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Configuration externe
Morphologie
Les reins ont la forme d’un haricot dont le hile est situé à la partie moyenne du bord médial. Aplatis d’avant en arrière, ils sont allongés presque verticalement, le grand axe étant un peu oblique en bas et latéralement, l’extrémité inférieure est plus latérale que l’extrémité supérieure.
Ainsi, on peut décrire
-une face antérieure (antérolatérale), convexe ;
-une face postérieure (postéro-médiale), convexe ; -un bord latéral, convexe ;
-un bord médial, concave, échancré à sa partie moyenne par le hile : c’est l’ouverture extérieure d’une cavité creusée dans le rein ; le sinus rénal, traversé par le pédicule rénal et par les voies excrétrices ;
-une extrémité supérieure (supéro-médiale) ; -une extrémité inférieure (inféro-latérale).
Dimensions moyennes -longueur : 12 cm -largeur : 6 cm -épaisseur : 3 cm
-poids : 150 g
Structure macroscopique (figure3)
La capsule, fibreuse et résistante, se clive facilement du parenchyme. Le parenchyme présente à la coupe :
Une zone médullaire (médulla) : rouge foncée, elle est formée par des pyramides à sommet interne : les pyramides rénales (Malpighi). Au sommet de chaque pyramide s’ouvre la papille. La médulla contient des tubes collecteurs et certaines parties des tubes excréteurs.
Une zone corticale (cortex) : jaune rougeâtre, entourant les pyramides, elle est constituée par des lobules corticaux et des colonnes rénales (Bertin) qui s’insinuent entre deux (02) pyramides voisines. Le cortex contient :
o Les corpuscules rénaux (Malpighi), formés par une capsule (Bowman) entourant un peloton capillaire : le glomérule ;
o Les tubes excréteurs (en partie) ;
o Et la partie initiale des tubes collecteurs.
o Au total, le rein peut être subdivisé en lobes, formé par une pyramide et par le tissu cortical correspondant.
Fixité
La loge rénale
Le rein est contenu dans une loge fibreuse (la loge rénale) dont il est séparé par du tissu adipeux : la graisse péri-rénale, très fluide, surtout importante en regard du bord latéral et de l’extrémité inférieure du rein.
Cette loge rénale, fibreuse, entièrement close, s’étend de la 11ème côte à la crête iliaque, de part et d’autre de la colonne vertébrale et du muscle iliopsoas.
Elle est limitée par le fascia rénal, comportant deux (02) feuillets (antérieur et postérieur) qui se réunissent latéralement au-dessus et au-dessous du rein. Ils se perdent sur la gaine péri-vasculaire du pédicule rénal au niveau du hile :
o Le feuillet antérieur (pré-rénal) est mince et lâche ;
o Le feuillet postérieur (fascia de Zuckerkand) est beaucoup plus épais.
La glande surrénale est comprise dans la même loge ; mais elle est séparée du rein par une cloison fibreuse, inter-surrénale-rénale : elle ne suit pas le rein en cas de ptose, et reste en place lors de la néphrectomie
En outre le rein est maintenu en place par o Les vaisseaux (pédicule) ;
o Les pressions exercées par la masse viscérale (en avant) et par la tonicité des muscles de la paroi postérieure (en arrière), constituant finalement le moyen de fixité essentiel.
Etage thoracique
De la superficie à la profondeur, on trouve successivement
Les deux (02) dernières côtes (et le dernier espace intercostal) L’extrémité supérieure du rein atteint le bord inférieur de la 11ème côte, à droite ; son bord supérieur, à gauche ;
Le plan costal est recouvert, plus en arrière, par le muscle dentelé postérieur et inférieur et par le muscle dorsal (plus superficiellement).
Le ligament lombo-costal (Henlé)
Il est tendu du sommet des deux premiers processus lombaires (L1 et L2), au bord inférieur de la 12ème côte (si elle est longue) ou de la 11ème côte (si elle est courte). Ce ligament constitue un repère chirurgical important, le récessus pleural restant toujours au-dessus de son bord inférieur (c’est un meilleur repère que la 12ème côte, dont la longueur est variable).
