Soutenance mémoire
STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
Les artères coronaires répondent comme toutes les autres artères à un modèle commun d’organisation. Leur paroi est constituée de trois tuniques qui de l’intérieur vers l’extérieur sont : l’intima, la média et l’adventice .
Intima
C’est la tunique la plus interne et la plus fine. Elle est constituée de :
– une couche unique de cellules endothéliales imbriquées les unes dans les autres et formant une couverture étanche ;
– une couche de tissu conjonctif fibro-élastique ;
– une lame de fibre élastique (la limitante élastique interne) ;
– un coussinet intimal formé de cellules musculaires lisses et de macrophages.
Média
C’est la tunique moyenne de l’artère. Elle est la plus épaisse et est constituée de
– cellules musculaires lisses empilées de façon concentrique en couches appelées unités lamellaires. Chaque unité lamellaire est composée de cellules musculaires lisses entourées d’une matrice extra cellulaire.
– une lame d’élastine, la limitante élastique externe qui sépare la média de l’adventice .
Adventice
C’est la tunique externe de l’artère. Elle est constituée de :
– un tissu conjonctif peu organisé riche en collagène et en fibres élastiques ;
– une enveloppe qui assure l’ancrage des artères aux structures avoisinantes ;
– le vasa vasorum qui a un rôle nourricier pour l’adventice et la partie externe de la média ;
– un réseau de nerfs vasomoteurs non myélinisés ;
– parfois des fibres musculaires lisses longitudinales .
L’INSUFFISANCE CORONARIENNE
Définition
L’insuffisance coronarienne est définie comme l’incapacité, aiguë ou chronique, d’une ou plusieurs artères coronaires à assurer un débit correspondant aux besoins myocardiques .
Classification
L’insuffisance coronaire est un terme qui englobe deux entités distinctes par leurs mécanismes et surtout leurs prises en charge .
❖ L’insuffisance coronaire chronique
C’est classiquement l’angor d’effort stable dont le mécanisme est le rétrécissement coronaire secondaire généralement au développement d’une plaque d’athérosclérose. Ce rétrécissement, bien que ne gênant pas le débit coronaire à l’état de base, empêche l’adaptation de ce débit lors de l’augmentation des besoins myocardiques en oxygène, il en découle une ischémie et un angor lors des efforts.
❖ L’insuffisance coronarienne aiguë ou syndromes coronariens aigus (SCA) Ils regroupent des syndromes cliniques de mécanisme pathogénique semblable, mais apparaissant dans des circonstances différentes, et s’exprimant avec une échelle de gravité variable. Leurs manifestations électriques et biologiques sous tendent leur classification en trois entités :
– SCA avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+) et élévation des troponines ; témoin d’une nécrose myocardique. C’est « l’infarctus du myocarde avec ondes Q de nécrose ».
– SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST-), avec élévation des troponines et destruction myocardique, dénommé « infarctus du myocarde sans onde Q de nécrose ».
– SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST-) à troponine normale, dénommé « angor instable ».
Il existe une nouvelle définition de l’infarctus du myocarde selon le type du mécanisme causal (ESC 2012) :
– Type 1: IDM spontané lié à l’ischémie due à un événement coronarien primaire tels que l’érosion d’une plaque et/ou la rupture, la fissure ou la dissection d’une plaque.
– Type 2 : IDM secondaire à l’ischémie due à une demande accrue ou à un apport réduit d’oxygène, par exemple spasme des artères coronaires, embolie coronaire, anémie, arythmies, hypertension ou hypotension
– Type 3 : Mort cardiaque subite imprévue, incluant l’arrêt cardiaque, souvent avec des symptômes suggérant une ischémie myocardique, accompagnés d’un sus-décalage du segment ST présumé nouveau, ou d’un nouveau BBG, ou d’une preuve d’un nouveau thrombus dans une artère coronaire décelé à l’angiographie et/ou à l’autopsie, mais la mort survient avant que l’on ait pu obtenir des échantillons de sang, ou avant l’apparition des biomarqueurs cardiaques dans le sang.
– Type 4a : IDM associé à une angioplastie percutanée.
