L’INFECTION A VIH CHEZ LA FEMME A LA CLINIQUE DES MALADIES INFECTIEUSES

Facteurs biologiques

      Les organes sexuels féminins ont des particularités biologiques qui les rendent plus vulnérables à la contamination. En effet contrairement à l’homme, ils sont internes et constitués de deux types de tissus : la muqueuse vaginale composée d’un épithélium (plusieurs couches superposées de cellules) et le col de l’utérus qui a une architecture monocellulaire. Ainsi le virus peut plus facilement pénétrer ces derniers tissus, extrêmement sensibles. De plus, l’ensemble du vagin représente une muqueuse de plus grande taille et de plus grande fragilité que le gland de l’homme. La concentration de virus est plus élevée dans le sperme que dans les sécrétions vaginales, par conséquent lors d’un rapport hétérosexuel vaginal, le risque de contamination de la femme est deux fois plus élevé que chez l’homme.

Entrée du virus dans la cellule

       Le cycle de réplication du VIH débute par une liaison entre la protéine gp 120 et la molécule CD4+ de la surface de la cellule hôte. Le virus doit également interagir avec un groupe de corécepteurs (CCR5, CXCR4) pour fusionner avec la cellule cible et y pénétrer. Après cette fixation, la conformation de l’enveloppe virale change radicalement et la fusion avec la membrane de la cellule hôte se produit selon un mode de ressort hélicoïdal par l’intermédiaire de la molécule gp41. L’ARN génomique du virus est libéré de son enveloppe et fait partie intégrante de la cellule cible.

Conséquences de la réplication virale et échappement au contrôle par le système immunitaire

       En dépit de la réponse immunitaire de l’hôte, l’infection au VIH est persistante. Ceci est du à la capacité du virus à se répliquer de façon active et constante in vivo mais aussi de sa variabilité génétique. La réplication constante du virus donne de nouveaux virions circulants (1à 10 milliards par jour) responsable d’une virémie élevée qui serait impliquée dans l’évolution vers un déficit immunitaire profond. La variabilité génétique lui permet d’échapper aux réponses immunes de l’hôte et aussi de sélectionner des variants résistants responsables de la destruction progressive des lymphocytes TCD4 au cours de l’évolution de la maladie. Cette activité chronique est à l’origine de l’anergie, de l’apoptose, du déséquilibre des sous populations lymphocytaires sécrétrices de cytokines.

