L’infection nosocomiale chez le brûlé aspects épidémiologiques et évolutifs

Infection nosocomiale

      Il s’agit d’une infection survenant chez un patient à l’hôpital ou dans un autre établissement de santé et chez qui cette infection n’était ni présente ni en incubation au moment de l’admission. Ce critère est applicable à toute infection. Cette définition inclut les infections contractées à l’hôpital mais qui se déclarent après la sortie, et également les infections professionnelles parmi le personnel de l’établissement. Lorsque la situation précise à l’admission n’est pas connue, un délai d’au moins 48 heures après l’admission, ou un délai supérieur à la période d’incubation lorsque celle-ci est connue, est communément accepté pour séparer une infection d’acquisition communautaire d’une IN. Toutefois, il est recommandé d’apprécier dans chaque cas douteux, l’existence de lien causal entre hospitalisation et infection. L’IN est intégrée dans les infections associées aux soins (IAS). Le critère principal définissant une IAS est constitué par la délivrance d’un acte ou d’une prise en charge de soins au sens large (à visée diagnostique, thérapeutique, de dépistage ou de prévention primaire) par un professionnel de la santé, par le patient ou son entourage encadré par un professionnel de santé. Aucune distinction n’est faite quant au lieu où est réalisée la prise en charge ou la délivrance de soins, à la différence de l’IN qui garde son sens de « contractée dans un établissement de santé ».

Protection contre les agressions extérieures

       La peau est une barrière physique, en particulier contre les micro-organismes mais également face aux liquides extérieurs, grâce à des caractéristiques de semi-perméabilité. Sa pigmentation permet d’assurer une certaine protection de l’organisme face aux rayons du soleil.

Brûlures électriques

       L’électrisation est l’ensemble des manifestations et lésions provoquées par le passage du courant électrique à travers le corps. L’électrocution désigne la mort immédiate consécutive à l’électrisation. L’électrisation peut être due au courant domestique, aux lignes de haute tension, aux batteries de voiture et à la foudre [15]. Les accidents électriques domestiques concernent souvent les enfants avant 4 ans. Les accidents industriels touchent essentiellement l’homme entre 20 et 50 ans. La brûlure électrique est divisée en 3 types selon le mécanisme d’action de l’agent :
– L’électrisation vraie : est due au contact avec un conducteur. Le courant électrique traverse le corps avec un point d’entrée et un point de sortie.
– L’arc électrique : la brûlure peut être induite malgré l’absence de contact avec un conducteur électrique, comme si le courant glissait sur la personne.
– le flash électrique : c’est un amorçage entre 2 conducteurs sous tension à l’origine d’un éclair dégageant de la chaleur responsable de brûlures thermiques.
Le retentissement d’une brûlure électrique dépend du voltage. Si celui-ci est bas, le risque cardiovasculaire immédiat domine, alors que les lésions anatomiques sont en règle générale minimes. Si le voltage est haut, les brûlures sont sévères, profondes et étendues. Elles sont d’évolution insidieuse et il existe une dissociation entre la clinique et l’étendue des lésions. La brûlure par arc électrique est particulière et comparable à une brûlure thermique.

