Soutenance mémoire
Le cycle menstruel
Définition
Le cycle menstruel est défini par les différentes modifications subies par les organes reproducteurs de la femme environ tous les 28 jours. Ces modifications débutent à la puberté en général entre 11 et 13 ans.
Ce cycle permet à un ovule de surgir del’ovaire et d’être libéré pour être fécondé. L’endomètre subit simultanément des modifications, de façon à préparer l’utérus à la nidation de l’ovule fécondé.
Si la fécondation n’a pas lieu, l’endomètre se déchire, produisant le flux menstruel ou règles, et le cycle recommence.
Le déroulement du cycle menstruel
La phase proliférative ou folliculaire
Au cours de cette phase, il y a la libération de la FSH par l’hypophyse sous contrôle de l’hypothalamus. Les follicules immatures, qui contiennent des œufs immatures sont alors stimulés et entament leur croissance. En général, seul un œuf est libéré à chaque cycle et le reste dégénère. Les oestrogènes sécrétés par les ovaires stimulent la muqueuse utérine et agissent en retour sur l’hypothalamus qui va contrôler la sécrétion de FSH et stimuler la libération de LH par l’hypophyse. Les oestrogènes stimulent également l’épaississement de l’endomètre. Cette phase dure 14 jours.
L’ovulation
Elle représente la séparation entre les deux parties du cycle.
Le follicule mûr se rompt 37 à 40 heures après la décharge préovulatoire de LH et libère l’ovocyte qui poursuit son trajet vers l’orifice externe de la trompe, l’ostrium tubaire.
La phase lutéale ou sécrétoire ou progestative
Le follicule vide forme le corps jaune qui sécrète des androgènes et de la progestérone. Cette sécrétion prépare l’endomètre à la nidation de l’œuf et arrête la libération de FSH et de LH.
Durant cette phase qui dure environ 7 jours, il n’est pas rare de noter un syndrome prémenstruel (SPM). Il associe une mastodynie et des modifications de l’humeur telles qu’une irritabilité, une dépression, une nervosité.
La durée de vie du corps jaune est remarquablement fixe, de l’ordre de 14 jours. En l’absence de fécondation,ce corps jaune involue pour se réduire à une cicatrice : le corpus albicans, et précède immédiatement la menstruation.
Un autre cycle peut alors commencer.
L’hormonologie de la ménopause
Au cours de la périménopause
Le vieillissement ovarien
Il commence dès la vie fœtale puisque le nombre des follicules primordiaux s’épuise progressivement de la vie fœtalejusqu’à la ménopause. De sept millions à cinq mois de la vie embryonnaire, le capital folliculaire n’est plus que de 10.000 follicules à l’âge de 40 ans. Cet épuisement rapide se poursuit inexorablement, quel que soit le nombre de grossesse et la prise éventuelle d’oestroprogestatifs ; il sera complet en post-ménopause. L’histologie de l’ovaire préménopausique révèle :
– La diminution du nombre des follicules primordiaux ;
– La raréfaction des follicules de DeGraaf et des corps jaunes ;
– l’augmentation du nombre des follicules atrésiques ; les rares follicules qui se développent jusqu’à maturation complète sont tout à fait normaux, bien que dans certains cas, la qualité de l’ovocyte puisse être altérée.
Toutefois, cette altération des cellules germinales ne s’accompagne pas de modification des cellules du stroma ovarien dont l’activité reste intacte.
Ces anomalies du fonctionnement de l’ovaire vont entraîner des irrégularités menstruelles tout à fait caractéristiques :
– les cycles ont d’abord tendance à seraccourcir aux dépens de la phase folliculaire alors que l’ovulation est maintenue avec une phase lutéale de longueur normale et une sécrétion encore correcte de progestérone.
– Ensuite, les taux plasmatiques d’œstrogène tendent à diminuer en milieu de cycle et au cours dela phase lutéale, ce qui traduit une diminution des capacités sécrétoires du follicule et du corps jaune, la clairance de l’œstradiol restant constante.
