L’influence de l’ostéoporose sur la mandibule et le maxillaire

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Facteurs locaux influençant l’ostéointégration :

Il existe plusieurs facteurs pouvant entrainer la perte de l’ostéointégration. Ils sont répartis en 2 groupes :
– les facteurs liés à la qualité de l’implant : matériau utilisé, forme de l’implant, état de surface
– les facteurs liés à la technique chirurgicale ainsi que les conditions de mise en charge et les particularités du site receveur (état initial, préparation du site).

Le matériau et sa biocompatibilité:

La biocompatibilité du système implantaire dépend du biomatériau et des caractéristiques de surface : la composition superficielle et l’état de surface.
– Le biomatériau :
Le titane (Ti) est choisi en implantologie orale pour son excellente biocompatibilité, qui associée avec ses propriétés mécaniques, permet de répondre aux exigences d’un implant que ce soit du point de vue de la toxicité mais aussi des fonctions que devra assurer l’implant. La biocompatibilité du titane est assurée par une couche de passivation TiO2 qui le protège de la corrosion, de plus le titane est inerte chimiquement.
– Etat de surface:
Les propriétés extérieures de l’implant (rugosité et couche de surface) peuvent influencer significativement le succès de l’ostéointégration (fig.12-fig.15) [37].
– Forme de l’implant:
Le processus d’ostéointégration nécessite un contact étroit entre implant et tissu osseux. Les faces inclinées du filetage d’un implant vissé augmentent la surface de contact de l’implant. Ainsi ce type d’implant est alors très favorable à une bonne ostéointégration [37].

L’état initial du site osseux :

Le site osseux devra être sain et indemne de toute agression (influence négative de l’irradiation même antérieure à la pose).
Par contre l’ostéoporose ne semble pas être une contre-indication à condition qu’il subsiste une quantité d’os suffisante.
La tendance générale est que le taux de perte des implants est 3 fois supérieur au maxillaire qu’à la mandibule [36]. Ainsi qu’une implantation dans l’os de type 4 est trop risquée [80].

La technique chirurgicale (Fig.16a- Fig.16e):

Elle sera prudente et attentive à dégager le moins d’échauffement osseux possible (forets neufs et bien affûtés, vitesse modérée, irrigation constante de sérum physiologique).
Après incision et mise à nu de l’os, le chirurgien va réaliser la préparation du logement de l’implant en utilisant successivement des forêts de diamètre croissant.
L’implant est laissé enfoui pendant 4 mois à la mandibule et 6 mois au maxillaire.
Lors du second temps chirurgical, il faut vérifier la bonne ostéointégration de l’implant et réaliser la mise en fonction de ce dernier.
A ce stade, l’implant ne doit pas être mobile et ne présenter ni douleur, ni infection. Le praticien dégage l’implant sous anesthésie locale et met en place une vis de cicatrisation autour de laquelle la gencive va prendre sa forme définitive. Un mois plus tard, la réalisation de la prothèse peut commencer [148].
Il est parfois possible de ne pas enfouir l’implant. Dans ce cas, on parle de chirurgie en 1 temps (Fig. nº17a, Fig. nº17b, Fig. nº17c).
Après avoir posé l’implant, la vis de cicatrisation est mise en place et la gencive suturée autour de celle-ci. Ainsi, une étape chirurgicale est évitée. Cependant, le patient doit être informé qu’il n’est pas question de mastiquer sur la vis et qu’il faut faire constamment attention à ne pas solliciter l’implant pendant les 3 mois qui suivent. Cette technique nécessite une bonne hygiène buccale et la parfaite coopération du patient.
A ces seules conditions, le taux de succès de cette technique est équivalent à celui de la technique en deux temps [148].

L’immobilité de l’implant

C’est la conséquence directe du concept de l’ostéointégration qui s’appuie sur un contact intime entre l’os et l’implant, permettant ainsi le blocage et l’immobilité de ce dernier. Donc on exclut toute mobilité de l’implant puisque cette dernière reflète la présence d’une capsule de tissu fibreux autour de l’implant [36].
Une fracture ne se consolide que s’il existe une immobilisation. De même, il faut une absence de micromouvements de l’implant dans la plaie osseuse. Aujourd’hui, il est posssible de quantifier l’ampleur des micromouvements acceptables entre 1000 et 2000 Å.
Zarb et Albrektsson (1993) [36] conseillent l’utilisation de tests classiques de mobilité dentaire que les praticiens sont habitués à réaliser. La percussion de l’implant, à l’aide du manche métallique d’un instrument donne un son clair, ceci indiquant un signe d’ostéointégration correcte. La perception d’un son mat traduit un défaut d’ostéointégration.
Ce test, simple à réaliser, ne constitue pas une technique objective d’évaluation. D’autres moyens existent pour tester la stabilité de l’implant, tel que le Periotest qui permet d’évaluer de façon objective la mobilité de l’implant et de s’informer indirectement sur l’état du contact os-implant [137].

