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FACTEURS DE RISQUES [16]
Les facteurs suivants font augmenter le risque de cancer du col de l’utérus.
Infection au virus du papillome humain (VPH)
Activité sexuelle
Tabagisme
Accouchements multiples
Infection au virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
Antécédents d’infections transmissibles sexuellement (ITS)
Contraceptifs oraux
Diéthylstilbestrol (DES)
Infection au virus du papillome humain (VPH)
La majorité des femmes qui sont atteintes du cancer du col de l’utérus ont déjà eu une infection au VPH. Mais avoir une infection au VPH ne signifie pas que vous serez atteinte d’un cancer du col de l’utérus. Beaucoup de types différents de VPH peuvent infecter le col, mais seuls quelques-uns causent des changements anormaux dans les cellules qui peuvent évoluer en cancer.
.Activité sexuelle
Être actif sexuellement signifie plus que seulement avoir une relation sexuelle avec quelqu‘un. Ce pourrait être :
Diéthylstilbestrol (DES)
n’importe quel contact cutané (peau sur peau) génital;
des rapports sexuels oraux.
Toutes les femmes qui ont déjà été actives sexuellement risquent d’être atteintes du cancer du col de l’utérus puisque l’activité sexuelle peut les exposer au VPH. Ce type de cancer apparaît rarement chez les femmes qui n’ont jamais été actives sexuellement.
Devenir sexuellement active à un jeune âge peut accroître le risque d’apparition du cancer du col de l’utérus. Les chercheurs croient que cette hausse du risque serait attribuable aux changements qui se produisent dans le col lors de la puberté et qui rendent cette région plus vulnérable aux lésions.
Certains types de comportements sexuels font augmenter le risque d’infection au VPH chez la femme. Avoir des relations sexuelles avec de nombreux partenaires peut accroître l’exposition au VPH, qui est transmis sexuellement. C’est pour cette raison qu’on a établi un lien entre de nombreux partenaires sexuels et une hausse du risque de cancer du col de l’utérus. Cependant, une femme peut être infectée par le VPH même si elle n’a eu qu’un seul partenaire sexuel.
Il semble que les femmes soient également plus à risque d’avoir le cancer du col de l’utérus si leurs partenaires masculins ont eu de nombreux partenaires sexuels ou des partenaires féminines atteintes du cancer du col de l’utérus.
Tabagisme
Le tabagisme fait en sorte qu’une infection au VPH risque davantage de ne pas disparaître d’elle-même. Si une infection au VPH ne disparaît pas, elle peut engendrer la formation d’une lésion malpighienne intra-épithéliale (SIL), qui est un état précancéreux du col de l’utérus, ainsi que l’apparition d’un cancer du col de l’utérus.
Accouchements multiples
La parité, c’est le nombre de fois qu’une femme a donné naissance à un enfant, ou accouché. On a établi un lien entre la multiparité, c’est-à-dire accoucher plus d’une fois, et le risque de cancer du col de l’utérus chez les femmes ayant une infection au VPH. Ce risque augmente en fonction du nombre de fois qu’une femme accouche. Mais le risque n’augmente pas en fonction d’un nombre spécifique d’accouchements.
On ne comprend pas encore tout à fait comment les accouchements font augmenter le risque de cancer du col de l’utérus. C’est peut-être à cause des changements hormonaux qui se produisent en cours de grossesse ou du traumatisme subi par le col lors de l’accouchement. Certaines recherches laissent entendre que les femmes qui ont des césariennes ne risquent pas davantage d’avoir un cancer du col de l’utérus.
Infection au virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) affaiblit le système immunitaire. Un système immunitaire affaibli fait augmenter le risque d’attraper d’autres infections, dont le VPH. Avoir un système immunitaire plus faible accroît aussi le risque qu’une infection au VPH ne disparaisse pas. Le VIH fait augmenter le risque que des changements précancéreux dans les cellules du col de l’utérus évoluent en cancer du col de l’utérus.
