Soutenance mémoire
Revue de la littérature : L’infection à Papillomavirus Humain
Définition générale
Le Papillomavirus Humain fait partie de la famille des papillomaviridae, genre Alphapapillomavirus à Pipapillomavirus, espèces Human papillomavirus. C’est un virus nu à ADN double brin circulaire de 8kb, de petite taille (50nm). Sa capside est de symétrie icosaédrique. Il est retrouvé une région E (early) codant pour sept protéines, non structurables, E1 à E7, participant à la réplication du génome viral. Les protéines E6 et E7 sont responsables du pouvoir cancérigène des HPV à haut risque (4). Il existe aussi une région L (late) codant pour deux protéines de la capside, L1 et L2 (5). Il y a plus de 120 types chez l’Homme. Ils sont classés en fonction de leur tropisme (cutané ou muqueux), de leur propriété biologique et de leur pouvoir oncogénique. C’est une IST pouvant passer inaperçue, mais elle peut aussi être à l’origine de cancers génitaux et ORL.
Epidémiologie
C’est l’infection virale la plus courante de l’appareil reproducteur et l’IST la plus fréquente. C’est un virus très résistant dans l’environnement. La durée de persistance du virus sur des surfaces serait de 7 jours. Il touche principalement les jeunes femmes entre 20 et 29 ans. Dans le monde, le nombre de nouvelles infections génitales à HPV est de 30 millions par an. Environ 75% des femmes de 15 à 44 ans seront exposées au cours de leur vie aux HPV .
Modes de transmission
Il existe plusieurs modes de transmissions :
– Les HPV sont essentiellement transmissibles par contact direct, peau à peau ou muqueuse à muqueuse. La transmission sexuelle est la plus fréquente. Ils peuvent se transmettre pendant les rapports sexuels, avec ou sans pénétration et aussi lors de pratiques sexuelles orales (7). 60% des partenaires sexuels de personnes contaminées par le HPV développent des lésions cellulaires HPV induites.
– Plus rarement, ils peuvent aussi se transmettre indirectement par les mains ou par du linge ou des objets contaminés. Le virus n’est pas présent dans le sang, la salive ou le sperme.
– Le dernier mode de transmission de ce virus est la contamination de la mère à l’enfant lors de l’accouchement par voie naturelle. Elle n’est possible que si l’infection à HPV est active chez la mère. Le taux moyen de transmission est de 7%. Si l’enfant est contaminé en périnatal, il peut développer dans les premiers mois de vie une papillomatose laryngée .
Physiopathologie
Les papillomavirus humains sont très contagieux, mais, le plus souvent, sans danger pour la santé. Il en existe plusieurs types, et les risques dépendent de chacun. L’incubation est longue. Le HPV peut rester quiescent très longtemps, des mois voire des années, sans développer de complications. Il est alors non contagieux, car le virus ne se multiplie pas. Certaines femmes l’élimineront naturellement grâce à leurs défenses immunitaires. Le temps de clairance définit le temps nécessaire à la disparition du HPV. A un an, le HPV est éliminé dans 75% des cas. Plus le temps de clairance augmente, plus le risque que l’infection persiste s’amplifie. Pour les femmes infectées par les HPV hautement oncogènes, tels que les types 16 et 18, le temps de clairance est plus long. De plus, les personnes immunodéprimées (infection à VIH, transplantation d’organes) ont plus de difficultés à éliminer le papillomavirus humain. L’infection devient persistante si la personne ne l’élimine pas seule, grâce à son immunité. Cette persistante entraîne une modification anormale des cellules, décelée lors d’un frottis cervico utérin. Selon le type d’HPV, différents symptômes cliniques seront décrits .
Les facteurs de risque
Certains facteurs favorisent l’apparition et la transmission de ce virus, tels que, l’âge précoce lors des premiers rapports sexuels, la multiplicité des partenaires sexuels au cours de la vie, le changement récent de partenaire, le tabac, la présence d’une autre IST, telles que l’infection à Chlamydia trachomatis ou à Herpes simplex virus de type 2. La période de contamination la plus critique pour les femmes, est le début de l’activité sexuelle. Les HPV sont détectés sur environ une femme sur trois entre 15 et 20 ans .