Aspects épidémiologiques

 Le sexe : Dans notre étude, il y avait plus de femmes que d’hommes. Le sex-ratio (M/F) était égal à 0,9.Au Sénégal, d’après la dernière enquête démographique on compte deux femmes infectées par le VIH pour un homme [27]. Le même constat a été fait par Diop avec un sexe ratio (M/F) de 0,78 [13] et Sokhna 0,92 [39]. En Cote d’Ivoire, Kadio [23] a également retrouvé cette prédominance féminine avec un sex-ratio(F/M) de 1,1. Par contre une prédominance masculine a été retrouvée par Sondo [41] avec un sex-ratio(M/F) de 1,5 ; Agboton [3] 1,39 ; et Barabe [6] 3,9 au Sénégal ; Tounkara [46] au Mali et Hira [20] en Zambie ont fait les mêmes conclusions. En France, Vernay a constaté dans sa cohorte environ trois hommes infectés par le VIH pour une femme (sex-ratio 2,95) [47]. Selon l’ONUSIDA [32], on note une tendance à la féminisation de l’épidémie en Afrique subsaharienne où les femmes infectées représentaient 57% en 2004. La prédominance féminine peut s’expliquer par le taux de transmission supérieur dans le sens Homme-Femme et l’âge plus jeune des femmes à la contamination. Plus de quatre femmes infectées sur cinq l’ont été par leur partenaire masculin, qui est souvent leur seul partenaire (mari). En outre, l’ignorance concernant le VIH et la sexualité est très répandue chez les femmes [10].C’est ainsi que les IST jouent un rôle primordial dans la diffusion de l’infection par le VIH chez les femmes. En effet, ces IST dont la présence décuple les risques de transmission du VIH/SIDA durant les rapports non protégés, sont souvent méconnues chez les femmes car pauci symptomatiques, voire asymptomatiques. Par ailleurs il existe une plus grande susceptibilité de la femme à l’infection au VIH/SIDA du fait de facteurs biologiques et socioéconomiques. Au plan biologique, la muqueuse vaginale est plus étendue et la période de contact avec le produit pathologique plus longue. La charge virale VIH du sperme infecté est plus élevée que celle des sécrétions sexuelles d’une femme, ce qui augmente le risque d’infection chez les femmes. C’est ainsi que le risque de transmission du VIH au cours d’un rapport non protégé est jusqu’à deux à quatre fois plus élevé pour les femmes que pour les hommes. La grande fréquence des microtraumatismes surtout chez la femme jeune secondaire à des rapports brutaux, aux viols et mutilations génitales, associée à une immaturité de l’appareil génital, contribue à aggraver le risque. Quand à la vulnérabilité socio-économique, la condition des femmes est difficile à cause du poids de la tradition et de leur dépendance vis-à-vis de leur conjoint et des hommes en général. Or ces derniers détiennent le pouvoir économique et politique. Poussées par la pauvreté et le désir d’une vie meilleure, de nombreuses femmes et filles échangent des rapports sexuels contre des biens matériels et services [43,45]. Mariées ou non elles n’ont qu’un faible pouvoir de négociation dans leurs relations sexuelles. D’après une enquête réalisée au Lesotho, 47% des hommes et 40% des femmes ont répondu que la femme n’a pas le droit de refuser un rapport sexuel à son mari ou fiancé [4].
 L’âge : L’âge moyen de nos patientes était de 39ans .La tranche d’âge la plus touchée était celle comprise entre 20et 59 ans (94,20%).Ces résultats montrent que l’infection à VIH touche la population jeune sexuellement active. En Afrique sub – saharienne, du fait de la propagation avant tout hétérosexuelle de l’infection, la prévalence du VIH augmente à partir de l’adolescence, et devient maximale chez les femmes autour de 25ans et chez les hommes autour de 30-40ans [35].Ainsi Sow, au Sénégal a noté dans sa série une médiane d’âge de 41,5ans [42].Au Gabon, Okomé a trouvé une forte prévalence de l’infection à VIH dans la tranche d’âge 20-49ans(89,4%) [30]. L’atteinte de cette tranche d’âge dans nos pays constitue un véritable frein au développement.
 L’origine géographique : Prés de la moitié de nos patientes provenait du milieu suburbain (43,8%).Ceci s’explique par leur bas niveau socioéconomique. En effet, c’est dans ce milieu là que vont se regrouper les conditions favorables à l’expansion du VIH/SIDA : promiscuité, manque d’information, pauvreté et précarité sociale [18].