Hémodynamiques

      Lorsque la brûlure est grave, la fuite liquidienne est intense, brutale et la cinétique d’évolution, exponentielle. Cette fuite détermine une hypovolémie pouvant conduire à un état de choc hypovolémique. Après la réanimation initiale il peut apparaître un profil de type distributif associant une diminution des résistances vasculaires périphériques et une augmentation de l’index cardiaque, réalisant un état de choc de type hyperkinétique [10]. La réponse précoce et immédiate à l’hypovolémie est la réaction adrénergique qui aboutit à une ischémie splanchnique et cutanée avec préservation de circulation préférentielle coronaire et cérébrale [90].
– au plan cutané : l’ischémie est à l’origine d’aggravation des lésions de brûlure en profondeur.
– au niveau du rein: chute du débit sanguin rénal et de filtration glomérulaire, Insuffisance rénale aigue (IRA) d’abord fonctionnelle puis organique en cas de retard thérapeutique.
– ischémie intestinale : fragilisant la muqueuse avec passage des germes intestinaux dans le torrent circulatoire : c’est une translocation microbienne avec possibilité d’endotoxinémie aggravant à son tour l’hypovolémie.
– ischémie gastrique : avec érosion et même ulcération avec risque d’hémorragies digestives aggravant l’hypovolémie.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITIONS
1.1. Brûlure
1.2. Infection
1.3. Infection nosocomiale
2. RAPPELS ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE DE LA PEAU
2.1. Anatomie
2.1.1. L’épiderme
2.1.2. Le derme
2.1.3. L’hypoderme
2.2. Physiologie
2.2.1. Protection contre les agressions extérieures
2.2.2. Maintien de la température corporelle
2.2.3. Perception de l’extérieur
2.2.4. Participation à l’immunité
2.2.5. Réserve sanguine
2.2.6. Synthèse de la vitamine D
3. ETHIOPATHOGENIE DE LA BRÛLURE
3.1. Circonstances de survenue
3.1.1. Les brûlures accidentelles
3.1.1.1. Les accidents domestiques
3.1.1.2. Les accidents du travail
3.1.1.3. Les accidents de la voie publique
3.1.2. L’autolyse
3.1.3. Les agressions
3.1.4. Les guerres et catastrophes naturelles
3.2. Mécanismes de survenue
3.2.1. Brûlures thermiques
3.2.2. Brûlures électriques
3.2.3. Brûlures chimiques
3.2.4. Brûlures par radiation
3.3. Physiopathologie
3.3.1. Cascade immuno-inflammatoire chez le brûlé
3.3.2. Réaction locorégionale
3.3.3. Réaction générale
3.3.4. Conséquences physiopathologiques
3.3.4.1. Hémodynamiques
3.3.4.2. Ventilatoires
3.3.4.3. Métaboliques
3.3.4.4. Rénales
3.3.5. Cicatrisation
4. SYMPTOMATOLOGIE DU BRÛLE GRAVE
4.1. Examen du brûlé grave
4.1.1. Analyse des circonstances de survenue
4.1.2. La surface
4.1.2.1. Règle des  » 9″ de Wallace
4.1.2.2. Table de Lund Browder
4.1.3. Profondeur
4.1.4. Localisations particulières
4.1.4.1. Les brûlures cervico-faciales
4.1.4.2. Les brûlures du périnée
4.1.4.3. Les brûlures circulaires et profondes
4.1.4.4. Les brûlures des mains et des pieds
4.1.4.5. Les brûlures respiratoires
4.1.5. Terrain
4.2. Intoxications et traumatismes associés
4.3. Indices pronostiques
4.3.1. Indice de Baux modifié
4.3.2. Unité de brûlure standard (UBS)
4.3.3. Abbreviated burn severity index (ABSI)
5. PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE DU BRÛLE GRAVE
5.1. Critères d’admission en centre de traitement des brûlés (CTB) ou en réanimation polyvalente
5.2. Réanimation dans les 48 premières heures
5.2.1. Remplissage vasculaire
5.2.1.1. Buts
5.2.1.2. Différents protocoles de remplissage
5.2.2. Lutte contre l’hypoxie
5.2.3. Indications particulières
5.2.3.1. Brûlures électriques
5.2.3.2. Brûlures chimiques
5.2.3.3. Brûlures radiques
5.2.4. Traitement des lésions associées
5.2.5. Pansements
5.3. Réanimation après la 48ème heure
5.3.1. Maintien de l’oxygénation tissulaire
5.3.2. Analgésie du brûlé
5.3.3. Nutrition
5.3.4. Traitement local
5.3.4.1. Moyens
5.3.4.2. Exemple de la cicatrisation dirigée
5.3.5. La chirurgie du brûlé
5.3.5.1. Chirurgie précoce
5.3.5.2 Chirurgie tardive
5.3.6. Aspects évolutifs