Les modifications hormonales
Parallèlement, on observe une élévation progressive et encore isolée des taux de FSH tout au long du cycle alors que les taux de LH sont peu modifiés. La coexistence de taux de FSH élevés et de LH normaux avec une sécrétion persistante d’œstradiol relève de plusieurs mécanismes :
– diminution de la sensibilité hypothalamo-hypophysaire à l’effet de rétro-contrôle exercé par les oestrogènes
– abaissement des taux d’inhibine (facteur intra-folliculaire non stéroidien isolé des cellules de la granulosa) qui exerce un effet de rétrocontrôle négatif spécifique sur la sécrétion hypophysaire de FSH et peut-être du LH-RH. La raréfaction du nombre des follicules entraînant une diminution de l’inhibine explique donc l’élévation progressive de la FSH. Tous ces mécanismes sont encore aggravés par l’instabilité des centres
encéphaliques à cette période.
– Plus tard, les cycles vont s’allonger avec une augmentation des taux de FSH mais aussi de LH pouvant atteindre des valeurs de ménopause confirmée alors qu’il persiste des signes de croissance voire de maturation folliculaire.
– Les taux encore importants d’œstradiol ( mais avec sécrétion faible de progestérone) vont réaliser en période lutéale le tableau du corps jaune inadéquat.
– La montée progressive du taux d’œstradiol jusqu’au pic préovulatoire devient inadaptée pour entraîner la décharge cyclique ovulante de LH dont l’amplitude devient nulle ou en tout cas insuffisante.
– Les ovulations s’espacent avant de disparaître tout à fait, les cycles étant devenus alutéaux.
Il n’est pas rare de voir pendant un certain temps alterner des cycles anovulatoires avec FSH et LH élevées etsécrétion notable d’œstradiol jusqu’à l’effondrement prémenstruel. Les cycles sont en apparence normaux et la maturation folliculaire s’accomplit, privée de lutéinisation et de sécrétion de progestérone. Mais alors les taux de LH normaux contrastent avec les taux élevés de FSH.
Dans certains cas, l’absence totale de sécrétion en progestérone entraîne une aménorrhée bien que l’oestrogéno-sécrétion persiste, l’administration de progestérone sert alors à rétablir les règles. Dans tous les cas, le rapport progestérone / estrogène abaissé sinon annulé constitue le stigmate hormonal tout à fait caractéristique de cette insuffisance lutéale préménopausique.
Parfois il ne s’agit que d’une chute du taux de progestérone, et l’hyperestrogénie est relative.
Dans tous les cas, il existe en plus, une hypersécrétion authentique d’œstradiol susceptible d’aggraver le déséquilibre et d’entraîner une symptomatologie particulièrement gênante.
La progestérone
Communément appelé hormone de la grossesse, elle stimule la croissance du myomètre, stimule la croissance des seins. Elle a également un effet sur la stimulation des sécrétions des glandes sébacées.
Les conséquences du manque hormonal
Les œstrogènes agissent dans tout l’organisme avec une influence plus ou moins importante selon la sensibilité des organes.L’arrêt de sécrétion des œstrogènes à la ménopause peut entraîner des troubles, dont certains apparaissent rapidement, d’autres de nombreuses années après l’arrêt des règles.
Au cours de la préménopause, on observe une privation progressive en progestérone, c’est-à-dire à la disparition notamment :
-de son effet antiandrogène, en particulier sur l’appareil pilo-sébacé et la peau
-de son effet antiœstrogène, qui s’oppose à l’augmentation de la perméabilité capillaire et à l’activité mitogène sur les épithélium sexuels.
au niveau du système cardiovasculaire
Les œstrogènes ont un rôle protecteur qui agit à plusieurs niveaux. Ils maintiennent les lipides à des taux plutôt bas, favorisant le bon cholestérol aux dépens du mauvais cholestérol, ralentissant la formation des plaques d’athérome et dilatant les artères. A la ménopause, ces effets protecteurs disparaissent et on assiste à une « masculinisation » du profil lipidique de la femme : en conséquence, la fréquence des maladies coronariennes et des accidents vasculaires cérébraux augmente.
au niveau du capital osseux
L’os est en perpétuel renouvellement : construction et destruction osseuses alternent en permanence. Le capital osseuxest définitivement acquis à l’âge de 20 ans. Après 30 ans, la masse osseuse commence à diminuer chez tous les individus : c’est un phénomène physiologique.