– Type 4b : IDM associé à une thrombose intra stent documentée par angiographie ou à l’autopsie.
– Type 5 : IDM associé à un pontage aorto-coronarien.
Physiopathologie de l’Insuffisance coronarienne
Deux mécanismes sont évoqués dans la survenue de l’insuffisance coronarienne.
❖ Premier mécanisme
L’athérosclérose est le mécanisme le plus fréquent à l’origine de maladie coronarienne. La présence d’une plaque d’athérome même stable réduit la lumière coronaire et peut dans certains circonstances (efforts) être responsable d’une ischémie myocardique par réduction des apports et donc du débit sanguin coronaire.
Cependant l’athérosclérose n’est pas une maladie avec une évolution linéaire et progressive ; son évolution peut être marquée par des épisodes aigus liés à des ruptures ou érosion de plaques. Schématiquement ces plaques susceptibles de se rompre sont en général jeunes avec un noyau lipidique important et une capsule collagène mince. La rupture de plaque peut être soit active (provoquée par la sécrétion d’enzymes protéolytique secrétées par les nombreuses macrophages de la plaque qui vont ainsi affaiblir la charpe fibreuse), soit passive (lies aux forces physiques qui s’exercent sur l’endroit le plus fragile de la plaque) Cette rupture de plaque entraine la mise en contact du centre lipidique de la plaque (hautement thrombogène et riche en facteurs tissulaire) avec la circulation sanguine ce qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d’un thrombus au niveau du site de rupture de la plaque. Dans l’érosion le thrombus adhère à la surface de la plaque et non au centre lipidique mais la conséquence est la même : la constitution d’un SCA. Ce thrombus ainsi constitué peut rester au niveau du site de rupture ou fragmenter et emboliser dans les artérioles ou capillaires d’aval. Ils vont ainsi constituer selon le degré d’occlusion coronaire des nécroses trans-murales ou juste des foyers de nécrose myocardique.
❖ Second mécanisme :
Dans certains cas rares l’insuffisance coronarienne survient en l’absence de toute lésion athéromateuse [16].
– Sur une pathologie coronarienne non athéromateuse : Certaines pathologies de la paroi artérielle coronaire, comme les artérites inflammatoires (immunitaires ou infectieuses), les dysplasies fibromusculaires, les collagénoses, les séquelles radiques, une anomalie congénitale des artères coronaires…
– Sur des coronaires saines : spasme coronaire, traumatisme thoracique, embolie coronaire suite à une endocardite le plus souvent aortique, un myxome de l’oreillette gauche, une embolie gazeuse, abus de cocaïne ; amphétamine…
L’ELECTROCARDIOGRAMME
Intérêt de l’ECG dans l’IDM
L’ECG 18 dérivations est un outil indispensable dans la prise en charge d’une douleur thoracique. Il permet de poser le diagnostic de l’urgence coronaire mais également de guider le geste de revascularisation [46]. L’IDM résulte d’une occlusion complète d’une artère coronaire, responsable d’une ischémie sévère traduite sur l’électrocardiogramme par des anomalies de la repolarisation ventriculaire et qui sont évolutives dans le temps. Ces anomalies commencent par l’apparition d’ondes T amples pointues et symétriques dans les premières minutes, puis apparait le sus décalage du segment ST englobant l’onde T. C’est la classique onde de Pardée qui apparaît rapidement et dure plusieurs heures. En même temps, il apparait un sous décalage dans les dérivations opposées. C’est l’image en miroir qui conforte le diagnostic et a une valeur pronostique [9]. Le sus décalage de ST persistant dans deux dérivations contigües, dans un contexte de douleur thoracique prolongée, permet de poser le diagnostic de l’IDM à la phase aiguë et de débuter sans délai le traitement de reperfusion. L’onde Q de nécrose large (> 0.04 sec) et profonde (> 1/3 de l’onde R) apparaît entre la 4ème et la 6ème heure et persiste classiquement comme une cicatrice de la nécrose. L’inversion des ondes T survient généralement à partir de la 24ème heure avec normalisation du segment ST .
