L’incidence du paludisme sur les quatre régions ciblées par CPS

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EPIDÉMIOLOGIE DU PALUDISME

Situation dans le monde

Le paludisme demeure une pathologie préoccupante dans le monde. Il était jadis plus étendu, mais a été éliminé dans de nombreux pays tempérés au milieu du XXe siècle et touche aujourd’hui les régions tropicales et subtropicales d’Afrique et d’Asie en majorité. Le paludisme est pratiquement inexistant à une altitude supérieure à 2000 mètres. Sa répartition géographique théorique va de 60°C de latitude Nord à 40°C de latitude Sud. Il recouvre en fait « la ceinture de pauvreté du monde » qui concerne plus de cent pays essentiellement les plus pauvres d’Afrique, d’Asie, d’Amérique du Sud et du Centre. Au total, 106 pays sont considérés comme endémiques pour le paludisme dont 43 en Afrique intertropicale (Figure 1).
En 2015, selon l’OMS, 3,2 milliards de personnes vivaient en zone d’endémie palustre et le nombre de cas estimés était de 214 millions d’épisodes cliniques et près de 438 000 décès dont 90 % en Afrique sub-saharienne. Le nombre de décès chez les enfants de moins de 5 ans a été estimé à 306 000.
En Asie et en Amérique Latine, le paludisme sévit surtout en zone rurale, en lisière de forêt mais également dans les zones périphériques des grandes villes Ainsi l’OMS pour lutter contre le paludisme se base sur des interventions essentielles accès la prévention qui sont : l’utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide (MII) et/ou les pulvérisations intra domiciliaires d’insecticides à effet rémanent pour la lutte antivectorielle, ainsi que l’accès rapide aux épreuves de diagnostic en cas de suspicion du paludisme grâce aux TDR et le traitement précoce des accès palustres simples par les Combinaisons Thérapeutiques à base d’Artémisinine (CTA).
Les interventions supplémentaires recommandées dans les zones de forte transmission pour certains groupes à haut risque sont le traitement préventif intermittent pendant la grossesse (TPIg) et le traitement préventif intermittent du nourrisson (TPIn). Ces mesures ont permis de diminuer de façon drastique la morbi-mortalité palustre.
En effet ; 3,3 millions de décès imputables au paludisme ont été évités entre 2001 et 2012. Par conséquent, les diminutions du nombre de décès dus au paludisme ont considérablement contribué à progresser vers la réalisation de l’OMD 4, qui est de réduire de deux tiers, entre 1990 et 2015, le taux de mortalité des enfants de moins de cinq ans.

Situation du paludisme au Sénégal

Profil épidémiologique

Au Sénégal, les différents paramètres caractérisant le profil épidémiologique n’ont pas connu de changements notables ces cinq dernières années. La transmission du paludisme est toujours étroitement liée au rythme des pluies et s’effectue en général au cours de la saison des pluies et au début de la saison sèche. Cette période correspond à celle de forte densité des populations vectorielles. En général, les pluies commencent en juin et juillet, plus tôt au sud qu’au nord et se poursuivent jusqu’en octobre. Le pic de transmission (les mois chez lesquels la majorité des cas sont diagnostiqués) se trouve en octobre et en novembre

Evolution de la morbidité et de la mortalité du paludisme [12-16]