La perte osseuse annuelle maximale

L’analyse radiographique est un critère important pour évaluer le succès ou l’échec. Les examens radiographiques sont indispensables lors des contrôles périodiques des implants, afin d’évaluer la réaction des tissus osseux sous-jacents.
Evaluée sur radiographies rétro-alvéolaires superposables, la perte osseuse annuelle cervicale péri-implantaire mesurée en cas de succès est de 0,1mm en moyenne, donc une perte de 0,2mm est acceptable. Cette valeur est bien inférieure à celle observée dans le développement d’une parodontite de l’adulte [2, 126].

L’absence de symptomatologie

Un implant ne peut en aucun cas être considéré comme satisfaisant si sa présence cause un inconfort au patient. Les douleurs et l’inconfort sont probablement les causes les plus courantes de dépose d’un implant [36, 79, 47].

Les réactions tissulaires

De nombreuses évaluations cliniques ont utilisé la profondeur du sulcus comme moyen d’appréciation du succès d’un implant. Il s’agit de l’extrapolation de l’évaluation de la réponse parodontale en denture naturelle. Presque tous les implants peuvent être sondés jusqu’à 1 à 2 mm du niveau osseux.
L’échec d’un implant peut être le résultat de la progression d’une atteinte des tissus péri-implantaires et dont le point de départ se situe dans le sillon gingival [94].

Le recul clinique

Albrektsson et col. [6] ont recommandé qu’un système implantaire, pour être fiable, devrait remplir les conditions précitées dans 95% des cas sur 5ans et 95% des cas sur 10 ans. Des études ont montré des taux de succès de 80 à 90% au maxillaire sur 5 à 10 ans. D’autres études ont montré des taux de succès à long terme de 92% au maxillaire et 94% à la mandibule sur 5 ans. Sur une période de 15 ans on a enregistré des taux de plus de 78% au maxillaire et 86% à la mandibule. Aujourd’hui, l’évaluation du taux de succès à l’issue d’une période de cinq ans semble être une durée raisonnable pour évaluer la réussite. Il est situé entre 93 et 97% [100]. Dans la plupart des systèmes, les implants peuvent s’effondrer une fois passée la barre des cinq ans entraînant une perte osseuse considérable et des problèmes d’infection péri-implantaires.
Ainsi, une plus longue période d’évaluation de succès de l’implant est susceptible d’établir une différence entre un succès véritable et un succès uniquement basé sur la survie pendant la période critique des 5 ans [24].

Les échecs

Les échecs peuvent être classés en fonction du temps de pose de la prothèse en échecs précoces ou tardifs. Ils surviennent respectivement soit avant soit après la phase prothétique [13].

Les signes cliniques

La mobilité observée lors de la connexion du pilier signe l’absence de l’ostéointégration osseuse [6].
La sensation de douleur souvent associée à la mobilité, entraîne l’échec précoce de l’implant.
Une technique chirurgicale traumatique peut être responsable de la perte de l’implant [13].

Les signes radiographiques 

Les signes radiographiques peuvent être contradictoires, car parfois même en présence d’une situation clinique asymptomatique le constat d’échec précoce est observé [36].

Les signes histomorphologiques

Un état infectieux entraîne la prolifération de cellules épithéliales à l’interface de l’implant (fig.20), induite par des toxines bactériennes dérivant des lipopolysaccharides.
Des zones de formation osseuses détachées de l’interface os–implant montrent la rupture du tissu osseux néoformé responsable d’une mauvaise cicatrisation osseuse (fig.21) [13].