Le récessus pleural costo-diaphragmatique croisant successivement o Le bord supérieur de la 1ère vertèbre lombaire ;
o La 12ème côte (en moyenne à 6 cm de la ligne médiane) ; o La 11ème côte (environ 11 cm de la ligne médiane).
o Le bord inférieur du poumon situé au-dessus du récessus pleural reste à distance du rein.
Le diaphragme
La zone postérieure d’insertion, c’est-à-dire essentiellement les fibres verticales issues du ligament arqué médial (arcade du psoas) et du ligament arqué latéral (arcade du carré des lombes).
Etage lombaire
Avec quatre (04) plans musculo-aponévrotiques successifs, superposés de la superficie à la profondeur
o Plan de l’aponévrose lombo-sacrée, du muscle grand dorsal et du muscle oblique externe ;
o Plan du muscle dentelé postérieur et inférieur et du muscle oblique interne ;
o Plan de la masse sacro-lombaire et de l’aponévrose postérieure du transverse ;
o Plan du muscle carré des lombes (latéral) et du muscle iliopsoas (médial).
Entre ces muscles existent deux (02) zones faibles classiques
o Le triangle lombaire de Jean-Louis Petit limité par les constituants du plan superficiel
Bord postérieur du muscle oblique externe (latéral) ;
Bord latéral du muscle grand dorsal (médial) ;
Crête iliaque (inférieur) ;
o Le quadrilatère lombaire de (Grynfeldt) limité par les constituants des plans sous-jacents
Muscles spinaux extenseurs (médiaux) ;
Muscle oblique interne (latéral) ;
Muscle dentelé postérieur et inférieur (super -médial) ;
Bord inférieur de la 12ème côte (supéro-latéral).
Entre le rein (dans sa loge) et ces plans musculo-aponévrotiques se trouve la graisse para-rénale (Gerota), où cheminent
o Les nerfs grands splanchniques, petit splanchnique et splanchnique inférieur ;
o Le nerf subcostal (12ème nerf intercostal) ;
o Les nerfs ilio-inguinal et ilio-hypogastrique (nerfs abdomino-génitaux) ;
o Le nerf génito-fémoral (génito-crural) ;
o Et les deux premières artères et veines lombaires.
Vascularisation et Innervation
Les artères rénales :
Les artères rénales (droite et gauche) assurent la vascularisation des reins, de la partie initiale des uretères et d’une partie des surrénales. Elles sont volumineuses ce qui témoigne du rôle fonctionnel du rein. Les variations anatomiques sont nombreuses ; nous décrirons l’aspect le plus fréquent.
Origine
o Les artères rénales naissent de la face latérale de l’aorte abdominale à hauteur de L1, légèrement en dessous de l’artère mésentérique supérieure.
o La gauche naît souvent un peu plus haut.
Trajet
o Elles sont obliques latéralement, en bas et en arrière (moulées sur la saillie de la colonne vertébrale).
o L’artère rénale gauche est courte (3 à 4 cm).
o L’artère rénale droite est plus longue et volumineuse (6 à 7 cm) ; elle croise la face dorsale de la VCI, elle chemine ensuite en arrière et un peu au-dessus de la veine rénale droite en direction du rein homolatéral.
Terminaison
Il n’existe aucune anastomose entre les branches de division : ce sont des artères terminales.
Dans le sinus du rein la disposition est très variable ; le plus souvent existent
o Une branche antérieure (pré-pyélique) :
Qui se divise en 3 ou 4 rameaux ;
Vascularise la partie antérieure du rein ;
Et donne une artère pour l’extrémité inférieure (polaire inférieure).