 Le statut matrimonial : Nous avons noté une prévalence du VIH plus importante dans le groupe des mariées (43,44%). Des résultats similaires ont été rapportés au Sénégal par Sokhna [39] qui a noté dans son étude 58% de mariées. Au Gabon, Okomé [30] a trouvé que les patients infectés par le VIH étaient mariés ou vivaient en union libre. Au Cambodge, Pichitch [33] a constaté dans sa série une prédominance de mariés avec 58%.Ceci est conforme aux données de la littérature selon lesquelles dans les pays en développement, la transmission du VIH se fait par voie hétérosexuelle et surtout entre conjoints. Dans notre série, si nous regroupons la catégorie des patientes actuellement mariées avec celle de celles qui ont été mariées (divorcées et/ou veuves) nous atteignons la proportion de 86,12%.
 Les co-morbidités : Dans notre population d’étude, 10,9% des patientes étaient porteuses de tares. L’HTA était la plus représentée (42,1%) suivie du diabète (21,05%) et de la drépanocytose (21,05%). Ces affections peuvent décompenser en cours d’hospitalisation et aggraver ainsi le pronostic vital de nos patientes déjà fortement immunodéprimées.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE/ REVUE DE LITTERATURE
1-DEFINITIONS
2- EPIDEMIOLOGIE
2.1- Morbidité
2.2- Mortalité
2.3- Femme et VIH/SIDA
3- PHYSIOPATHOLOGIE
3.1- Le virus
3.2- Le cycle de réplication virale
3.2.1- Les cellules cibles du virus
3.2.2- Les étapes de la réplication
3.2.3- Les réponses immunes à la réplication virale
3.2.4- Conséquences de la réplication virale et échappement au contrôle par le système immunitaire
4- HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION AU VIH
4.1- Primo infection
4.2- Phase de séropositivité asymptomatique
4.3- Phase symptomatique
4.3.1 Manifestation mineurs
4.3.2 Manifestation majeurs
5- DIAGNOSTIC DE L’INFECTION VIH
5.1- Diagnostic indirect
5.1.1- Test de dépistage
5.1.2- Test de confirmation
5.2- Diagnostic direct
5.2.1- Test de détection de l’antigène p24
5.2.2- Quantification de l’ARN viral plasmatique
5.2.3- Amplification de l’ADN proviral par PCR
5.2.4- Isolement en culture
6- TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL AU COURS DE L’INFECTION PAR LE VIH [14]
6.1- Buts
6.2- Moyens
6.3- Indications du traitement
6.4- Conduite du traitement
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1- CADRE D’ETUDE
2- PATIENTS ET METHODE
2.1- Type et période d’étude
2.2- Population d’étude
2.3- Recueil des données
2.4- Saisie et exploitation des données
2.5- Contraintes de l’étude
3- RESULTATS
3.1- Aspects épidémiologiques
3.1.1- Répartition des cas selon l’année
3.1.2- Répartition des cas selon le sexe
3.1.3- Répartition des cas selon l’âge
3.1.4- Répartition des cas selon l’âge de procréation
3.1.5- Répartition des cas selon l’origine géographique
3.1.6- Répartition des cas selon le statut matrimonial
3.1.7- Répartition des cas selon la présence ou non de tare
3.1.8- Répartition des cas selon le type de co-morbidité
3.2- Aspects cliniques
3.2.1- Répartition des cas selon les motifs d’hospitalisation
3.2.2- Répartition des cas selon le stade CDC
3.2.3- Répartition des cas selon l’existence ou non d’infections opportunistes
3.2.4- Répartition des cas selon l’existence ou non d’infections opportunistes pulmonaires
3.2.5 Répartition des cas selon le type d’infections opportunistes pulmonaires
3.2.6- Répartition des cas selon l’existence ou non d’infections opportunistes digestives
3.2.7- Répartition des cas selon le type d’infection opportuniste digestive
3.2.8- Répartition des cas selon l’existence ou non d’infections opportunistes neurologiques
3.2.9- Répartition des cas selon le type d’infection opportuniste neurologique
3.2.10-Répartition des cas selon l’existence ou non d’infections opportunistes cutanées
3.2.11-Répartition des cas selon le type d’infection opportuniste cutanée
3.3- Aspects paracliniques
3.3.1- Répartition des cas selon le type VIH
3.3.2- Répartition des cas selon les aspects bio-immunologiques
3.3.3- Répartition des cas selon la charge virale
3.4- Aspects thérapeutiques
3.4.1- Répartition des cas selon le traitement ARV
3.5- Aspects évolutifs
3.5.1- Répartition des cas selon le délai d’hospitalisation
3.5.2- Répartition des cas selon la durée de l’hospitalisation
3.5.3- Répartition des cas selon l’évolution
3.5.4- Aspects pronostics
4- DISCUSSION
4.1- Aspects épidémiologiques
4.2- Aspects cliniques
4.3- Aspects paracliniques
4.4- Aspects thérapeutiques
4.5- Aspects évolutifs
CONCLUSION-RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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