Les femmes qui sont séropositives pour le VIH risquent davantage d’avoir le cancer du col de l’utérus, et les cellules précancéreuses se transforment plus rapidement en cancer chez les femmes séropositives pour le VIH que chez les femmes séronégatives pour le VIH.
Antécédents d’infections transmissibles sexuellement (ITS)
Le chlamydia trachomatis est un type de bactérie. Il se propage par contact sexuel et peut infecter le tractus génital de la femme. Les femmes porteuses du VPH et d’infections au chlamydia risquent davantage d’avoir un cancer du col de l’utérus. Des chercheurs croient qu’une inflammation prolongée causée par le chlamydia donne plus de difficulté au corps à se débarrasser de l’infection au VPH, en particulier si les infections au chlamydia se succèdent.
Le virus de l’herpès simplex de type 2 est aussi appelé herpès-virus humain 2 ou HHV-2. On peut aussi établir un lien entre l’infection au HHV-2 et une hausse du risque de cancer du col de l’utérus chez les femmes atteintes du VPH.
Contraceptifs oraux
Les contraceptifs oraux sont communément appelés la pilule. L’emploi à long terme de contraceptifs oraux peut accroître le risque que l’infection au VPH évolue en cancer du col de l’utérus. Ce risque ne semble pas lié à la présence d’une infection au VPH. Les femmes qui prennent des contraceptifs oraux pendant plus de 5 ans semblent être les plus susceptibles d’avoir le cancer du col de l’utérus. Cependant, ce risque diminue avec le temps une fois que vous avez cessé de prendre des contraceptifs oraux. Dix ans après avoir cessé de prendre des contraceptifs oraux, le risque de cancer du col de l’utérus n’est plus élevé.
L’INFECTION A PAPILLOMAVIRUS HUMAINS (HPV) ET L’HISTOIRE NATURELLE DU CANCER DU COL DE L’UTERUS.
L’infection à HPV précède de 20 ans le cancer. Le virus du papillome humain (HPV) est une infection sexuellement transmissible fréquente dont le pic d’incidence se situe entre 20 et 30 ans ; cette infection est acquise précocement, le plus souvent dans les 2 ans qui suivent le premier rapport sexuel. Le plus souvent, l’infection guérit spontanément en 1 à 3 ans. Dans 3 à 10 % des cas, l’infection persiste et peut évoluer, entraînant des lésions précancéreuses ou cancéreuses [16].
Les lésions de bas grade régressent dans près de 50 % des cas en moins de 2 ans, elles peuvent évoluer vers les lésions de haut grade qui peuvent à leur tour régresser ou, en une dizaine d’années ou devenir un cancer invasif. L’évolution est généralement lente et le cancer ne survient que vers l’âge de 40 ans, alors que l’infection HPVest survenue dans les deux ans qui suivent les premiers rapports. Ce qui constitue une réelle opportunité de dépister, surveiller et traiter les lésions précancéreuses pour éviter l’apparition de lésions invasives.
Les papillomavirus humains (HPV) sont des virus à ADN, de la famille des papillomaviridae et du genre papillomavirus composé de 3 types de gènes,(E, L, LCR) et une capside avec deux protéines( L1, L2) très résistants, qui infectent les épithéliums cutanés et les muqueuses. La plupart des infections étant infra cliniques, l’évolution vers un cancer est liée à la persistance de l’ADN viral, et plus précisément à l’intégration du génome viral au sein du génome des cellules hôtes. L’intégration de l’ADN viral conduit à une hyper expression des gènes E6 et E7. Les protéines virales E6 et E7 sont capables de se lier aux protéines cellulaires p53 et pRb et ainsi inactiver les deux protéines qui contrôlent le cycle cellulaire et l’apoptose.
Les Papilloma virushumains comportent plus de 120 génotypes dont 15 sontclassés à haut risque oncogène. Chacun a un tropisme épithélial particulier cutané ou muqueux.