L’évaluation à mi-parcours du plan stratégique 2011-2015, conduite en 2013 avait montré une augmentation des indicateurs de morbidité et de mortalité hospitalière contrairement aux tendances observées les années précédentes. En effet, la morbidité proportionnelle était passée de 3,07 à 4,9%, la létalité hospitalière de 2,9% à 4,2%, et enfin la mortalité proportionnelle de 4,4% à 7,7% entre 2009 et 2012.
Ceci pourrait s’expliquer par les difficultés rencontrées entre 2011 et 2012 dans la gestion du paludisme en général et principalement dans le suivi de la disponibilité des intrants (ACT et TDR) à cause de l’insuffisance des financements.
A partir de 2012, la tendance a été renversée pour tous ces indicateurs, avec des baisses observées entre 2012 et 2014 (Tableau I).
Malgré ces résultats, le paludisme demeure un problème de santé publique au Sénégal avec des niveaux d’ampleur et de gravité différents selon les zones (hétérogénéité spatiale et temporelle). Entre 2011 et 2014, la morbidité et la mortalité proportionnelles enregistrées dans les structures sanitaires sont passées respectivement de 5,3 à 3,4% et de 6,5 à 3,6%. Pendant la même période, la létalité palustre est passée de 3,3 à 3,9%. Tableau I : Evolution de la morbidité et de la mortalité du paludisme [16]
Les données de routine montrent que l’incidence du paludisme a augmenté entre 2009 et 2014 allant de 14/1000 à 18,9/1000. Toutefois, cette augmentation au niveau national n’est pas uniforme car certains districts situés au nord et au centre ont enregistré une baisse du nombre de cas durant cette période
Le nombre de cas de paludisme dans la population générale a diminué au Sénégal passant de 274 119 cas à 265 624 cas de 2011 à 2014. Une légère hausse du nombre cas a été observée en 2013, coïncidant avec l’intensification des activités de la PECADOM (Figure 3).
Cette même tendance est observée chez les enfants de moins de 5 ans où le nombre de cas est passé de 46 930 cas à 41 807 (Figure 4).

L’incidence du paludisme sur les quatre régions ciblées par CPS

Le paludisme demeure un réel problème de santé dans la zone sud et sud-est du Sénégal. Les résultats de suivi de la morbidité et de la mortalité du paludisme, que les différents districts du pays avaient envoyé au PNLP, ont confirmé cet état de fait. Dans les régions d’administration, les données de routine, de suivi des consultations externes, envoyées au PNLP par les différents districts du pays avaient montré
 En 2010 : l’incidence du paludisme respectivement était de 11 ‰, 67 ‰, 188 ‰ et 364 ‰ habitants dans les régions de Sédhiou, Kolda, Kédougou et de Tambacounda alors qu’elle était de 26 ‰ au niveau national.
La mortalité liée au paludisme chez les enfants de moins de 5 ans au niveau national était 0,4 %. Elle était de 3,7 % à Sédhiou, 0,5 % à Kolda, 0,4 % à Kédougou et 1,5 % à Tambacounda [17]
 En 2011 : l’incidence palustre au niveau national était de 21‰. Elle était plus élevée dans les 4 régions éligibles à la CPS avec respectivement de 25‰ dans la région de Sédhiou, 144‰ à Kolda, 378‰ à Kédougou et 428‰ à Tambacounda. La mortalité chez les enfants de < 5 ans était de 0,3 % au niveau national et de 0,1 %, 0,3 %, 0,2 % et 0,1 % respectivement à Sédhiou, Kolda, et Tambacounda [17].
 En 2012 : l’incidence du paludisme au niveau national était de 21‰. Dans les 4 régions éligibles, elle était de 520‰ à Tambacounda, 503‰ à Kédougou, 123‰ à Kolda et 34‰ à Sédhiou. Quant à la mortalité chez les enfants de moins 5 ans, elle était de 0,4 % au niveau national et de 0,1 %, 0,2 %, 0,4 % et 0,4 %pour ces mêmes régions et dans le même ordre [17].
Les différents résultats enregistrés dans ces régions les trois années ayant précédées la mise à l’échelle de la CPS, avaient montré des incidences palustres au-delà de 25 ‰.

AGENTS PATHOGENES

Le paludisme est determine par un protozoaire appartenant au
– Phylum : Apicomplexa
– Ordre : Eucoccidia
– Sous-ordre : Haemosporina
– famille : Plasmodiidae
– Genre : Plasmodium
– Sous-genre 1 : Plasmodium(Plasmodium) Espèces : P.(P.) vivax, ovale, malariae
– Sous-genre 2 : Plasmodium(Laverania) Espèce : P.(L.) falciparum
Il existe de très nombreuses espèces de Plasmodium (plus de 140), touchant diverses espèces animales mais seulement cinq de ces espèces sont retrouvées en pathologie humaine. Il s’agit de Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae et Plasmodium knowlesi, parasite habituel des singes (macaques) d’Asie qui vient de passer récemment chez l’homme.
Les cinq espèces diffèrent par des critères biologiques, cliniques, par leur répartition géographique et par leur capacité a développé des résistances aux antipaludiques. D’emblée il faut différencier P. falciparum des autres espèces. En effet P. falciparum est celui qui est le plus largement répandu a travers le monde, qui développe des résistances aux antipaludiques et qui est responsable des formes cliniques potentiellement mortelles

