L’infection urinaire

L’infection urinaire

Physiopathologie de l’infection urinaire.

L’arbre urinaire est normalement stérile, à l’exception de l’urètre distal contaminé surtout par la flore digestive, la flore cutanée et la flore génitale. Les reins sont protégés de l’invasion bactérienne par le sphincter vésico-urétéral et le flux permanent de l’urine (4). A la différence de la flore commensale, les bactéries pathogènes disposent de facteurs de virulence (capsule type k1, Lipopolysaccaride, facteurs cytotoxiques nécrotiques 1, hémolysine, système de captation de fer et des facteurs d’adhésion) (5). Parmi les bactéries responsables de l’IU, vient en tête l’Escherichia coli (E. coli) qui se retrouve dans presque 3/4 des cas. D’un autre part, le Proteus mirabilis est plus commun chez les garçons avec un pourcentage d’environ 30% des infections. Les entérocoques, le pseudomonas, le serratia et les bactéries Gram positive, à savoir le streptocoque B, l’entérocoque et le staphylocoque aureus jouent également un rôle significatif dans les IU chez l’enfant (3,4,6). Toutes les souches pathogènes d’E. coli doivent réaliser diverses étapes afin d’exercer leur pouvoir pathogène. Il s’agit de : a. La colonisation des surfaces muqueuses ; b. Le franchissement de ces muqueuses ; c. La résistance aux défenses internes de l’organisme ; d. La production d’un effet toxique. Ces différentes étapes ne peuvent être déclenchées que si la bactérie adhère à la cellule épithéliale. L’adhésivité est un facteur qui détermine la virulence microbienne et elle est assurée par des structures qu’on appelle les adhesines. Ces adhesines sont classées en trois groupes. Les deux premiers groupes d’adhesines sont médiées par des appendices de type fimbriaire (pili), alors que le dernier groupe ne dispose d’aucune structure fimbriaire. Les recherches ont démontré qu’il existe trois familles de fimbriae, P, S et F17. La proportion de souches d’ E. coli isolées d’IU chez l’homme et exprimant des fimbriae P varie entre des moyennes de 70% pour celles isolées de pyélonéphrites, à 36% pour celles isolées de cystites et à 25% pour celles isolées de personnes souffrant de bactériurie asymptomatique. La spécificité d’hôte et de tissu est basée sur les interactions des fimbriae P avec leurs récepteurs spécifiques présents sur les cellules eucaryotes (7).

Mécanisme d’action des antibiotiques à faibles doses.

Le pouvoir bactéricide des ATB est assuré par une concentration urinaire supérieure à la concentration minimale inhibitrice (CMI) de la plupart des germes uropathogènes pendant la durée la plus longue possible (5). Les résultats de travaux expérimentaux ont poussé à croire que même lorsque la concentration urinaire devient inférieure à la CMI, les ATB gardent un effet prophylactique. Antibioprophylaxie et infection urinaire Certains chercheurs ont avancé que les CSI de certaines fluoroquinolones gardent le pouvoir d’affecter les caractéristiques topographiques de l’ADN du germe ce qui conduit à la réduction de certains facteurs de virulences. Une étude (8) a évaluée ces propos en recherchant les effets de la CSI du rufloxacine sur les paramètres de virulence des bactéries. Les auteurs ont rapporté que l’adhésivité d’E. coli a été remarquablement réduite à la concentration de 1/32 de la CMI du rufloxacine. L’hemmagglutination et l’hydrophobicité ont été également réduits à la concentraiton, respectivement, de 1/4 et 1/8 de la CMI. De même la mobilité du germe a été réduite à la concentration de 1/16 de la CMI. Le pouvoir de l’hôte à tuer le germe se modifie pareillement en augmentant à une concentration de 1/2 jusqu’à 1/8 de la CMI. Il convient de clarifier que les ATB à concentration subinhibitrice modifie le pouvoir de la bactérie à adhérer à l’hôte soit en inhibant la synthèse ou l’expression des adhésines sur la surface de la cellule bactérienne, ce qui conduit à la formation d’adhésines fonctionnellement aberrantes et cela cause la libération des adhésines de la surface de la bactérie, soit en changeant la forme de cette dernière ce qui interfère avec son habilité à approcher les récepteurs des adhésines de la cellule hôte. Cette étude a démontré que des concentrations allant de 1/2 jusqu’à 1/32 de la CMI sont capables d’entraver le bon fonctionnement de la bactérie. Bien que les précédentes études ont évalué seulement des concentrations allant de 1/2 jusqu’à 1/4 de la CMI.