Les virus 16 et 18 sont les génotypes à haut risque les plus fréquemment trouvés, quelle que soit la zone géographique et 80 % des cancers sont dus aux HPV dits à haut risque, types 16,18, 31,33, 35,45. Ils sont à l’origine des lésions intra-épithéliales de haut grade qui peuvent évoluer vers un cancer invasif [16]. Le HPV 16 est le HPV à haut risque le plus fréquemment détecté dans la populationavec 60 % et le HPV 18 représente 15%. Une infection par des types à faible risque ou non oncogènes, tels que les types 6 et 11, peut provoquer des anomalies bénignes des cellules cervicales, des verrues génitales ou condylomes et des papillomes laryngés [22].
DIAGNOSTIC
Tous les problèmes posés par la prise en charge des cancers du col associés à la grossesse sont le reflet du diagnostic tardif. En effet les lésions de dysplasie au cours de cette période ne sont découvertes que dans 1% des cas. Par contre le cancer symptomatique est plus fréquent [13]. Le cancer du col utérin qu’il soit associé ou non à la grossesse les symptômes sont les mêmes.
Circonstances de découvertes : les signes évocateurs
Elles sont multiples. Il peut s’agir
Elles sont multiples. Il peut s’agir :
– d’une découverte fortuite lors d’un examen systématique ou sur un frottis cervico-utérin systématique
– métrorragiesmétrorragies faitefaites de sang rouge, de sang rouge, irrégulières, indoloresirrégulières, indolores, provoquéeprovoquéessurtout par le coït ou l’examen au cours d’une consultation prénatale ;ces;ces saignements génitaux peuvent être spontanés dans 63%des %des cas .
– de leucorrhéde leucorrhées fétides striéfétides striées de sang ou des pertes mucode sang ou des pertes muco-purulentes, purulentes,
– d’uned’unehydrorrhéehydrorrhée,
– desdesdouleurs douleurs pelviennespelviennesdans dans 15% des casdes cas.
– de complicationsde complications comme uneinsuffisance rénale, des troubles urinaires comme uneinsuffisance rénale, des troubles urinaires ou rectaux ou rarement une septicémieou rectaux ou rarement une septicémie[16, 19].
Ces symptômes sont parfoisd’interprétation difficile lors de la grossesse ce qui explique un délai diagnostique moyen de 4 à 5 mois.
L’examen clinique
L’examen lors de la mise en place d’un spéculum constitue le temps capital pour
L’examen lors de la mise en place d’un spéculum constitue le temps capital pour le diagnostic. le diagnostic.
Trois types de lésions p
Trois types de lésions peuvent alors être euvent alors être visualisésvisualisés :
Une lésion bourgeonnantelésion bourgeonnante : il s’agit d’une fil s’agit d’une formation polypoïdecharnuecharnue de taille variable parcourue de vaisseaux, friable,, friable, saignant au moindre contact associéassociée à des zones nécrotiques et ayant un aspect de à des zones nécrotiques et ayant un aspect de « chouchou-fleurfleur » ;
une lésion infiltranteinfiltrante:le col col est alors est alors augmenté de volume et déforméaugmenté de volume et déformé surtout induré, réalise l’aspect en « barillet » caractéristique du cancer de l’endocol ;
une ulcération : qui est une zone rouge hémorragique plus ou moins étendue, irrégulière, dont les bords sont surélevés, avec un cratère rouge hémorragique.
Le toucher vaginal
Lecol estcol est irrégulier, dur et fiable, induré, qui saigne facilement au contacirrégulier, dur et fiable, induré, qui saigne facilement au contact.Il Il apprécieapprécie aussi les culsaussi les culs-de -sac vaginaux,sac vaginaux, et la souplesse du vaginsouplesse du vagin [16]. L’appréciation de l’extension paramétriale par l’examen clinique est plus difficile lors de la grossesse à cause de l’imbibition oestrogénique[19].
Examens Complémentaires
. La Colposcopie
Son but en cours de grossesse estde rechercher la présence des signes d’infiltration à savoir une ulcération, une vascularisation atypique, une zone acidophile très épaisse. Leur présence conduira à une biopsie guidée pour confirmer le cancer du col [20].