Plasmodium falciparum

Dans les régions équatoriales, il est transmis toute l’année avec cependant des recrudescences saisonnières. Dans les régions subtropicales, il ne survient qu’en période chaude et humide. Sa transmission s’interrompt lorsque la température tombe en dessous de 18°C. Cela explique aussi que, quelle que soit la latitude, le paludisme n’est plus transmis en altitude (au-dessus de 1500 mètres en Afrique et 2500 mètres en Amérique et en Asie).
L’évolution se fait d’un seul tenant après une incubation de 7 a 12 jours. On n’observe pas de rechutes tardives comme avec les autres espèces. Le P. falciparum est responsable des formes cliniques graves, notamment du neuropaludisme

Plasmodium vivax

Très largement répandu en Amérique du Sud et en Asie, il est beaucoup plus rarement observé en Afrique. Les érythrocytes du groupe sanguin Duffy négatif (observe chez la majorité des sujets originaires d’Afrique de l’Ouest) ne possèdent pas le récepteur membranaire nécessaire à l’infection par P. vivax.
Sa transmission s’arrête en dessous de 15°. Sa période d’incubation est de 11 à 13 jours, mais on peut observer des rechutes (accès de reviviscence) pendant 3 à 4 ans. L’affection par P. vivax est classiquement considérée comme bénigne (fièvre tierce bénigne, c’est-à-dire due à un cycle érythrocytaire de 48 heures) mais en zone d’ endémie il peut avoir des répercussions graves sur l’état de santé des populations, notamment par l’intermédiaire des anémies chez l’enfant.
De plus on commence à voir surgir quelques résistances médicamenteuses a P. vivax a la chloroquine

P. ovale

Il sévit en Afrique intertropicale du Centre et de l’Ouest (et dans certaines regions du Pacifique) et provoque une fièvre tierce bénigne, comme P. vivax dont il est tres proche. Son incubation est de 15 jours au minimum mais peut être beaucoup plus longue, jusqu’à 4 ans.
Son evolution est benigne mais on peut observer, comme avec P. vivax, des rechutes tardives (5 ans). Schématiquement on dire que P. ovale remplace P. vivax là ou cette dernière espèce n’existe pas.

P. malariae

Il sévit sur les trois continents, de manière beaucoup plus sporadique. Il se différencie des autres espèces par une incubation plus longue (15 a 21 jours), par une périodicité différente de la fièvre (cycle érythrocytaire de 72 heures responsable d’une fièvre quarte) et surtout par sa capacité a entrainer des reviviscences très Tardives (jusqu’à’a 20 ans après le retour de la zone d’endémie). Les mécanismes physiopathologiques responsables de ces reviviscences tardives ne sont pas totalement élucides, certains évoquent la présence de merozoites latents dans les voies lymphatiques. L’infection est bénigne mais P. malariae peut parfois entrainer des complications renales

P. knowlesi

Il sévit en Asie du Sud-Est (particulièrement en Malaisie, à Bornéo), en zone forestière car il est étroitement lié à la répartition des singes macaques, son hôte habituel, et de son vecteur piquant l’homme et la singe. Il est morphologiquement proche de P. malariae. Il se différencie des autres espèces par un cycle érythrocytaire de 24 heures responsable d’une fièvre quotidienne. Il existe de rares formes graves, voire mortelles, avec forte parasitemie. A ce jour aucune chimiorésistance n’a été observée pour cette espèce.

CYCLE ÉVOLUTIF

Le cycle évolutif du Plasmodium comprend deux phases :
La schizogonie ou cycle asexué qui se déroule chez l’homme et la sporogonie ou cycle sexué chez l’anophèle femelle. Au cours de leur cycle biologique, les plasmodii changent sans cesse d’aspect, de taille, par alternance de phases de croissance et de phases de division.