Les effets du diabète sur l’ostéointégration des implants

L’hyperglycémie chronique affecte différentes structures tissulaires, elle produit un effet inflammatoire et, stimule la résorption osseuse [138].
Les produits de glycation avancée sont augmentés au cours du diabète [15]. Ils sont responsables du vieillissement tissulaire, dont le taux est proportionnel au niveau de la glycémie sur une longue période [122]. De nombreux processus cellulaires se trouvent perturbés. La cicatrisation et la formation osseuse sont altérées [59].
La glycation modifie l’immunogénicité. On observe une réduction du pouvoir anticorps des immunoglobulines G (IgG) glyquées. Ceci explique l’altération de l’action des neutrophiles, la baisse du chimiotactisme et de la phagocytose prédisposant ainsi les diabétiques à un risque accru aux infections [119].
Bien qu’il y ait des articles analysant le succès et l’échec des implants chez les patients diabétiques, seules des études expérimentales sur des animaux ont montré l’effet de l’insulinothérapie sur l’ostéointégration des implants endo-osseux.
L’insuline stimule directement la synthèse de la matrice [31] ; or, l’hyperglycémie peut réduire le remodelage osseux de près de 40% [10]. Quelques études [121, 96] ont prouvé que, malgré le fait que la quantité d’os formée soit semblable dans des modèles diabétiques et témoins, il y’a une réduction de contact os-implant chez les diabétiques.
La réduction des niveaux de contact entre l’os et l’implant confirme que le diabète empêche l’ostéointégration. Cette situation peut être renversée en traitant l’hyperglycémie et en maintenant les taux de glucose presque à la normale [69].
Des chercheurs ont confirmé que l’ostéopénie chez les animaux avec diabète peut être renversée quand un traitement à l’insuline est appliqué [119]. Ces résultats suggèrent que pour obtenir une ostéointégration, un contrôle métabolique est obligatoire [69] car l’hyperglycémie constante retarde la cicatrisation de l’os autour des implants [101].
L’effet bénéfique de l’insulinothérapie est démontré. Il permet la formation d’os autour des implants et augmente la quantité d’os néoformé. Les implants peuvent être intégrés dans les secteurs où il y’a prédominance de l’os cortical [138]. Cependant, le contact os-implant est toujours meilleur chez les non-diabétiques [41].

Evaluation de la pose des implants chez les patients diabétiques

Le diabète est actuellement considéré comme contre-indication relative pour le traitement implantaire [59]. Comparé à la population générale, un taux d’échec plus élevé a été observé chez les patients diabétiques présentant un contrôle métabolique proportionné [91].
Selon la littérature éditée ces 10 dernières années [138], le taux de survie des implants chez les patients diabétiques est situé entre 88.8 et 97.3% un an après placement, et 85.6% à 94.6% un an après insertion des prothèses.
Les résultats obtenus selon le site d’implantation semblent similaires au maxillaire et à la mandibule (85,5 et 85,7 %) ainsi qu’au niveau des régions antérieures et postérieures (83,5 et 85,6 %).
Dans une étude rétrospective (2000) [40] sur 215 implants posés chez 40 patients diabétiques, 31 implants défaillants ont été enregistrés, dont 24 (11.2%) au cours de la première année de chargement fonctionnel. Cette analyse montre un taux de survie de 85.6% après 6.5 ans de chargement fonctionnel. Les résultats obtenus montrent un indice plus élevé des échecs pendant la première année après placement de la prothèse.
Une autre étude (1999) [9] effectuée sur 227 implants placés chez 34 patients montre un taux de succès de 94.3% après la deuxième chirurgie, avant l’insertion de la prothèse.
Le fait que la plupart des échecs se produit après la deuxième phase de chirurgie et pendant la première année du chargement fonctionnel pourrait indiquer que la participation microvasculaire est l’un des facteurs impliqués dans les échecs d’implant chez les patients diabétiques [38].
Les changements dans la microvascularisation causés par le diabète mènent à une immuno-réaction réduite et à une baisse des processus du remodelage osseux [10].
En dépit du risque élevé d’échec implantaire chez les patients diabétiques (fig.22), maintenir la glycémie à des taux adéquats en plus d’autres mesures permet d’améliorer les taux de survie d’implant chez cette catégorie de patients (fig.23) [38].

Mesures spécifiques face à un diabétique candidat à la pose d’implant

Les répercussions du diabète sur la cicatrisation des tissus mous dépendront du degré de contrôle glycémique dans la période préopératoire.
Il est nécessaire de considérer les changements physiologiques de l’homéostasie qui se produisent au cours de la chirurgie.
La sécrétion endogène de norépinéphrine en réponse au stress chirurgical peut augmenter le taux de glucose dans le sang. L’administration de stéroïde par voie exogène affecte également les taux de glucose.
Une crise hypoglycémique aiguë pendant ou juste après la chirurgie est à redouter, toutefois un taux élevé de glucose altère les processus de cicatrisation. Pour éviter un état d’hyperosmolarité, une administration d’insuline et d’électrolyte s’avère nécessaire.
Le clinicien projetant une chirurgie implantaire chez des diabétiques doit tenir compte de leur particularité physiologique. Les rendez-vous matinaux sont généralement les meilleurs.
La prise en charge de ces patients dans un service chirurgical approprié est obligatoire afin d’assurer une surveillance continue de la glycémie.
Le patient doit adopter un régime hypoglycémique afin de s’adapter aux procédures implantaires. Un bilan sanguin complet, la glycémie à jeun, et le temps de thromboplastine sont nécessaires [1].
Pour mesurer le taux du glucose dans le sang 6 et 8 semaines avant la chirurgie, on peut se référer aux valeurs de HbA1c. Un taux inférieur à 7% est considéré comme un bon indice de contrôle glycémique (la valeur normale est 3.5-5.5%).
Bien qu’il y ait une certaine polémique sur l’utilisation des antibiotiques chez les sujets sains, ils sont recommandés chez les patients diabétiques avant la chirurgie implantaire. L’antibiotique de choix est l’amoxicilline (2 gr per os 1 heure avant) si le patient ne présente aucune allergie aux β-lactamines.
Les streptocoques, les anaérobies gram positif et les anaérobies gram négatif sont plus souvent la cause des complications postopératoires suivant la pose des implants. La clindamycine peut également être employée (600 mg per os 1 heure avant), l’azithromycine ou clarithromycine (500 mg per os 1 heure avant).
En plus de la prophylaxie antibiotique qui doit se poursuivre une semaine jusqu’à 10 jours après l’acte, l’utilisation de 0.12% de chlorhexidine a montré l’avantage de ramener les taux d’échec de 13.5% à 4.4% dans le diabète de type 2 sur une période de suivi de 36 mois. Cette même étude a observé une réduction du taux d’échec de 10.5% quand des antibiotiques ont été administrés en préopératoire [119, 10, 138]. Enfin le maintien d’un niveau optimal d’hygiène orale est recommandé [1].