Ainsi, le territoire antérieur comprend également (le plus souvent) l’extrémité inférieure du rein.
o Une branche postérieure (rétro-pyélique)
Qui contourne (par au-dessus) le bassinet ;
Qui se divise en 3 à 5 rameaux ;
Vascularise la partie postérieure du rein ;
Et donne une artère pour l’extrémité supérieure (polaire supérieure).
Ainsi, le territoire postérieur comprend également (le plus souvent) l’extrémité supérieure du rein.
Dans le parenchyme rénal
o Les branches de terminaison des artères pré et rétro-pyéliques pénètrent entre les papilles (branches inter-papillaires), puis cheminent entre les pyramides (branches inter-pyramidales) ;
o Les branches se terminent à la base des pyramides en constituant une corbeille vasculaire (artères arquées), d’où partent, perpendiculairement, les artères inter-lobulaires et des artérioles droites (donnant ensuite les rameaux capsulaires).
Cette vascularisation terminale divise le rein en territoire autorisant les néphrectomies partielles.
Branches Collatérales
o Artères capsulo-adipeuses (vascularisant la graisse péri-rénale) o Artère surrénale inférieure
o Artères pyélo-urétériques, destinées au bassinet et à la partie proximale de l’uretère.
Ces rameaux collatéraux s’anastomosent autour du rein, entre eux et avec des artères de voisinage (périphériques inférieures, ou lombaires), constituant une arcade exo-rénale.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
CARCINOMES A CELLUMES CLAIRES
Il s’agit du groupe des tumeurs malignes d’origine épithéliale développées à partir des structures rénales tubulaires matures ; tube contourné distal ou proximal. Il existe plusieurs types de carcinomes à cellules rénales, classés selon une nouvelle classification prenant en compte :
Les caractéristiques morphologiques
Les altérations génétiques spécifiques
Le potentiel évolutif de chacune de ces tumeurs Il s’agit :
Du carcinome conventionnel (anciennement carcinome à cellules claires) (75%) Du carcinome tubulo- papillaire (10%)
Du carcinome à cellules chromophobes (5%)
Du carcinome de type canal collecteur ou de Bellini (1%)
Du carcinome sarcomatoide (5%)
Des carcinomes à cellules rénales non classées (5%)
Le carcinome conventionnel ou à cellules claires Il représente 75% des CCR.
Il survient à un âge tardif (autour de 60 ans) s’il s’inscrit dans le cadre des tumeurs rénales sporadiques. Et survient à un âge précoce s’il s’inscrit dans le cadre de la maladie de Von Hippel-lindau. Le sexe ratio est de 2 hommes pour 1 femme.
Il se développe aux dépens de cellules épithéliales du tube contourné proximal.
Ces tumeurs sont souvent périphériques et volumineuses (jusqu’à 8 cm).
La limite entre la tumeur et le tissu rénal est en général bien définie grâce à une pseudocapsule. Lors de la croissance de la tumeur, cette pseudocapsule va être envahie à son tour par extension directe ou par des nodules satellites.
Le tissu tumoral est de couleur caractéristique jaune safran.
Les tumeurs volumineuses sont parsemées de territoires de nécrose parfois pseudokystique, d’hémorragie rouge sombre, de travées de fibrose et de calcifications. Il existe fréquemment des nodules tumoraux satellites bien visibles à l’examen macroscopique en contigüité avec la tumeur ou à distance. Les CCR conventionnels, à cellules claires, peuvent prendre une forme particulière à prédominance kystique, uni- ou multikystique à contenu clair ou hémorragique.
D’un point de vue histologique, ces tumeurs sont constituées d’une prolifération de cellules à cytoplasme clair, des cellules à cytoplasme acidophile et des cellules fusiformes en proportion variable.
Le type cellulaire constitue un facteur pronostique. En effet, les tumeurs constituées de plus de 75% cellules claires ont un meilleur pronostic à stade et à grade identiques que les tumeurs à cellules éosinophiles, alors que les tumeurs à cellules fusiformes ont un pronostic plus péjoratif. Par ailleurs la taille et la forme des noyaux cellulaires ont permis de donner une cotation pronostic à quatre degrés de Fuhrman .