Chez l’anophèle

Les gamétocytes ingérés par le moustique lors d’un repas sanguin chez un sujet infecté, se transforment en gamètes mâle et femelle, qui fusionnent en un œuf libre et mobile, appelé ookinéte.
Cet ookinéte quitte la lumière du tube digestif pour se fixer à la paroi externe de l’estomac et se transforme en un oocyste.
Les cellules parasitaires se multiplient à l’intérieur de cet oocyste produisant des centaines de sporozoïtes qui migrent ensuite vers les glandes salivaires du moustique.
Ces sporozoïtes sont des formes infectantes prêtes à être inoculées par la salive lors d’un prochain repas sanguin.
Le cycle sporogonique des plasmodii varie en fonction des conditions climatiques (allant de 9 à 20 jours pour Plasmodium falciparum, entre respectivement 30°C et 20°C).

Chez l’homme

La schizogonie hépatique

Elle survient après le passage dans la circulation sanguine et lymphatique des sporozoïtes inoculés par le moustique. Beaucoup sont détruits par les macrophages mais certains parviennent à gagner les hépatocytes [19].
Après sa pénétration hépatique, le sporozoïte s’arrondit, se transforme en un élément uni-nucléé appelé trophozoïte [20].
Ce dernier se transforme en schizonte pré-érythrocytaire après quelques jours de maturation. Le schizonte éclate ensuite, et libère des milliers de mérozoïtes.

La schizogonie érythrocytaire

Elle survient après pénétration des mérozoïtes dans les globules rouges [21].
Ils se transforment en trophozoïtes qui dégradent l’hémoglobine en pigment malarique ou hémozoïne. Suite à plusieurs fragmentations nucléaires, le trophozoïte donne un élément multinucléé appelé schizonte. Ce dernier fragmente son cytoplasme autour de chaque noyau, donnant les mérozoïtes, éléments uni-nucléés. Les mérozoïtes se disposent régulièrement autour des grains de pigment et forment un corps de rosace.
La pénétration du mérozoïte dans l’érythrocyte et sa maturation en trophozoïte puis en schizonte prend 48 ou 72 heures (en fonction de l’espèce). Il aboutit à la destruction du globule rouge hôte ainsi qu’à la libération de 8 à 32 nouveaux mérozoïtes. Ces mérozoïtes pénètrent dans de nouveaux globules rouges et commencent une nouvelle réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique : la parasitémie s’élève, le sujet devient fébrile, c’est l’accès palustre. Après plusieurs cycles érythrocytaires, la reproduction sexuée débute : des gamétocytes se forment. Ces derniers ne pourront évoluer que chez l’anophèle.
Les étapes de ce cycle chez l’homme et l’anophèle sont résumées dans la figure 7

La transmission

Les vecteurs

Ils appartiennent tous au genre Anophèles qui fait partie de la famille des culicidé de l’ordre des diptères. Les moustiques, au cours de leur vie passent par quatre stades successifs : œuf, larve, nymphe, adulte ou imago. Les trois premiers stades sont aquatiques. Les adultes mènent une vie aérienne. Les mâles se nourrissent uniquement de jus sucré ; ils ne piquent pas. Les femelles par contre ont besoin de protéines pour assurer le développement de leurs ovaires ; elles les puisent dans le sang qu’elles prélèvent sur les vertébrés dont l’homme. Au Sénégal, Anophèle gambiae, Anophèle funestus, Anophèle arabiensis sont les principaux vecteurs du paludisme.

Mode de contamination

En général la transmission de l’homme se fait par la piqûre de l’anophèle femelle infestée. Les moustiques sont nocturnes et piquent toute la nuit avec un maximum d’activité entre 20 heures et 03 heures du matin. Cependant le paludisme congénital et le paludisme transfusionnel existent mais n’ont qu’une faible incidence.

Facteurs favorisant la transmission

La transmission du paludisme dépend de plusieurs facteurs dont les plus importants sont :

La température

La longévité et le développement des anophèles dépendent de la température. Dans les conditions optimales, entre 20° et 30°, une augmentation de la température se traduit par une augmentation de leur taux de croissance ; mais également la sporogonie est optimale lorsque la température s’élève (mais sans dépasser 45°) et est ralentie ou cesse en cas de froid

L’humidité

Les larves d’anophèle se développent dans des collections d’eau le plus souvent dans l’eau douce peu chargée en matière organique, calme ensoleillée.