Elle reste le moyen diagnostique le plus fiable , leur taux de complication est faible de l’ordre de 0,6% et principalement de nature hémorragique [19].
. L’étude
histologique du spécimen prélevé confirme le diagnostic et différentedifférentes formeformes histologiquehistologiques du cancer du col sont retrouvé retrouvées lors de la grossesse. Le plus fréquent est le carcinome épidermoïde dans 93 , 1%, suivis des adénocarcinomes 3%, des carcinomes anaplasiques 2,6%, des carcinomes mixtes adéno adéno-squameux 1,1 %, des adénoadéno-acanthomes 0,1%. Une form forme particulière à raison de son agressivité est le glassycellcarcinoma plus fréquent chez la femme jeune donc chez les patientes enceintes [19].
BILAN D’EXTENSION
Imagerie par Résonnance Magnétique (IRM):
. C’est l’examen de référence pour l’extension
. de la maladie, il précise la taille
. tumorale, le statut ganglionnaire l’état des paramètres Vessie et rectum.
PRONOSTIC
. Les complications foetales
Elles sont représentées par la prématurité, le retard de croissance intra utérin, l’infection, la détresse respiratoire, le décès néonatal.
. Les complications maternelles
Ellessont principalement rencontrées lors de l’accouchement par voie basse, ce sont : la dystocie cervicale avec des lacérationsdélabrantes, l’hémorragie, infection du postpartum et une dissémination métastatique [19].
PRINCIPE DU TRAITEMENT
Le traitement dépend du stade de la maladie selon la fédération internationale de gynécologie et d’obstétrique (FIGO), de la taille tumorale, du type histologique de la tumeur, du terme de la grossesse, du désir du couple de conserver éventuellement la grossesse (si celui-ci paraît raisonnable sur le plan carcinologique) et de la parité [15,18].
Cette prise en charge ne devra être envisagée qu’après concertation pluridisciplinaire incluant l’obstétricien, le chirurgien, le radio et le chimiothérapeute. Ceci dans le but de prendre la meilleure décision pour la mère et le foetus sans retard dans la procédure thérapeutique. [15 ,18] Les recommandations préconisent une prise en charge sans délai des lésions extirpables au cours de la césarienne, si la maturité foetale est considérée comme acquise, par la réalisation d’une colpohystérectomie avec lymphadénectomie pelvienne, avec une équipe entrainée [15].
La voie d’accouchement privilégiée est la césarienne, pour le fait que l’accouchement par voie basse serait susceptible d’entrainer une dissémination hématogène, d’être responsable de dystocie cervicale et d’hémorragies graves du post-partum. [15].
Elle peut être envisagée en cas d’absence de résidu tumoral et un examen anatomopathologique systématique du placenta bien qu’aucun cas de métastases foetales n’ait été décrit dans les cancers gynécologiques [18] .
Délai jusqu’auquel la lymphadénectomielaparoscopique pelvienne première paraît réalisable. Il est admis qu’avant la maturité foetale, pour les tumeurs classées IB 1 de moins de 2 cm, une laparoscopie première est de mise pour une lymphadénectomie en per gravidique. En l’absence d’atteinte ganglionnaire, une surveillance régulière par IRM est de mise en attendant la maturation foetale. Une fois atteinte, l’accouchement sera réalisée par césarienne avec dans le même temps une colpo-hystérectomie élargie avec une stadificationganglionnaire[15].
. Si la découverte est faite après les 24 SA
Terme où la lymphadénectomie pelvienne n’est plus réalisable y compris par des opérateurs entraînés une surveillance étroite sera faite clinique et radiologique sous réserve de l’absence d’adénopathie lors du bilan. Et la césarienne sera faite dès l’obtention de la maturité foetale suivie de la réalisation d’une colpo-hystérectomie avec stadification ganglionnaire [15].
Si la tumeur dépasse 4 cm avec un statut ganglionnaire indéterminé, l’attitude thérapeutique sera discutée au cas par cas.
. Si la découverte est à moins de 20-24 SA
De manière générale, on préconisera plutôt une interruption thérapeutique de grossesse avant le 5ème mois de grossesse.