Les tumeurs tubulo-papillaire
Ces tumeurs représentent 10% des carcinomes à cellules rénales. Le sexe ratio est de 8 hommes pour 1 femme.
L’âge moyen de survenue se situe aux alentours de 60ans.
Elles sont de meilleur pronostic et moins agressives que les carcinomes conventionnels. Mais selon certaines études il existera une hétérogénéité pronostique au sein de ces tumeurs ; celle-ci sera liée à des paramètres cytogénétiques.
Elles ont pour origine les cellules des tubes contournés distaux ou les reliquats métanéphriques. Elles représentent le type histologique le plus fréquemment retrouvé chez les hémodialysés ayant développé une dysplasie multikystique acquise. Les tumeurs tubulo-papillaires sont souvent multiples, et parfois bilatérales.
Il s’agit souvent de tumeurs de petites tailles (inférieur à 3cm), de couleur blanchâtre homogènes, limitées par une pseudo-capsule fibreuse. Les tumeurs de petite taille sont compactes.
Les tumeurs volumineuses peuvent présenter des lésions kystiques à contenu nécrotique, des zones hémorragiques, des calcifications et des nodules satellites. L’architecture tumorale est une structure tubulo-papillaire ; les cellules néoplasiques sont de petites tailles, cubiques au cytoplasme basophile avec un noyau ne comportant que très peu d’atypies nucléaires.
Les carcinomes à cellules chromophobes
Ces tumeurs représentent 5% des tumeurs à cellules rénales et seraient de malignité moindre. Elles sont plus fréquentes chez la femme, et surviennent à l’âge de 60 ans environ. Elles se développent à partir des cellules intercalaires de type B du tube collecteur, le plus souvent sous forme de tumeur unique.
Ce sont des tumeurs volumineuses de couleur beige rosée sans territoire de nécrose ou d’hémorragie à la coupe.
L’architecture de ces tumeurs est compacte, réalisant de larges massifs cellulaires au sein d’un stroma peu abondant.
Deux types histologiques caractérisent ce genre de tumeur :
− Des cellules volumineuses au cytoplasme vacuolaire, avec un épaississement de la limite cytoplasmique qui réalise un aspect en cadre
− Des cellules éosinophiles pouvant simuler un adénome oncocytaire (tumeur bénigne).
Les carcinomes de Bellini
Ces tumeurs sont rares, elles ne représentent que 1% des carcinomes à cellules rénales.
Elles surviennent le plus souvent vers l’âge de 55 ans et préférentiellement chez les sujets de sexe masculin.
Développées à partir des cellules principales du tube collecteur au niveau de la médullaire, ces tumeurs ont un potentiel évolutif rapide et péjoratif.
Ce sont des tumeurs plus petites que les tumeurs conventionnelles, environ 5 cm de diamètre, de couleur blanchâtre et très dures à la coupe.
Ce sont des tumeurs mal limitées, classiquement dans la médullaire du rein et s’étendent vers la voie excrétrice, ne déformant pas ou peu l’arbre pyélocaliciel. L’architecture de ces tumeurs est de type papillaire, constituée de cellules cubiques bombant dans la lumière donnant un aspect en « clou de tapissier » caractéristique.
Il a été décrit sous le nom de carcinome médullaire des variantes du carcinome de Bellini chez les hommes jeunes, africains, porteurs du trait drépanocytaire ou de l’hémoglobinopathie SC.
Les carcinomes sarcomatoide
Ils représentent moins de 5% des cancers du rein. Ces tumeurs ont un pronostic effroyable.
Elles ont pour origine les cellules des tubes contournés ou des tubes collecteurs. Sur le plan histologique, ce sont des tumeurs indifférenciées, dérivant de l’ensemble des CCR. Ce sont des tumeurs volumineuses qui s’étendent dans la graisse périrénale et envahissent le hile.