Chez la femme, les œstrogènes exercent un effet protecteur sur les os en freinant l’activité des cellules destructrices (ostéoclastes). A la ménopause, celles-ci ont le champ libre pour agir et on peut assister à une fragilisation excessive de l’os, liée à l’existence d’une ostéoporose. De nombreuses années plus tard, elle peut être responsable de tassements vertébraux et de fractures, notamment celles du col du fémur.
au niveau de l’appareil urinaire
La partie postérieure de la vessie et de l’urètre est sous l’influence des oestrogènes ; ils ont donc tendance à s’atrophier après la ménopause, lorsqu’ils sont privés d’hormones. L’atrophie des tissus peut être associée à une faiblesse du sphincter de l’urètre : cela se manifeste par des incontinences urinaires de stades divers.
au niveau de la muqueuse vaginale
Les sécrétions vaginales diminuent après la ménopause, les parois du vagin deviennent plus fines et perdent leur élasticité. La sécheresse vaginale est donc directement en rapport avec l’arrêt de sécrétions des œstrogènes. Cette sécheresse vaginale concoure à la perturbation de la vie sexuelle.
au niveau de la peau
La carence œstrogénique entraîne une atrophie de la peau par une dégradation du collagène et une atrophie des glandes sudoripares et sébacées.
au niveau des phanères
Les phanères sont réceptifs aux œstrogènes mais aussi aux androgènes. L’élévation post-ménopausique des androgènes est une source d’accentuation de la chute des cheveux et de la survenue de duvet.
au niveau métabolique
Les conséquences concernent surtout la prise de poids. Au moment de la ménopause, deux tiers des femmes sont concernées par cette prise de poids qui est localisée au niveau du ventre. Elleest liée à plusieurs facteurs :
-la dégradation des fonctions physiologiques et laperte de performance des mécanismes de renouvellement cellulaire qui concourent au vieillissement de l’organisme. En période d’activité génitale, les oestrogènes protègent les femmes vis-à-vis de ces anomalies. A la ménopause, la carence hormonale participe à ce processus général et contribue à la prise de poids chez de nombreuses femmes, ainsi qu’à une modification de la silhouette.
-la masse musculaire diminue au fil des ans, entraînant une modeste consommation d’énergie, parfois accentuée par une diminution de l’activitéphysique : les calories sont alors stockées sous forme de graisse.
le risque cancéreux
De façon spontanée la fréquence des cancers féminins augmente avec l’âge. Après le cancer de l’endomètre, c’est le cancer du sein qui commet les plus grands ravages.
Si l’hormono-dépendance de certaines variétés histologiques du cancer de l’endomètre a été prouvée, elle paraît moins évidente pour les cancers du sein et de l’ovaire et elle paraît négligeable pour les adénocarcinomes du col utérin.
En effet, les oestrogènes en augmentant le nombre des mitoses favorisent la carcinogenèse lors de ses trois étapes : initiation, promotion et progression. Cette action est d’autant plus facilitée qu’elle survient sur un terrain fragilisé par les facteurs génétiques. Cette action est freinée par la progestérone qui induit la différentiation cellulaire, mais après imprégnation préalable par les oestrogènes.
Ainsi l’hyperoestrogénie, qu’elle soit endogène ou exogène favorise la multiplication cellulaire au niveau de certains tissus cibles, avec le risque de déviation que cette situation comporte. Ceciconstitue l’un des principaux obstacles à l’instauration du THS.
Le cancer du seinest le plus fréquent des cancers de la femme avec plus de 26 000 nouveaux cas par an en France et 9000 décès.