Une lymphadénectomie pelvienne +/- lombo-aortique, si possible par voie coelioscopique sera réalisée dans un premier temps.
Si pN1 (envahissement ganglionnaire après curage lymphatique):il est de mise de réaliser une interruption thérapeutique de grossesse et un traitement par chimio-radiothérapie de taille adaptée en première intention.
Si pN0 (absence d’envahissement ganglionnaire après curage lymphatique)
La prise en charge va dépendre du stade FIGO:
Stades≤IB1
• Lésion ≤ 2cm : surveillance envisageable avec IRM régulières (toutes les 6 à 8 semaines) en attendant la maturité foetale et réalisation d’une césarienne puis la stratégie thérapeutique carcinologique adaptée si la tumeur ne progresse pas.
• Lésion > 2 cm : en première intention, proposer une interruption thérapeutique de grossesse et traitement spécifique surtout si diagnostiquée avant 15 SA. S’il y a refus de la patiente à une interruption thérapeutique de grossesse, on proposera alors le même traitement que pour les lésions IB1 de moins de 2 cm, en expliquant les risques carcinologiques encourus.
Stades>IB1
Interruption thérapeutique de grossesse et chimio-radiothérapie concomitante en première intention après stadification ganglionnaire pour adaptation des champs de traitement [17].
METHODOLOGIE
Type et période d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive ayant concerné huit patientes atteintes d’un cancer du col utérin associé à une grossesse, prises en charge à l’Institut Joliot Curie de Dakar. Ce recrutement s’est étendu de Janvier 2000 à Décembre 2018.
Population d’étude
Ont été incluses dans cette étude, toutes les patientes ayant présenté un cancer du col utérin, confirmé par un examen histologique, soit au cours de la grossesse soit dans le post-partum, soit après un avortement. N’ont pas été incluses celles dont les lésions cervicales n’ont pas bénéficié d’une confirmation histologique.
Outils de collecte et Analyse de données
Les données ont été recueillies sur une fiche de données et traitées par le logiciel Microsoft Office Excel pour Windows.
Les Limites
Notre étude a souffert de l’absence de certaines données non mentionnées dans les dossiers, de l’absence de protocole fixe et des pertes de vue en cours de traitement
DISCUSSION
. Aspect épidémiologiques et facteurs de risque
Le cancer du col de l’utérus survient dans 30% des cas chez des femmes en période d’activité génitale. Le cancer du col associé à la grossesse est définie par la découverte d’un cancer invasif du col utérin lors de la grossesse et jusqu’à un an de postpartum. La découverte d’un cancer du col au cours de la grossesse est une situation rare, il en est de même d’ailleurs pour l’ensemble des cancers gynécologiques, avec une fréquence de 3% [2]. L’incidence du cancer du col pendant la grossesse est de 1,6 à 10,6/10 000 grossesses [1]. Cette incidence est très difficile à évaluer et souffre de plusieurs problèmes dont le type de recrutement des maternités et l’ancienneté des populations. A ce jour, l’incidence de cette association doublement morbide tend à augmenter du fait de la préconisation par le « Groupe Technique National du Dépistage du Cancer du Col » de la réalisation d’un frottis systématique en début de grossesse chez les patientes n’ayant pas eu de dépistage dans les trois années auparavant. Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés pour ce cancer. Parmi eux, et sans doute le plus important, l’infection par le virus du papillome humain (humanpapilloma virus HPV). Elle précède de vingt ans environ le cancer lui-même. Elle se transmet par voie sexuelle. Plusieurs sérotypes sont de nos toujours connus, certains étant oncogènes responsables de lésions épithéliales de haut grade. Il s’agit des sérotypes 16, 18, 31, 33, 35, 45 et 51. Cette infection touche en priorité les femmes jeunes de 20 à 30 ans et est acquise dans les deux années qui suivent les premiers rapports sexuels.Lacible étant les cellules de la jonction cylindro-squameuse particulièrement fragiles du fait des remaniements importants qui s’y produisent surtout si un ectropion existe Ce qui est la règle lors de la grossesse. La précocité des rapports sexuels et le multi partenariat sexuel exposent à cette infection. Dans plus de 90% des cas elle guérit spontanément, et dans environ 3 à10% des cas évolue vers des lésions précancéreuses voire le cancer, par le biais d’une intégration du génome du virus à celui des cellules de la jonction cylindro-squameuse. La cicatrisation de cet ectropion donne lieu parfois à une métaplasie malpighienne de l’épithélium cylindrique, et sa viciation est à l’origine des lésions précancéreuses. Dans notre série, bien que la recherche virale n’ait pas été faite, tout porte à croire, que cette infection en est le primummovens.