Indications de l’antibioprophylaxie urinaire.

A la différence des bactéries virulentes, il existe des bactéries qui n’adhèrent pas à l’épithélium urinaire et n’entraînent pas de symptômes, c’est ce qu’on appelle la bactériurie asymptomatique. Elle existe chez 1 à 3 % des nouveaux-nés ou d’enfants d’âge préscolaire et chez 1% des enfants plus âgés. Elle disparaît naturellement dans la majorité des cas et ne nécessite pas d’antibiothérapie car cela risque d’exposer aux récidives chez 50 à 80 % des fillettes. La bactériurie asymptomatique ne prédispose pas à la genèse de cicatrices rénales. Devant ces donnés, il convient de ne pas la traiter et laisser évoluer naturellement (5). Vers l’âge de 7 ans, presque 8% des filles et 2% des garçons vont avoir au moins une IU. Le décès secondaire à l’IU est rare, alors que l’hospitalisation peut atteindre une fréquence de 40%. Les lésions transitoires du rein affectent 40% des enfants, et les lésions permanentes affectent seulement 5% des enfants et cela même après un seul épisode d’IU (1).

Du fait de l’inconfort des IU récidivantes pour l’enfant et le risque de pyélonéphrite qui peut engendrer des lésions rénales, l’ABU dans ce cas a logiquement sa place. Dans notre enquête, seulement 36 médecins parmi un total de 80 médecins interrogés pensaient que l’indication de l’ABU se pose devant des récidives d’IU. L’uropathie malformative obstructive ou refluante est un facteur majeur de lésions rénales. Lors du diagnostic, 13% à 60% des enfants porteurs d’un reflux vésico-urétéral (RVU) présentent des lésions cicatricielles rénales. Quant à la genèse de ces lésions, le rôle respectif de l’IU et du RVU reste difficile à établir. Certains auteurs ont soutenu que seul le RVU, même stérile, pouvait être néfaste pour le rein en cas de haute pression vésicale. Ransley et Ridson impliquaient l’infection urinaire dans la pathogenèse des lésions cicatricielles (9). En présence d’une pression vésicale normale, l’association d’une urine infectée semble actuellement nécessaire à la formation de cicatrices rénales. La néphropathie de reflux est considérée comme la principale cause d’hypertension artérielle sévère chez l’enfant, survenant dans 5 à 30% des cas. Les lésions parenchymateuses caractéristiques de la néphropathie de reflux peuvent entraîner une altération de la fonction rénale et conduire à une insuffisance rénale chronique (2). Devant une uropathie malformative obstuctive ou refluante, l’ABU prend volontiers place pour prévenir les IU et par conséquent les lésions rénales. Dans notre enquête, 46 participants ont vu la nécessité de prescrire l’ATB pour la prophylaxie urinaire devant une uropathie malformative. L’étude d’OUALHA (10) a revu la prise en charge des enfants présentant un RVU de bas grade et suivis depuis octobre 2002 en consultation de néphrologie pédiatrique à l’hôpital de Troussou. Ils ont tous bénéficié d’une ABU au long cours. L’indication de l’ABU a une logique qui se base sur une balance entre les bénéfices de la prophylaxie urinaire pour l’enfant et ces contraintes. Au cours de notre recherche dans la littérature, nous n’avons trouvé aucun document scientifique qui suggère qu’il faut prescrire l’ABU après un seul épisode d’IU. Un seul épisode d’IU n’est pas une donnée suffisante pour indiquer une telle thérapie. Malgré cela, notre enquête a révélé un nombre de 15 médecins parmi un total de 80 qui ont pensé qu’un seul épisode d’IU doit pousser à prescrire l’ABU.