Le cancer de l’endomètre est classiquement le cancer de la femme ménopausée, qui survient dans 95% des cas au-delà de50 ans. On estime que sa fréquence dépasse celle du cancer du col avec environ 4500 nouveaux cas par an en France.
Pour les épidémiologistes américains, l’âge moyen auquel se développe la maladie est de 68 ans, son incidence diminuant au-delà de cet âge.
Les manifestations cliniques
La péri ménopause
Elle est marquée par des troubles du cycle, secondaires à l’hypolutéinie et à la dysovulation.
On note au cours de cette période :
– une exacerbation d’un syndromeprémenstruel associant une mastodynie, une dysménorrhée, une hypersensibilité
– une prise de poids par un double mécanisme de rétention hydrique et d’augmentation de l’appétit. Cette prise de poids se manifeste par un ballonnement abdominal, des doigts boudinés, des œdèmes des membres inférieurs.
Les cycles sont anarchiques. Ils raccourcissent, précédésde petits saignements 2 à 3 jours avant la survenue des règles. Ils peuvent au contraire être plus allongés avec des épisodes de métrorragie ou de ménorragie.
L’aspect des règles également change avec une présence importante de caillots, le volume de sang perdu est plus important.
La ménopause
Le diagnostic de la ménopause se fait essentiellement sur la durée de l’aménorrhée et des symptômes ressentis. Ces symptômes sont ressentis à des degrés divers et de manière inconstante par les femmes.
Les bouffées de chaleur
Elles sont, dans l’esprit du grand public, synonymes de ménopause. Elles sont fréquentes mais pas obligatoires. La patiente se plaint d’une brusque sensation de chaleur, en particulier du torse et du visage, accompagnée d’une rougeur de la peau chez les femmes à carnation claire. Ce malaise est accompagné de frissons et de transpiration. La nuit, ces phénomènes sont amplifiés. Il s’agit de la manifestation du dérèglement du centre du contrôle de la température du corps. Ce symptôme peut survenir avant l’effondrement hormonal,alors même que la patiente est encore réglée.
Signes cliniques
Ils ne diffèrent pas de ceux de la ménopause classique, soit survenant après une période plus ou moins longue de troubles du cycle, soit exceptionnellement l’aménorrhée se dévoile à l’arrêt d’une contraception orale.
Examens complémentaires
Le statut oestrogénique peut être évalué par l’index de maturation des cellules vaginales, prélevées par frottis et que corrobore l’atrophie de l’endomètre prélevé par biopsie.
Les oestrogènes plasmatiques doivent également être dosés ainsi que les gonadostimulines LH et FSH qui sont élevés.
Les examens visant à une analyse des différentes fonctions endocriniennes n’ont rien de systématique mais aident à la recherche étiologique. Il en est de même de l’électrophorèse de l’hémoglobine permettant la recherche d’auto-anticorps dans le cadre d’une pathologie auto-immune. Il faut insister sur l’intérêt du caryotypage permettant de retrouver, selon les cas certaines anomalies.
L’échographie pelvienne confirme la régression de l’utérus et de l’endomètre.
La cœlioscopie montre des ovaires atrophiques ou en bandelette. La biopsie ovarienne n’est indispensable que pour évaluer la capacité des ovaires à répondre à une stimulation.
Evolution
Dans de rares cas (en dehors d’une chimiothérapie ou d’une radiothérapie ainsi que d’une chirurgie pelvienne ), au cours des Défaillances Ovariennes Précoces (DOP ), une ovulation sporadique peut survenir et dans 8 à 10 % des cas, une grossesse est possible.
A moyen et à long termes, ce sont les troubles osseux et cardio-vasculaires qui sont les plus redoutables, d’autant plus que la ménopause est plus précoce. En effet, si la perte osseuse physiologique annuelle après 35 ans peut atteindre 2 à 5 %, en cas de ménopause à cet âge, on comprend qu’en l’absence de traitement, le risque d’ostéoporose fracturaire puisse apparaître rapidement.
Dans l’étude de Framingham, à âge égal, les femmes ménopausées ont toujours un risque coronaire plus élevé que celui des femmes non ménopausées.