Caractéristiques du sus décalage
Différents critères sont utilisés pour classer l’élévation du segment ST. « The Minnesota code 9.2 » définit le sus décalage ST par une élévation du segment ST de 1mm dans au moins 2 dérivations frontales et une élévation de 2 mm dans les dérivations précordiales [50]. Des études récentes de registres de thrombolyse ont requiert une élévation d’au moins un 1mm dans au moins 2 dérivations contiguës [18,63]. Ces critères ont une spécificité de 94% et ne sont sensibles que dans 56% des cas [34]. En effet, environ la moitié des patients se présentant pour un IDM peuvent avoir uniquement un sous décalage du segment ST, des ondes T négatives voire même un ECG normal. De même l’élévation du segment ST n’est pas spécifique de l’IDM. La figure suivante montre l’évolution naturelle des anomalies électrocardiographiques.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. HISTORIQUE
II. ANATOMIE DES ARTERES DU CŒUR
II.1. ARTERE CORONAIRE GAUCHE
II.2. ARTERE CORONAIRE DROITE
II.3. LES TERRITOIRES VASCULAIRES
II.4. DOMINANCE VASCULAIRE
III. STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
III.1. INTIMA
III.2. MEDIA
III.3. ADVENTICE
IV. L’INSUFFISANCE CORONARIENNE
IV.1. Définition
IV.2. Classification
IV.3. Physiopathologie de l’Insuffisance coronarienne
V. L’ELECTROCARDIOGRAMME
V.1. V.1. Intérêt de l’ECG dans l’IDM
V.2. Caractéristiques du sus décalage
V.3. Territoires et localisation électrocardiographique de l’infarctus
V.4. Diagnostic différentiel
VI. LA CORONAROGRAPHIE
VI.1. Définition
VI.2. Indications
VI.2.1. Angor stable
VI.2.2. SCA ST+ (STEMI)
VI.2.3. SCA ST- (NSTEMI)
VI.2.3.1. IDM sans ondes q
VI.2.3.2. Angor instable
VI.2.4. Récidive d’angor
VI.2.5. L’infarctus du myocarde aigu compliqué
VI.2.6. Un arrêt cardiaque
VI.2.7. Coronarographie d’évaluation préopératoire
VI.2.8. Coronarographie dans le cadre d’un bilan étiologique
VI.3. Résultats
VI.4. Les complications
VII. ANGIOPLASTIE
DEUXIEME PARTIE
METHODOLOGIE
I. CADRE DE L’ETUDE
II. MATHERIEL ET METHODE
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Sources de données
II.4. Paramètres étudiés
II.4.1. Les données démographiques
II.4.2. Les facteurs de risque cardio- vasculaire
II.4.3. Les antécédents personnels cardio-vasculaire
II.4.4. Délai d’admission
II.4.5. Présentation clinique
II.4.6. L’électrocardiogramme
II.4.7. L’ échocardiographie-Doppler
II.4.8. La coronarographie
II.4.9. Angioplastie
II.5. Spécificité et sensibilité
II.6. Analyse statistique
RESULTATS
I. DONNÉES DÉMOGRAPHIQUES
I.1. L’âge
I.2. Le genre
II. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III. LES ANTECEDENTS
IV. DELAI D’ADMISSION
V. PRÉSENTATION CLINIQUE
VI. ELECTROCARDIOGRAMME
VII. ECHOCARDIOGRAPHIE- DOPPLER
VIII. RÉSULTATS DE LA CORONAROGRAPHIE
IX. ANGIOPLASTIE
X. PONTAGE CORONAIRE
XI. INCIDENTS ET ACCIDENTS DE LA CORONAROGRAPHIE ET L’ANGIOPLASTIE
XII. TRAITEMENT
XII.1. Traitement à l’admission
XII.2. Le traitement de sortie
XIII. EVOLUTION HOSPITALIÈRE
XIII.1. Complications
XIII.2. La mortalité
XIV. RESULTATS ANALYTIQUES
XIV.1. Corrélation entre l’électrocardiogramme et les données coronarographiques (artère coupable)
XIV.2. Corrélation entre le siège de la lésion coupable et les complications
CONCLUSION