Table des matières

Introduction
Première partie : Généralités
Chapitre I : Rappels histologiques et physiologiques
I- Ostéoarchitecture des maxillaires
II- L’organisation du tissu osseux
2- 1- Le tissu osseux compact
2- 2- Le tissu osseux spongieux
2- 3- L’os papyracé
III- Constitution du tissu osseux
IV- Le remodelage osseux
4- 1- Phase d’activation
4- 2- Phase de résorption
4- 3- Phase d’inversion
4- 4- Phase de formation
4- 5- La production de la matrice extracellulaire
4- 6- La minéralisation
V- L’ostéogenèse péri-implantaire
VI- Réparation des tissus mous péri-implantaires
Chapitre II : L’ostéointégration
I- Définition de l’ostéointégration
II- Le processus de l’ostéointégration
III- Caractères microscopiques de l’ostéointégration
IV- Facteurs locaux influençant l’ostéointégration
4- 1- Le matériau et sa biocompatibilité
4- 2- L’état initial du site de l’implant
4- 3- La technique chirurgicale
Chapitre III : Critères de succès et d’échec en implantologie
I- Critères de succès
1- 1- L’immobilité de l’implant
1- 2- La perte osseuse annuelle maximale
1- 3- L’absence de symptomatologie
1- 4- Les réactions tissulaires
1- 5- Le recul clinique
II- Les échecs
2- 1- Les signes cliniques
2- 2- Les signes radiographiques
2- 3- Les signes histomorphologiques
2ème partie : Facteurs de risque
Chapitre I : pathologies à risque
I- Le diabète
1- 1- Les effets du diabète sur l’ostéointégration des implants
1- 2- Evaluation de la pose des implants chez les patients diabétiques
1- 3- Mesures spéciales face à un diabétique candidat à la pose d’implant
II- L’ostéoporose
2- 1- L’influence de l’ostéoporose sur la mandibule et le maxillaire
2- 2- L’influence de l’ostéoporose sur l’ostéointégration des implants endo-osseux
2- 3- La pose d’implants chez des patients ostéoporotiques
2- 4- Considérations spéciales face aux patients ostéoporotiques candidats à la pose d’implants endo-osseux
III- L’hypothyroïdie
IV- Les pathologies parodontales
4- 1- Définition de patient parodontalement compromis
4- 2- Définition de la péri-implantite
4- 3- Physiopathologie de la péri-implantites
4- 4- Rapport parodontite/ péri-implantites
4- 5- Résultats
4- 6- Le traitement des péri-implantites
Chapitre II : Thérapeutiques iatrogènes
I- La radiothérapie
1- 1- Effet de l’irradiation
1- 2- La pose d’implants chez des patients après radiothérapie
1- 3- Traitement à l’oxygène hyperbare HBO
II- La chimiothérapie
2- 1- Résultats avec la chimiothérapie
Chapitre III : Habitudes de vie néfastes
I- Le tabagisme
1- 1- Les effets néfastes du tabagisme
1- 2- Effet du tabac sur la densité osseuse
1- 3- Influence du tabac sur les bactéries pathogènes et les tissus
1- 4- Effet du tabac sur les implants endo-osseux
1- 5- Résultats
II- L’alcoolisme
2- 1- Résultats
III- L’hygiène bucco-dentaire
3- 1- L’effet de l’hygiène bucco-dentaire sur l’ostéointégration des implants endo-osseux
Chapitre IV : Recommandations
Conclusion
Références

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