La modification anthropique du milieu

La modification du réseau hydrographique (barrages irrigations) ; la déforestation favorisent dans certaines zones la pullulation des moustiques. L’urbanisation a permis de diminuer l’accès des anophèles dans les maisons et la diminution des gîtes larvaires ; cependant certaines espèces comme anophèles arabiensis ont pu s’adapter aux eaux polluées des villes d’Afrique de l’Ouest

SIGNES 

Les manifestations cliniques du paludisme sont diverses dans leur expression et dans leur gravité et dépendent à la fois du parasite (espèce plasmodium, densité parasitaire) et de son hôte.
Il existe 2 types de tableaux cliniques : les accès simples qui comprennent le paludisme de primo invasion et les accès de reviviscence schizogonique à fièvre périodique communs à toutes les espèces plasmodiales et les formes graves dont l’accès pernicieux (ou neuropaludisme ou paludisme cérébral), dues essentiellement à P. falciparum, est la manifestation la plus fréquente.

Type de description : Accès palustre simple intermittent du jeune enfant dû à P. falciparum

Incubation

Elle dure 9 à 12 jours après la piqûre infestant

La phase de début

Il est marqué par des céphalées, anorexie, nausées, asthénie, arthralgies, herpès labial. Ces signes annonciateurs de l’accès sont identiques pour chaque malade. Cette phase dure 1 à 2 heures, puis brutalement survient l’accès.

Phase d’état

L’accès se déroule en trois stades stéréotypés, facilement identifiable:
Frissons – fièvre – sueurs.
 Stade de frissons : marqué par une sensation de froid avec tremblements de tout le corps avec claquement des dents, le malade réclame une couverture, faisant vibrer le lit de par les frissons intenses. La fièvre monte à 39°C, la rate augmente de volume, la TA est pincée. Ce stade dure 1 à 2 heures.
 Stade de chaleur : les frissons cessent, le malade rejette les couvertures réclamées auparavant, le faciès est vultueux, les yeux brillants et le regard anxieux. La peau est sèche et brûlante, la fièvre atteint 40°C ou plus, les signes fonctionnels du début ne sont à leur maximum (céphalées, vomissements). Le pouls est souvent rapide, en rapport avec la température; parfois il est plus lent. Le volume de la rate diminue. Ce stade dure 3 à 4 heures.
 Stade de sueurs profuses, qui baignent le malade; la température s’effondre brusquement avec une phase hypothermique (36,5°C). La TA remonte ; ce stade dure 2 à 4 heures. Il est parfois suivi d’une sensation d’euphorie ou de bien-être. Au total cet accès aura duré une dizaine d’heures.

Evolution

 La guérison est possible spontanément, les accès vont se répéter selon un rythme régulier qualifié de tierce maligne; la fièvre disparaît après 8 à 12 accès, chez un malade amaigri, asthénique, anémique.
 Les rechutes sont rares dans le paludisme à P. falciparum.
 Des complications redoutables peuvent cependant émailler le cours de la maladie : elles font toute la gravité et le drame du paludisme à P. falciparum (cf. formes compliquées).
 Sous traitement (ambulatoire) précoce et adapté, l’évolution est souvent rapidement favorable.

FORMES CLINIQUES

Formes symptomatiques

Accès de primo-invasion

Il survient par définition chez le sujet neuf, non immun.
Et se traduit, par une fièvre progressivement croissante, puis continue, en plateau ou à grandes oscillations irrégulières avec plusieurs pics par jour, atteignant 39-40°C.
Cette fièvre, à ce stade initial, n’a jamais de périodicité régulière +++.
Elle s’accompagne de malaise général avec céphalée, myalgies, douleurs abdominales et troubles digestifs (nausées, vomissements bilieux parfois diarrhée) qui peuvent être au premier plan (susceptibles alors d’égarer le diagnostic).
 A l’examen :
Un herpès labial est fréquemment retrouvé, la rate n’est pas palpable, mais le foie est souvent augmenté de volume.
 Evolution :
Non traitée, la guérison spontanée est possible, après une évolution de 8 à 15 jours marquée par des rémissions;
La fièvre peut également devenir intermittente, mais des complications sont à redouter, notamment l’accès pernicieux : risque permanent, engageant le pronostic vital.
Correctement traitée, l’évolution de la maladie est favorable en quelques jours, sauf en cas de chimiorésistance du parasite