De plus, l’âge des premiers rapports sexuels et de la première grossesse sont des paramètres particulièrement intéressants à prendre en compte dans nos régions, du fait de nos coutumes, et sont également liés à l’infection à HPV. Dans notre série, leur âge moyen au diagnostic était de 30 ans, avec des extrêmes de 24 et 35 ans, soit environ 20 ans de moins que pour les femmes non enceintes. Ces résultats pourraient s’expliquer dans nos régions par un âge précoce des femmes lors du mariage et par conséquent, un âge jeune des premiers rapports sexuels et de la première grossesse.
L’âge des patientes au moment du diagnostic, dans la littérature, varie de 19 à 46 ans avec une moyenne variant entre 31 et 34 ans ; soit 16 ans de moins que chez les patientes non enceintes [3].
A noter le rang de parité élevé, quatre à cinq selon les études [4], conséquence directe de la précocité du mariage. Le facteur parité intervient dans le mécanisme de survenue d cancer du col par le biais des microtraumatismes subits par le col après chaque accouchement. Ceci est en rapport directement avec le facteur âge. Selon Kirch, la parité des patientes présentant cette association était de cinq, et elle était de deux pour les femmes n’étant pas enceintes [5]. De plus, il semble que, par rapport aux femmes nullipares, celles qui ont eu trois ou quatre enfants, ont un risque de 2.6 pour contracter un cancer du col utérin ; celles qui en ont sept ou plus avaient 3.8 fois plus de risque par rapport aux nullipares [6]. Ces données de la littérature sur le rôle de la multiparité dans la survenue du cancer du col utérin sont en accord avec celles de notre série. La gestité pose un double problème. D’une part elle peut être considérée comme un cofacteur lié à l’activité sexuelle non contrôlée ou à des maternités non planifiées [7] ; et d’autre part, apparait comme un facteur à part entière due au fait de l’action de la grossesse sur les mécanismes de défense locale, et des modifications de l’épithélium cervical pendant la période gravidique [8]. La gestité moyenne était de cinq dans notre série, avec des extrêmes de quatre et huit. Lagestité et la parité sont des facteurs directement liés au comportement sexuel. En effet le risque pour une femme de développer le cancer du col dépend non seulement de son comportement sexuel mais aussi de celui de son ou ses partenaires [9]. Il est admis que les femmes issues d’un régime matrimonial monogame dont le mari avait plusieurs autres partenaires sexuels avaient deux à huit fois plus de risque de développer cette maladie. Tous ces constats tranchent en faveur d’un facteur infectieux dont dépend la survenue du cancer. Plus l’activité sexuelle est précoce, plus le risque augmente. Ceci en faveur d’une sorte de fenêtre de vulnérabilité chez ces dernières plus longue [10]. Dans notre série, l’âge moyen de début de l’activité sexuelle était de 15 ans avec des extrêmes de 10 et 21. 25% de nos patientes avaient plus de deux partenaires sexuels. 50% de nos patientes avaient moins de 18 ans lors de la première relation sexuelle et 13% d’entre elles étaient impubères. La première grossesse quant à elle survenait en moyenne à 16 ans avec des âges extrêmes de 14 et 22 ans.
