insuffisance cardiaque survient (18). Le mécanisme exact expliquant la survenue d’une dysfonction cardiaque est peu compris . Suite à une chirurgie mitrale corrective, la dilatation du ventricule gauche tend à diminuer, mais elle ne se normalise pas. La fraction d’éjection du ventricule gauche diminue d’environ 10 % en postopératoire. Ainsi, un patient avec dysfonction ventriculaire en préopératoire aura encore une atteinte myocardique en postopératoire ..
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Table des matières
Résumé
Abstract
Liste des tableaux
Liste des figures
Remerciements
Avant-propos
Introduction
Chapitre 1 : Présentation de l’insuffisance mitrale
1.1. Cœur, valve mitrale et insuffisance mitrale
1.2. Surcharge de volume et autres complications de la régurgitation mitrale
1.2.1 Dilatation ventriculaire et dysfonction systolique
1.2.2 Fibrillation auriculaire
1.2.3 Hypertension pulmonaire
1.2.4 Mort subite
1.2.5 Endocardite
Chapitre 2 : Caractérisation de l’insuffisance mitrale et de ses conséquences par échocardiographie
2.1. Échocardiographie : la base
2.2. Gradation de la sévérité de la régurgitation mitrale par échocardiographie
2.2.1 Surface distale du jet de régurgitation dans l’oreillette gauche
2.2.2 Mesure de l’orifice de régurgitation effectif et du volume de régurgitation
2.2.3 Fraction de régurgitation
2.2.4 Vena contracta
2.2.5 Marqueur de sévérité de la régurgitation mitrale
2.3. Dimension des cavités gauches
2.3.1 Oreillette gauche
2.3.2 Ventricule gauche
2.4. Fraction d’éjection totale
2.5. Fraction d’éjection antégrade calculée par la méthode de Dumesnil
2.6. Déformation longitudinale myocardique et vitesse de déformation longitudinale myocardique
Chapitre 3 : Prise en charge thérapeutique — Les défis d’une prise en charge optimale pour les patients avec insuffisance mitrale organique
3.1. Prise en charge thérapeutique
3.2. Traitement médical
3.3. Critères chirurgicaux
3.4. Intervention chirurgicale et percutanée
3.4.1 Remplacement de la valve mitrale
3.4.2 Réparation de la valve mitrale
3.4.3 Réparation mitrale percutanée
3.5. Controverse sur le traitement de l’insuffisance mitrale asymptomatique
3.6. Nouvelles avenues pour la stratification du risque des patients avec insuffisance mitrale organique
Hypothèse et objectif
Chapitre 4 : Résultats – L’article
4.1. Résumé
4.2. Abstract
4.3. Clinical perspective:
4.4. Keywords
4.5. Introduction
4.6. Method
4.6.1 Study Population
4.6.2 Clinical data
4.6.3 Doppler Echocardiographic data
4.6.4 Study Endpoints
4.6.5 Statistical Analysis
4.7. Results
4.7.1 Baseline characteristics
4.7.2 Factors associated with the composite of MV surgery or death
4.7.3 Factors associated with all-cause mortality
4.7.4 Factors associated with all-cause mortality under conservative management 57 4.7.5 Association between Total LVEF or Forward LVEF and postoperative LV Dysfunction
4.8. Discussion
4.9. Conclusion
4.10. Tables and Figures
Chapitre 5 : Discussion
Conclusion
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