5.3.6.1. Complications immédiates
5.3.6.2. Complications tardives
5.3.6.2.1. Séquelles cutanées
5.3.6.2.2. Séquelles articulaires
5.3.6.2.3. Séquelles tendineuses
5.3.6.3. Impact psychologique
6. INFECTION CHEZ LES BRÛLES
6.1. Facteurs prédictifs d’infection chez le brûlé
6.2. Principales infections nosocomiales
6.2.1. Infection cutanée
6.2.1.1. Facteurs de risques
6.2.1.2. Physiopathologie
6.2.1.2.1. L’agression bactérienne
6.2.1.2.1.1. Voies de contamination
6.2.1.2.1.2. Conséquences de l’agression bactérienne
6.2.1.3. Diagnostic
6.2.1.3.1. Critères diagnostiques
6.2.1.3.1.1. Infection bactérienne
6.2.1.3.1.2 Infection cutanée fongique
6.2.1.3.1.3 Infection cutanée herpétique
6.2.1.3.2. Germes
6.2.2. Pneumopathies nosocomiales
6.2.2.1. Facteurs de risque
6.2.2.1.1. Facteurs intrinsèques
6.2.2.1.2. Facteurs extrinsèques
6.2.2.2. Diagnostic
6.2.2.2.1. Critères diagnostiques
6.2.2.2.2. Germes
6.2.3. Infection sur cathéter vasculaire
6.2.3.1. Facteurs de risque
6.2.3.1.1. Facteurs intrinsèques
6.2.3.1.2. Facteurs extrinsèques
6.2.3.2. Diagnostic
6.2.3.2.2. Critères diagnostiques
6.2.3.2.3 Germes
6.2.4. Infections urinaires
6.2.4.1. Facteurs de risque
6.2.4.1.1. Facteurs intrinsèques
6.2.4.1.2. Facteurs extrinsèques
6.2.4.2. Diagnostic
6.2.4.2.1. Critères diagnostiques
6.2.4.2.2. Germes
6.2.5. Bactériémie
6.2.5.1. Facteurs de risque
6.2.5.1.1. Facteurs de risque intrinsèques
6.2.5.1.2. Facteurs de risque extrinsèques
6.2.5.2. Diagnostic
6.2.5.2.1. Critères diagnostiques
6.2.5.2.2. Germes
6.3. Prise en charge des infections nosocomiales
6.3.1. Antibiothérapie
6.3.2. Prévention des IN
6.3.2.1. Mesures générales de prévention des IN
6.3.2.1.1. L’antisepsie
6.3.2.1.2. L’asepsie
6.3.2.1.3. La décontamination
6.3.2.1.4. La désinfection
6.3.2.1.5. La stérilisation
6.3.2.1.6. Stockage, conditionnement et présentation du matériel
6.3.2.1.7. L’antibioprophylaxie
6.3.2.1.8. Principes généraux de prévention pour les hôpitaux
6.3.2.1.9. Mesures de prévention en CTB
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. PATIENTS ET METHODES
1.1. Cadre de l’étude
1.1.1. Structure
1.1.2. Personnel
1.1.3. Circuit patient
1.1.4. Fonctionnement
1.2. Type et durée d’étude
1.3. Patients
1.3.1. Critères d’inclusion
1.3.2. Critères de non inclusion
1.4. Méthodologie
1.5. Recueil des données
1.6. Les paramètres étudiés
1.7. Exploitation des données
2. RESULTATS
2.1. Etude descriptive des brûlés
2.1.1. Données épidémiologiques
2.1.1.1. Age
2.1.1.2. Sexe
2.1.1.3. Circonstances et mécanismes de survenue
2.1.1.3.1. Circonstances de survenue
2.1.1.3.2. Mécanismes de survenue
2.1.1.4. Délais d’admission en réanimation
2.1.2. Données cliniques à l’admission
2.1.2.1. Surface cutanée brûlée (SCB)
2.1.2.2. Lésions associées
2.1.2.3. Indices pronostiques
2.1.2.3.1. Indice de Baux
2.1.2.3.2. Score UBS
2.1.2.3.3. ABSI
2.1.3. Dispositifs invasifs
2.2. Etude descriptive des patients infectés
2.2.1. Facteurs épidémiologiques
2.2.1.1. Fréquence
2.2.1.2. L’âge
2.2.1.3. Le sexe
2.2.1.4. Mécanismes de survenue
2.2.1.5. Délai d’admission
2.2.2. SCB
2.2.3. Indices pronostiques
2.2.3.1. Indice de Baux
2.2.3.2. UBS
2.2.3.3. Le score ABSI
2.2.4. Dispositifs invasifs
2.2.4.1. Sondage urinaire
2.2.4.2. Cathéter de voie veineuse centrale
2.2.4.3. Ventilation mécanique
2.2.5. Les sites infectieux
2.2.6. Données bactériologiques
2.2.6.1. Prélèvements bactériologiques
2.2.6.2. Fréquence des germes
2.2.6.3. Répartition des germes selon le site
2.2.7. Facteurs évolutifs
2.2.7.1. Mortalité
2.2.7.2. Durée de séjour
3. DISCUSSION
3.1. Epidémiologie
3.1.1. La fréquence
3.1.2. L’âge
3.1.3. Le sexe
3.1.4. Les circonstances et les mécanismes de survenue
3.1.5. Les délais d’admission
3.2. La SCB
3.3. Les indices pronostiques
3.3.1. Indice de Baux
3.3.2. UBS
3.3.3. ABSI
3.4. Les dispositifs invasifs
3.5. Les sites infectieux
3.6. Les germes
3.7. Evolution
3.7.1. La mortalité
3.7.2. La Durée de séjour
CONCLUSION
Références bibliographiques
ANNEXES

Télécharger le rapport complet