Les signes cliniques en fonction des différents HPV
La symptomatologie est due à la prolifération cellulaire induite par le papillomavirus humain au niveau des épithéliums et quelque fois au caractère oncogène de certains types de papillomavirus. Ils ont un tropisme cutané ou muqueux, mais les formes asymptomatiques sont fréquentes .
HPV à bas risque oncogène
Les HPV de types : 6,11,40,42,43,44,54,61,72,81 sont à bas risque oncogène. Les types 6 et 11 sont retrouvés dans 90% des cas. Ils sont impliqués dans des lésions bénignes de bas grade telles que que des verrues, pouvant être palmaires, plantaires ou génitales, des papillomes laryngés, des condylomes acuminés vénériens ou « crêtes de coq ». Les condylomes peuvent siéger au niveau de la vulve, du périnée, des grandes et petites lèvres ainsi que sur la région péri anale chez la femme. L’homme peut aussi être infecté par ces HPV. Les localisations des condylomes les plus fréquentes sont le pénis et le prépuce. Ces lésions sont sexuellement transmissibles, un seul contact sexuel contaminant suffit dans 70% des cas. 30% de ces lésions sont récidivantes (4). Environ 5% de la population française présente des lésions cliniques. La prévalence des condylomes est très élevée entre 20 et 25 ans et diminue après 30 ans. Les lésions externes bénignes sont associées dans 30% des cas à des lésions du col ou de l’anus potentiellement cancéreuses .
HPV à haut risque oncogène
Les HPV à haut risque oncogène sont surtout les types 16 et 18, ils sont responsables de 70% de lésions malignes à eux deux. Ils peuvent induire des dysplasies et des cancers du col utérin ou encore des cancers anaux. Les lésions sont peu contaminantes. Dans les HPV à haut risque oncogène, nous retrouvons aussi les HPV de types : 31,33,35,39,45,51,52,56,58,59 et 68 (12). Pour la formation d’un cancer, il faut que l’infection soit persistante avec un HPV oncogène, avec intégration du génome viral et la surexpression des protéines E6 et E7 oncogènes, pouvant conduire les cellules infectées à se transformer en cellules cancéreuses grâce à l’accumulation d’anomalies génétiques. Toute lésion cancéreuse peut régresser spontanément .
Evolution et complication
Cancer du col de l’utérus
Un cancer est la résultante d’une multiplication et d’une propagation anarchique des cellules anormales. L’OMS a reconnu le cancer du col de l’utérus comme le premier cancer provoqué par une infection virale dans près de 100% des cas. Les lésions cervicales précancéreuses sont le résultat des modifications cellulaires de l’épithélium du col de l’utérus. Elles sont appelées néoplasies intraépithéaliales ou CIN. Ces lésions néoplasiques sont divisées en trois grades selon le degré de désorganisation de l’épithélium :
– CIN 1 : dysplasie légère ne dépassant par le tiers inférieur de l’épithélium
– CIN 2 : dysplasie modérée ne dépassant pas le tiers moyen de l’épithélium
– CIN3 : dysplasie sévère atteignant toute la hauteur de l’épithélium .
Un cancer est définit par rapport au stade de développement où il se trouve :
– Un cancer peut être dit in situ quand il se trouve au stade initial de son développement, sans franchissement de la membrane basale.
– Mais il peut aussi être dit invasif, quand il franchit la membrane basale pour infiltrer le chorion.