Elles sont constituées de territoires mal limités, blanchâtres et nécrotico-hémorragiques.
Les cellules tumorales sont caractérisées par une atypie cellulaire importante et par un cytoplasme fusiforme rappelant celui des sarcomes.
Les carcinomes à cellules rénales non classés Ces tumeurs ne représentent que 5% des CCR.
Ce type histologique sera évoqué lorsque le carcinome ne correspond pas aux critères macroscopiques et microscopiques des autres types histologiques.
Les autres tumeurs malignes du rein
Ces tumeurs font partie des tumeurs rares du rein.
Tumeurs neuroendocrines
Les tumeurs neuroendocrines incluent les tumeurs primitives neuroectodermiques (PNET) de mauvais pronostic et les tumeurs carcinoïdes de meilleur pronostic.
Les tumeurs neuroectodermiques
Ces tumeurs appartiennent au groupe des sarcomes d’Ewing/PNET.
Elles surviennent chez l’adulte jeune.
La présence de métastases au moment du diagnostic témoigne de leur pronostic péjoratif.
La tumeur est généralement volumineuse caractérisée par des remaniements nécrotiques intra tumoraux.
D’un point de vue histologique, la tumeur est caractérisée par la présence de petites cellules rondes basophiles avec phénotype neuroectodermique faisant de cette tumeur une variante du sarcome.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.1.EPIDEMIOLOGIE
I.2.ANATOMIE DU REIN
I.2.1.Anatomie descriptive du rein
I.2.1.1.Situation et Orientation
I.2.1.2.Configuration externe
I.2.1.3.Structure macroscopique
I.2.1.4.Fixité
I.2.2. Rapports
I.2.2.1.Rapports postérieurs
I.2.2.1.1.Etage thoracique
I.2.2.1.2.Etage lombaire
I.2.2.2.Rapports antérieurs
I.2.2.2.1.Rapports du rein droit
I.2.2.2.2.Rapports du rein gauche
I.2.2.3.Rapports latéraux
I.2.2.4.Rapports médiaux
I.2.3. Vascularisation et Innervation
I.2.3.1.Les artères rénales
I.2.3.2.Les Veines rénales
I.2.3.3.Les vaisseaux lymphatiques
I.2.3.4.Innervation
I.3.3.Tumeurs bénignes
I.3.3.1.Adénome papillaire
I.3.3.2.Onchocytome
I.3.4.Tumeurs rares
I.3. DIAGNOSTIC POSITIF
I.3.1. Les circonstances de découverte
I.3.1.1.Découverte fortuite
I.3.1.2.Les manifestations urologiques
I.3.1.3.Signes extra-urologiques
I.3.1.3.1.Signes Généraux
I.3.1.3.2.Syndromes Paranéoplasiques
I.3.1.3.3.Manifestations neurologiques
I.3.1.3.4.Hypertension artérielle
I.3.1.3.5. Métastases révélatrices
I.3.2. Examen physique
I.3.3. Examens complémentaires
I.3.3.1.Imagerie
I.3.3.1.1.L’échographie
I.3.3.1.2.Tomodensitométrie abdominale
I.3.3.1.3.Imagerie par résonnance magnétique
I.3.3.1.4.Autres examens
I.3.3.2.Biologie
I.3.3.3.Biopsie
I.3.3.4.BILAN D’EXTENSION
I.3.3.4.1.L’extension locorégionale
I.3.3.4.2.Le bilan métastatique
I.3.3.4.4.L’état général du malade
I.3.3.4.4.1. L’index de Karnofski
I.3.3.4.4.2. L’ECOG
I.3.4. CLASSIFICATION DU CANCER DU REIN
I.4.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
I.4.1. L’hydronéphrose
I.4.2. Les reins poly kystiques
I.4.3. Le kyste bénin solitaire du rein