Efficacité de l’antibioprophylaxie urinaire chez l’enfant.

Infections urinaires récurrentes :

The American Academy of Pediatrics avance que l’efficacité de l’antibioprophylaxie urinaire chez l’enfant ayant un antécédent d’IU à répétition est établie (11). Une publication récente (6) a mentionné que l’ABU peut avoir sa place puisque le haut risque de lésions rénales chez l’enfant suite à l’IU ne peut être prouvé. Certaines études (1,11), ont été faites, avaient pour objectif de rechercher dans la littérature médicale, des preuves scientifiques qui soutenaient ces ecommandations et de les examiner systématiquement. Malgré l’importance de la recherche dans la littérature, les données trouvées étaient limitées. Seulement quelques essais respectaient les critères d’inclusion des études. Parmi ces essais nous trouvons ceux qui ont été lancés initialement pour analyser l’efficacité de la longue durée (2 à 6 mois) par rapport à la courte durée (2 semaines) de traitement de l’IU symptomatique pour prévenir la rechute une fois le traitement est interrompu plutôt que d’évaluer le risque d’IU au cours du traitement (12, 13). Seulement les essais de Lohr et al (14) et de Smellie et al (15) étaient lancés pour répondre à la question qui se pose sur l’efficacité de l’ATB à faible dose et au long cours en matière de prévention de l’IU chez l’enfant (tableau III, IV, V).

Table des matières

Introduction

Participants et Méthodes

I. Type d’étude

II. Population cible

III. Echantillon

IV. Variables étudiées

V. Collecte des données

VI. Analyse des données

VII. Considération éthique

Résultats

I. Les indications de l’antibioprophylaxie

1-Devant un seul épisode d’infection urinaire

2-Devant des récidives d’infection urinaire

3-Indication de l’antibioprophylaxie devant une uropathie malformative

II. L’efficacité de l’antibioprophylaxie

1-En matière de prévention de l’infection urinaire

2-En matière de prévention des lésions rénales

3-Inutilité de l’antibioprophylaxie urinaire

III. Les antibiotiques utilisés pour l’antibioprophylaxie urinaire Antibioprophylaxie et infection urinaire

IV. Les modalités de prescription

1-Dose prescrite pour l’antibioprophylaxie urinaire

2-Nombre de prises pour l’antibioprophylaxie urinaire

3-Durée de l’antibioprophylaxie urinaire

V. Le suivi de l’état de l’enfant au cours de l’antibioprophylaxie

VI. L’aspect scientifique de l’indication de l’antibioprophylaxie

VII. Les contraintes de l’antibioprophylaxie urinaire

1-Effets secondaires de l’antibioprophylaxie urinaire

2-Résistances engendrées par l’antibioprophylaxie urinaire

3-Problème d’observance au cours de l’antibioprophylaxie

VIII. Prévention de l’infection urinaire en corrigeant les facteurs favorisants

Discussion

I. Physiopathologie de l’infection urinaire

II. Mécanisme d’action des antibiotiques à faibles doses

III. Indications de l’antibioprophylaxie urinaire

IV. Efficacité de l’antibioprophylaxie urinaire

1-Infections urinaires récurrentes

2-Infections urinaires et reflux vésico-urétéral Antibioprophylaxie et infection urinaire

V. Les antibiotiques utilisés pour l’antibioprophylaxie urinaire

VI. Les modalités de prescription de l’antibioprophylaxie urinaire

1-Dose prescrite

2-Nombre de prises

3-durée de l’antibioprophylaxie

VII. Les contraintes de l’antibioprophylaxie urinaire

VIII. Les alternatives de l’antibioprophylaxie

1- Prévention de l’infection urinaire en corrigeant les facteurs favorisants

2-Analogues des récepteurs pour la prévention de l’infection urinaire

Conclusion

Résumés

Bibliographie

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