L’évolution moyenne entre une infection persistante et un cancer invasif s’étale sur 10 à 20 ans. En 2002, en Ile-de-France, une étude a été faite sur les répartitions des anomalies cytologiques en fonction de l’âge parmi des frottis anormaux. 52,9% de ces femmes de moins de 25 ans ont des lésions malpighiennes intraépithéliales de bas grade, tandis que 17% des femmes de plus de 65 ans en sont atteintes. Les lésions malpighiennes intraépithéliales de haut grade sont présentes chez 5% des femmes de moins de 25 ans, contrairement à 9,8% chez les femmes de plus de 65 ans. Puis, 11,3% des femmes de plus de 65 ans ont un cancer du col de l’utérus, contrairement à 0,1% des femmes de moins de 25 ans. Il y a donc plus de lésions de bas grade chez les jeunes femmes, mais plus de lésions de haut grade et de cancers du col de l’utérus chez les femmes de plus de 65 ans. Cependant nous observons, qu’il y a une régression spontanée possible, qu’importe le grade de la lésion.
Concernant les CIN 1, 57% régressent spontanément et seulement 1% progressent vers un cancer invasif. Pour les CIN 2, 43% régressent spontanément et 5% deviennent un cancer invasif. Puis, les CIN 3, 32% peuvent régresser spontanément et plus de 12% évoluent en cancer invasif (14). En 2015, l’âge moyen du diagnostic du cancer du col de l’utérus est 51 ans. La survie nette est de 66% à 5 ans et de 59% à 10 ans, avec une moyenne d’âge au décès de 64 ans .
Epidémiologie du cancer du col de l’utérus
Chaque année en France, environ 3 000 nouveaux cas de cancer du col de l’utérus sont découverts. Le cancer invasif représentait en 2012 le 11ème cancer chez la femme en France et le 12ème cancer le plus mortel avec 1102 décès estimés (1). Les carcinomes épidermoïdes sont les plus fréquents car ils représentent 80% des cancers du col de l’utérus, contrairement aux adénocarcinomes, plus rares (10 à 20%) et moins accessibles au dépistage. L’épidémiologie est marquée par des disparités sociales et géographiques (12). Les pays en développement présentent une incidence quatre fois plus importante qu’en Europe et dix fois plus de mortalité par cancer du col de l’utérus. Ceci s’explique par le fait que peu de campagnes de dépistage sont organisées et le grand public n’est pas assez sensibilisé sur la dangerosité du cancer du col de l’utérus .
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Table des matières
I. Introduction
II. Revue de la littérature : L’infection à Papillomavirus Humain
1. Définition générale
2. Epidémiologie
3. Modes de transmission
4. Physiopathologie
5. Les facteurs de risque
6. Les signes cliniques en fonction des différents HPV
6.1. HPV à bas risque oncogène
6.2. HPV à haut risque oncogène
7. Evolution et complication
7.1. Cancer du col de l’utérus
7.2. Epidémiologie du cancer du col de l’utérus
7.3. Méthodes de dépistage
7.4. Diagnostic
7.5. Traitements
8. Prévention de l’infection à Papillomavirus Humain
8.1. Le préservatif
8.2. La prévention primaire : la vaccination
9. Comment véhiculer les messages de prévention ?
9.1. Education aux IST
III. Matériel et Méthode
1. Problématique et hypothèses
2. Objectifs et perspectives de l’étude
3. Méthodologie employée
3.1. Outils d’enquête
3.2. Démarche et déroulement de l’enquête
IV. Résultat de l’enquête
1. Résultats bruts
1.1. Renseignements généraux
1.2. Informations reçues par les étudiantes sur le papillomavirus humain
1.3. Informations reçues par les étudiantes sur le frottis cervico-utérin
1.4. Informations reçues par les étudiantes sur la vaccination anti-HPV
2. Résultats avec croisement des données
V. Discussion
1. Analyse de la population étudiée
2. La connaissance des sujets sur l’infection à Papillomavirus humain
3. La connaissance des sujets sur le frottis cervico-utérin
4. La connaissance des sujets sur la vaccination anti-HPV
5. La vaccination des sujets contre le Papillomavirus humain
6. Les freins à la vaccination
7. Validation des hypothèses
8. Proposition d’axes d’amélioration
VI. Conclusion
Références bibliographiques
Annexes