Le statut hormonal intervenait de peu dans notre série, d’une part vu le type histologique commun à toutes nos patientes était un carcinome épidermoïde, classiquement pas hormonodépendant, d’autre part le fait que seule une de nos patiente avait utilisé une contraception hormonale pendant une durée d’un an. Cependant cette prise de contraception hormonale pourrait intervenir dans le cas où elle est prolongée, et associée à une infection à HPV pour les carcinomes épidermoïdes [11] et les adénocarcinomes du col de l’utérus [12]. L’immunodépression surtout induite par l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine joue un rôle favorisant dans la survenue des lésions précancéreuses et le cancer invasif du col. A ce jour le cancer du col utérin chez les sujets VIH positif les classe directement au stade SIDA. La sérologie HIV n’avait pas été demandée chez nos patientes. D’autres infections joueraient un rôle dans la survenue des lésions précancéreuses, il s’agit de l’herpès simplex virus type 2 surtout, et des chlamydiae génitales. Ces infections seraient favorisées par le bas niveau socio-économique. Cette hypothèse serait d’autant plausible si elle est associée à la malnutrition. Sept de nos patientes vivaient en zone rurale.
. Aspects diagnostiques
Tous les problèmes posés par la prise en charge des cancers du col associés à la grossesse sont le reflet du diagnostic tardif. En effet les lésions de dysplasie au cours de cette période ne sont découvertes que dans 1% des cas. Par contre le cancer symptomatique est plus fréquent. Les manifestations amenant à consulter sont les métrorragies provoquées surtout par le coït ou l’examen au cours d’une consultation prénatale, plus rarement les douleurs pelviennes. Ces symptômes, même s’ils dominent les circonstances de découverte, ils sont difficiles à interpréter à cette période de gravidité. Ainsi le délai moyen entre le premier symptôme et le diagnostic formel est de un de 4 à5 mois dans environ 60 % des cas [13]. Ce qui est paradoxal du fait de la systématisation de l’examen au spéculum lors des visites prénatales et du frottis cervico-vaginal au premier tiers. Le délai moyen de consultation dans notre série était supérieur de 5 mois, ce qui concorde avec les données de la littérature. Toutes nos patientes présentaient des lésions macroscopiquement visibles avec un aspect ulcéro-végétant dans 50%. Les paramètres étaient envahis cliniquement chez sept de nos huit patientes ; bien entendu que cette appréciation reste peu fiable avec l’hyper laxité ligamentaire secondaire à la grossesse. Le type histologique était le carcinome épidermoïde dans 100% des cas. Et le taux de complication bien que redouté, était nul après la biopsie dans notre série. Dans notre série, 37% étaient classées stade II, et 25% de stade IVA. Ceci s’explique par le nombre et la qualité de consultations prénatales insuffisants comparés à ce qui est rencontré dans les pays développés où la proportion de stades précoces est plus importante au cours de la gravidopuerperalité [14]. L’IRM qui est l’examen le plus approprié pour l’extension de la maladie et la précision de la taille tumorale n’a pu être réalisée chez nos patientes du fait de son coût élevé. Cependant deux de nos patientes avaient un cancer métastatique.
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Table des matières
LISTE DES ABREVIATIONS
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. DEFINITION
LE CANCER DU COL DE L’UTÉRUS ASSOCIÉ À LA GROSSESSE
II EPIDEMIOLOGIE
III FACTEURS DE RISQUES
IV L’INFECTION A PAPILLOMAVIRUS HUMAINS (HPV) ET L’HISTOIRE NATURELLE DU CANCER DU COL DE L’UTERUS
V DIAGNOSTIC
V. 1. CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTES : LES SIGNES ÉVOCATEURS
V. 2.L’EXAMEN CLINIQUE
V. 3 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
VI. BILAN D’EXTENSION
VII. CLASSIFICATION
VIII. PRONOSTIC
IX. PRINCIPE DU TRAITEMENT
X. PREVENTION
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ETUDE
2. METHODOLOGIE
2. 1.TYPE ET PÉRIODE D’ÉTUDE
2.2. POPULATION D’ÉTUDE
2.3. OUTILS DE COLLECTE ET ANALYSE DE DONNÉES
2.4. LES DIFFICULTÉS
RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
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