I.4.4. L’angiomyolipome
I.4.5. Tumeur de la voie excrétrice supérieure
I.4.6. Autres
I.5.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
I.5.1. Les facteurs de risques individuels
I.5.2. Les facteurs de risques environnementaux
I.6. EVOLUTION-PRONOSTIC
I.6.1. Evolution
I.6.2. Facteurs pronostiques
I.6.2.1.Le patient
I.6.2.2.La tumeur
I.6.2.2.1.Le stade
I.6.2.2.2. Le grade de Fuhrman
I.6.2.2.3.Le type histologique
I.6.2.2.4.L’Infiltration vasculaire microscopique
I.6.2.2.5.Extension ganglionnaire et métastatique
I.6.3. Classification histo-pronostique
I.6.3.1.Pour les tumeurs localisées
I.7.ASPECT THERAPEUTIQUE
I.7.1. BUTS
I.7.2. MOYENS
I.7.2.1. Chirurgicaux
I.7.2.1.1.Néphrectomie élargie
I.7.2.1.2.Néphrectomie partielle
I.7.2.1.3.Curage ganglionnaire ou lymphadénomectomie
I.7.2.1.4.La Thrombectomie
I.7.2.2.Moyens médicaux
I.7.2.2.1.Chimiothérapie
I.7.2.2.2.Hormonothérapie
I.7.2.2.3.L’immunothérapie
I.7.2.2.4.Thérapeutiques cibles
I.7.2.3.Techniques ablatives
I.7.3. Indications
I.7.4. Suivi des patients
I.7.4.1.Suivi des patients opérés
I.7.4.2.Suivi du patient non opéré
I.7.4.3.Pronostic
DEUXIEME PARTIE
II. Patients et méthode
II.1. Population d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3.Critères de non inclusion
II.4. Méthodes
III. Résultats
III.1.1.Effectif
III.1.2.L’âge
III.1.3.Le sexe
III.1.4.Facteurs de risque
III.2.Aspects diagnostique
III.2.1.Les antécédents
III.2.2.Circonstances de découverte
III.2.3.Le côté atteint
III.2.4.Examen physique
III2.5.Examens complémentaires-Bilan d’extension
III.2.5.1.Examens complémentaires
III.2.5.1.1.L’imagerie
III.2.5.1.1.1.L’échographie
III.2.5.1.1.2.La tomodensitométrie (TDM) abdominale
III.2.5.1.2.La biologie
III.2.5.2.Bilan d’extension
III.2.6.Classification
III.2.6.1.La classification TNM
III.3.Prise en charge thérapeutique
III.3.1.Traitement chirurgical
III.3.1.1.Les complications
III.3.2.Le traitement médical
III.4.Résultats histo-pathologiques
III.4.1.Le type histologique
III.4.2.Classification-pronostic
III.4.2.1.Classification pTNM 2017
III.5.Evolution
III.5.1.Après traitement chirurgical
III.5.2.Après traitement médical
III.6.Survie globale
IV.DISCUSSION
IV.1.Epidémiologie
IV.1.1.Effectifs
IV.1.2.Ages des patients
IV.1.3.Le sexe
IV.1.4.Facteurs de risque
IV.2.Les données cliniques et paracliniques
IV.2.1.Les antécédents
IV.2.2. Le côté atteint
IV.2.3.Circonstances de découverte
IV.2.4.Examen physique
IV.2.5. Examens complémentaires-Bilan d’extension
IV.2.5.1.L’échographie
IV.2.5.2.Bilan d’extension
IV.2.5.3.Classification
IV.3.Prise en charge thérapeutique
IV.3.1.Le traitement chirurgical
IV.3.2.Le traitement anti-angiogénique
IV.4.Le type histologique
IV.5.Classification-pronostic
IV.5.1.Classification pTNM 2009
IV.5.2.Le grade nucléaire de Fuhrman
IV.6. Evolution-Suivi
CONCLUSION
RECOMMANDATION
REFERENCES
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