Les formes compliquées

Le Paludisme grave 

 Définition OMS du paludisme grave
Le paludisme grave est une maladie parasitaire des globules rouges, due à un hématozoaire du genre Plasmodium transmis par l’anophèle femelle, entrainant un dysfonctionnement d’organes vitaux et la mort
Trois espèces sont à l’origine du paludisme grave:
 P. falciparum (90% des infestations en Afrique)
 P. vivax
 P. knowlesi.
 Critères de gravité du paludisme selon l’OMS
Présence d’un seul de ces critères, clinique ou biologique, associé à la présence de formes asexuées de P. falciparum, P. knowlesi et P. vivax dans le sang en zone d’endémie.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Revue de la littérature
1. DEFINITION
2. HISTORIQUE
3. EPIDÉMIOLOGIE DU PALUDISME
3.1. Situation dans le monde
3.2. Situation du paludisme au Sénégal
3.2.1. Profil épidémiologique
3.2.2. Evolution de la morbidité et de la mortalité du paludisme
3.2.3. L’incidence du paludisme sur les quatre régions ciblées par CPS
4. AGENTS PATHOGENES
4.1. Plasmodium falciparum
4.2. Plasmodium vivax
4.3. P. ovale
4.4. P. malariae
4.5. P. knowlesi
5. CYCLE ÉVOLUTIF
5.1. Chez l’anophèle
5.2. Chez l’homme
5.2.1. La schizogonie hépatique
5.2.2. La schizogonie érythrocytaire
5.3. Réservoir de parasite
5.4.2. Mode de contamination
5.5. Facteurs favorisant la transmission
5.5.1. La température
5.5.2. L’humidité
5.6. La modification anthropique du milieu
6.1. Type de description : Accès palustre simple intermittent du jeune enfant dû à P. falciparum
6.1.1. Incubation
6.1.2. La phase de début
6.1.3. Phase d’état
6.2. Evolution
7.2.3. Paludisme viscéral évolutif
7.2.4. Fièvre bilieuse hémoglobinurique
7.3. Formes selon le terrain
7.3.1. Formes selon l’âge
7.3.2. Paludisme chez la femme enceinte
7.3.3. Paludisme chez le drépanocytaire
7.3.4. Paludisme et VIH
8.1. Le diagnostic direct
8.1.1. La goutte épaisse
8.1.2. Le frottis sanguin
8.1.3. Autres méthodes
8.2. Diagnostic indirect
8.2.1. Méthodes sérologiques
9. TRAITEMENT
9.1. Traitement curatif
9.1.1. Buts
9.1.2. Moyens
9.1.3. Indications
9.2. Traitement préventif
9.2.1. La chimioprévention du paludisme saisonnier (CPS) chez l’enfant
9.2.2. Le traitement préventif intermittent chez les femmes enceintes
9.2.3. La chimioprévention chez un sujet non immun
9.2.5. La lutte anti vectorielle
9.2.6. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : Travail de recherche
1. Cadre d’étude
1.1. Données géographiques
1.2. Données démographiques
1.3. Données économiques
1.4. Données socio culturelles
1.5. Données éducatives
2. Offres de service de santé
2.1. Infrastructures
2.2. Données du paludisme
2.3. Le personnel
3. Méthodologie
3.1. Période d’enquête
3.2. Type d’enquête
3.3. La population d’étude
3.3.1. Critères d’inclusion
3.3.2. Critères de non-inclusion
3.4. Echantillon
3.5. Déroulement de l’étude
3.5.1. Instrument de recueil des données
3.5.2. Collecte des données
4. Analyse
4.1. Considérations éthiques
5. Résultats
5.1. Caractéristiques socioprofessionnelles des mères ou gardiennes d’enfants 65
5.1.1. Connaissances des mères ou gardiennes d’enfants âgés de 3 à 120 mois sur la CPS
5.1.2. Avantages et effets indésirables des médicaments de la CPS
5.1.3. Connaissance des doses d’AQ à administrer aux enfants âgés de 3 à 120 ans
5.1.4 Attitudes des mères ou gardiennes d’enfants âgés de 3 à 120 mois en matière de CPS
5.1.5 Pratiques en matière de CPS
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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