Colditz a constaté une augmentation du risque cardiovasculaire particulièrement marquée en cas de ménopause précoce.
De son côté Van Der Schoum a étudié le risque cardio-vasculaire des femmes, suivant la durée de la ménopause. Ce risque est d’autant plus élevé que la ménopause est plus précoce.
Traitement
Le traitement hormonal
Notions de base
Qui traiter ?
Comme la contraception, l’hormonothérapie est un choix, non une obligation. En l’absence de contre-indications, les femmes qui devraient bénéficier préférentiellement de ce traitement sont :
– Les femmes gênées par les troubles climatériques, que cette gêne soit physique, fonctionnelle ou psychologique
– Les femmes ayant eu une ménopause précoce naturelle ou artificielle
– Les femmes présentant un risque élevé d’ostéoporose
A partir de quand et pendant combien de temps traiter ?
Il est souhaitable de traiter dès la ménopause confirmée. La périménopause représente la période la plus difficile à vivre pour les patientes et la moins facile à gérer pour le praticien. Celui-ci doit juger du moment le plus opportun pour passer du traitement progestatif seul au THS.
– Si l’on instaure le THS trop tôt, on sera gêné par des sécrétions ovariennes résiduelles s’additionnant au traitement et induisant des symptômes congestifs d’hyperoestrogéniequi peuvent conduire à l’abandon du traitement. D’autre part, le caractère anarchique des sécrétions résiduelles expose à des métrorragies perthérapeutiques toujours peu rassurantes et contraignant à des explorations complémentaires.
– Si l’on attend pour instaurer le traitement, la gêne provoquée par les troubles vasomoteurs et les signes d’hypooestrogénie comme la sécheresse vaginale va s’accentuer. L’ostéopénie également s’accélère.
Il est souhaitable de traiter le plus longtemps possible. Si l’on veut conserver les bénéfices osseux du THS, on estime qu’il faut traiter pendant au moins 7 à 10 ans.
Il n’y a donc pas de limite de durée pourun THS. D’autre part, il n’y a pas de limite d’âge pour instaurer un THS. On peut l’instaurer même très à distance de laménopause et en recueillir des dividendes, en particulier osseux.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
1. RAPPELS ANATOMIQUE,PHYSIOLOGIQUE ET BIOCHIMIQUE
1-1 Anatomie de l’appareil génital féminin
1-2 La physiologie de l’ovaire
1-3 Le rôle des ovaires
1-4 Les hormones de la femme
1-5 Le cycle menstruel
1-6 L’hormonologie de la ménopause
1-7 Le rôle des différentes hormones
1-8 Les conséquences du manque hormonal
2. MANIFESTATIONS CLINIQUES
2-1 La périménopause
2-2 La ménopause
2-3 L’examen clinique
2-4 Les examens complémentaires
3. DIAGNOSTICS
3-1 Le diagnostic différentiel
3-2 Le diagnostic positif
3-3 Le diagnostic deretentissement
4. CAS PARTICULIER DE LA MENOPAUSE PRECOCE
4-1 Définition
4-2 Etiologies
4-3 Signes cliniques
4-4 Examens complémentaires
4-5 Evolution
5. TRAITEMENT
5-1 Le traitement hormonal
5-2 Autres traitements
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. LE CADRE D’ETUDE
1-1 L’institut de prestation retraite du Sénégal (IPRES)
1-2 Les cabinets de gynécologues privés
1-3 Les hôpitaux
2. PATIENTES ET METHODES
2-1 Patientes
2-2 Méthodes
3. RESULTATS
3-1 Epidémiologie
3-2 Les antécédents gynécologiques
3-3 Les signes de la préménopause
3-4 L’âge de la ménopause
3-5 Les signes de la ménopause
3-6 L’examen clinique
3-7 Les examens paracliniques
3-8 Le traitement
4. COMMENTAIRES
4-1 Epidémiologie
4-2 La clinique
4-3 La paraclinique
4-4 Les aspects thérapeutiques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
